Реферат по предмету "Медицина"


Частная инфекционная иммунология. Особенности иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях

L[+]Заполнять частную информацию только в частную  иммунологию.
 ш0.8  ДАТЬ СХЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННЫХЗАБОЛЕВАНИЙ

                          ЛЕКЦИЯ N 8б
                2ЧАСТНАЯ ИНФЕКЦИОННАЯИММУНОЛОГИЯ

    1Условное разделение 0:
   1.  3Патогенные 0 микробы         │
      Факторыпатогенности( _+ .)    │Поражают здоровых людей и
      — токсины                  │ лиц с ИД(=иммунодефицитом)
      — ферменты, наносящие вред │
      — белки адгезии или липиды │
        (обеспечивающие проникно-│
        вение в организм или     │ Четкий патогенез и клиника,
        клетку)                  │ описанные вруководствах
      — изменение антигенов      │
        (HLA) ── 76 0киллинг собст- │
        венных клеток Т-киллерами│
      — подчинение генома собст- │
        венным потребностям (ви- │
        русам)                   │
      — резкое нарушение трофики │
        (актиномицеты, стафило-  │
        кокки и др.)             │
   2.  3УПМ 0 (условно-патогенные│ Поражают лиц с ИД │Отсутствие
      микрооорганизмы)        │                    │четко
      Оппортунистическая      │                    │выраженного
      инфекция                │                    │
   3.  3Непатогенные 0 микробы    │ Поражают истощенных│патогенеза
                              │ лиц                │ и клиники
──────────────────────────────┴────────────────────────────────

   Микроорганизмы, успешнаяжизнедеятельность  который  возможна
только прииммунодефиците (ИД) у хозяина, называется  3оппортунис-
 3тическими 0.  К ним относятся некоторые  грибы (кандиды),  вирусы
(цитомегалии),  бактерии (синегнойная палочка), простейшие(ток-
соплазма), черви(нематоды). /2550к/


           Cравнительная характеристикаоблигатно- и
         условно-патогенных микроорганизмов/7271/87/
──────────────────────────────────────────────────────────────
   Признаки  │ Облигатно-патогенные │  Условно-патогенные
              │ микроорганизмы       │  микроорганизмы
──────────────────────────────────────────────────────────────
Заражение      Экзогенное              Экзогенное и эндогенное

Вызываемые     Одни или немногие нозо- Многообразиенозологи-
заболевания    логические формы для    ческих форм
               одного и того же
              возбудителя

Схема          Однозначна (чаще всего) Многозначна,зависит
патогенеза                             от первичнойлокализации
                                      патологического процесса

Инфицирующие   Колеблются в широких    Преимущественно большие
дозы           пределах в зависимости
               от вида и штамма микро-
               организмов

Тропизм коп-  Выражен                 Выражен слабо
ределенным ор-
ганам и тканям

Рольмакроор-  Достижение наличия ви-  Заболевания возникают,
ганизма в раз-довой восприимчивости   как правило, нафоне ос-
витиипатоло-  (при отсутствии имму-   лабленности, сенсибили-
гического      нитета)                 зации
процесса

Формывзаимо-  Чаще всего патологичес- Нередковходит в состав
действия с     кий процесс, паразитизм нормальногомикробного
чувствительным                         пейзажа, компенсализм,
микроорганизмом                        мутуализм
──────────────────────────────────────────────────────────────
   Различают следующие видыпротивоинфекционного иммунитета:
   — антибактериальный,
   — антитоксический
   — противовирусный,
   — противогельминтозный
   — антипротозойный иммунитет. /7271/87/

    2АТ
   — к микробам (Г-, Г+ и др.)
     — к ЛПС — только Ig M,  т.е. сначала активируется компле-
мент, затем  через комплементарные  рецепторы — фагоцитоз (уже
мертвогомикроба)./с/
    5Ттимуснезависимые, стимулирующиесинтез только Ig M (поли-
 5сахариды,ЛПС, ПС пневмококка III типа, конъюгаты полисахаридов
 5с  бактериями, АГ чумных бактерий,  различныеполимеры — декс-
 5тран,леван, повинилпироллидон; флагеллин, агрегаты белков регу-
 5лярного  строения и  др.);  участия Т-хелперов  не требуется.
 5В1-лимфоциты(активируются Т-независимыми антигенами). 0 — потор
   — к токсинам
   — к клеткам, пораженным бактериями
   — к клеткам, с которыми связались метаболитымикробов
   — к собственным белкам плазмы,  с которыми связались метабо-
литы микробов.
    2АГ
   Перекрестные АГ:
   — мимикрия ── 76 0 необразуются антитела
   — образующиеся АТ работают противсобственных АГ и после за-
болевания.

       Главный механизм защиты при инфекционныхболезнях
                   /7330/87 с модификациями/
──────────────────────────────────────────────────────────────
  Тип инфекции     │Главный механизм защиты приинфекционных
                   │болезнях
──────────────────────────────────────────────────────────────
Бактериальная       АТ (комплементарный лизис, фагоцитоз),
                    лизоцим
Микобактериальная   Замедленная гранулематозная реакция, ГЗТ
идр.в/клет.бактерии (=АГ-ЗКЦ — обострение заболевания), АТ-ЗКЦ

Вирусная            Тк (=АГ-ЗКЦ), АТ (блокада молекуладгезии),
                    интерферон

Грибковая           Замедленная гранулематозная реакция,МПХ
                    (галогенизированные формырадикалов)

Протозойная         Тк и АТ
инвация

Гельминты           Аллергическая и гранулематознаяреакция
                    (изгание паразитовгистамином)
──────────────────────────────────────────────────────────────
    5АГ _внутриклеточных . 0  5микробов, располагающихсяэкстрацеллюляр-
 5но и  растворимые АГ доставляются к поверхности АПК молекулами
 5HLA IIкласса + CD4+ Т-лимфоциты.  Еслиодновременно на поверх-
 5ности АПКприсутствуют молекулы В7,  то Т-клеткиразмножаются и
 5дифференцируютв Тх0,  которые не только продуцируютИЛ-2, но и
 5выделяютнебольшое количество ИФ-гамма, ИЛ-4,5,7,10. Тх0 диффе-
 5ренцируютсяв Тх1 или Тх2 в зависимости от медиаторов  (напри-
 5мер,интерферон приводит к повышению содержания Тх1 0── 76 5 цитоки-
 5ны)./2597к/99/


   Общая схема разбора материала:
────────────────────────────────────────────────────────────────
Особенностигруппы микробов  │    _        Факторы защиты
─────────────────────────────┼──────────────────────────────────
Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│Фаго-   │Комп- │АТ-ЗКЦ  │АГ-ЗКЦ│Др.
размер, Г+-│    │пат-ти │    │цитоз   │лемен-│(внекле-│Тк-ми│
забол-ия   │   │       │    │(в/кл.  │тарный│точная  │(HLA 4I 0)│
           │    │       │    │дестр-я)│лизис│дестр-я)│перфорины
─────────────────────────────┴───────────────────────────────────
                        — Fc-зав. (ИК)         ПОЛ
                         — С-зависимый
                        — фн-R, СРБ-R,
                        — лектиновый R^
                        — неспецифи-
                          ческий и пр.

   Предполагаемые патогенныемикроорганизмы,  которые преодоле-
вают кожные илислизистые барьеры,  встречаются с 4-мяглавными
распознающимисистемами /2550к/:
   — комплементом           │Действуют через несколькоминут
   — фагоцитарными клетками │послепопадания микроба
   — антителами и         │Начинают действовать черезнесколько
   — клеточным иммунитетом│дней. /2550к/
   Существуют специализированные  естественные факторы,  такие
как лизоцим,  интерферон и др., которые действуют более илиме-
нее неспецифичнои почти как антибиотики (естественные антибио-
тики). /2550к/
   В общем, комплемент и антитела наиболее активны против мик-
робов, свободнонаходящихся в крови или тканях, а клеточный им-
мунный ответимеет дело с микроорганизмами, проникшими в клет-
ки. /2550к/


───────────────────────────────────────────────────────────────

.

                      _ 2БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

    _Бактерии ., в отличие от болеевысокоорганизованных организмов
(от грбов дочеловека), являются прокариотами, поэтому их моле-
кулы чужеродныдля человека в большей степени, чем молекулы эу-
кариотов(грибы,  простейшие, гельминты).Возможно, поэтому им-
мунной системечеловека проще специфически реагировать на бак-
терии, чем  на более развитые ядросодержащие паразиты*Пожалуй,
самое совершенноевещество,  действующее на бактерии ибезвред-
ное для клетокхозяина, — естественный антибиотик лизоцим.
   Большая часть бактерий уничтожается ворганизме в результате
фагоцитоза.Основные защитные механизмы бактерий, помогающие им
выжить, связаны скапсулой (предупреждение прилипания), клеточ-
ной стенкой  или оболочкой (предупреждение переваривания)и ос-
вобождениемэкзотоксинов (повреждение фагоцитов и других  кле-
ток). К счастью,большинство капсул и токсинов высокоантигенны,
и антитела преодолеваютмногие их эффекты, что положено в осно-
ву большинстваантибактериальных вакцин. /2550к/
   Иммунитет при внутриклеточномпаразитировании:
   Клеточный ИО на бактерии,  способные выжывать вмакрофагах,
например, натуберкулезные палочки, обычно приводит к серьезным
повреждениямтканей. Не случайно кожная реакция замедленной ги-
перчувствительности,характеризующая   Т-клеточный   иммунитет,
долгое времяназывалась бактериальной аллергией. /2550к/
   Как и при других инфекциях,  для которых характерен внутрик-
леточныхпаразитизм,  результаты клеточныхтестов  часто  имеют
обратнуюкорреляцию с высоким уровнем АТ. Так,  во всех случах
эндокардитабруцеллезной этиологии одновременно с высоким уров-
нем  АТ и  ЦИК  наблюдаются отрицательные результаты в РБТЛ и
РТМЛ./1365к/94/ 1 — повтор бруцелл

────────────────────────────────────────────────────────────────
Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│    _        Факторы защиты
размер, Г+-│    │пат-ти │   │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
забол-ия
─────────────────────────────────────────────────────────────────
                      а-бакт-й
                      а-токс-й
Внеклеточныемикробы            +     +      -    — (ЛПС+)

Внутриклеточные                  _+ .    -(+)    +    +       Блокада
                            (не эффек-            (кожные  молекул
                              тивен)              пробы)   адгезии
   а) бактерии внутри
      клетки                    -     -      +    +
                                              │  (с обострением
                                             │  заболевания или
                                         деструкция  образование
                                                     гранулем
   б) бактерии, вышедшие        +++  -(+)     -    -
      из клетки                              +?
                                         (адгезия)
Осколкибактерий                +     +      -    -
                                   (фаг-з)


   ИО к токсинам развивается плохо,  т.к. клетки ИС также нахо-
дятся в условияхинтоксикации.


                    2СТАФИЛОКОККОВАЯИНФЕКЦИЯ
- 0,8-1мк
Г+
   Стафилококки- крайне разрушительныемикроорганизмы, вызываю-
щие абсцессы.Секретируют множество токсинов, в том числе анти-
фагоцитарныефакторы,  включая фермент коагулазу ибелок А, ко-
торый блокируетопсонизацию, присоединяясь к Fc-фрагменту Ig G.
/2550к/
    _ 2Антигены . 0   30 серотипов белков.     23 фаготипа
    _ 2Патогенные факторы
    — Коагулаза (свертывает плазму в окружающихкапиллярах  ── 76
зона некроза)препятствует распространению микробов;
     5- гиалуронидаза, фибринолизин(факторы распространения),
    — лецитиназа ── 76 0повышение проницаемости ЦПМ (вплоть до ли-
зиса клетки);
     5- энтеротоксин (расстройство функцийЖКТ)
     5- лейкоцидины (разрушают лейкоциты)и многие другие

    _ 2Патогенез
   Стафилококковая инфекция развивается,  как правило, у лиц с
пониженнойнеспецифической резистентностью  на  фоне различных
инфекционныхзаболеваний,    особенно    вирусной   этиологии.
/1365к/94/
    2Белок А 0  неспецифически  взаимодействует с Fc-фрагментами Ig
G,A,M,  а также с рецепторами к Ig лимфоцитов итромбоцитов. На
поверхности  белка выявлено  4 сайта,  способных соединяться с
участкомполипептидной цепи Ig,  расположенном награнице доме-
нов СН2 иСН3.  Белок А обладает сенсибилизирующимисвойствами,
являетсямитогеном в отношении Т-  и  В-лимфоцитов, индуцирует
синтезТ-клеточного фактора и ИФ.  /7679/86/Стафилококки аглю-
тинируютсянормальной человеческой сывороткой.
   Белок А склонен к формированию ЦИК. /1995г./

     _ 2Факторы защиты
────────────────────────────────────────────────────────────────
Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│    _        Факторы защиты
размер, Г+-│    │пат-ти │   │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
заболевания│
─────────────────────────────────────────────────────────────────
           30 бел-      Непро- +  (Ig G) 42 0-б.А  -     -
1 мк       ковых        должи- -   КПК
Г+                      тельный     локальное
                                    снижение
                                    уровня С.
                                    /5985-53/
                                       +
                               Нарушение микроциркуляции

    31)  _Фагоцитоз
   Нейтрофил способен фагоцитировать до 80микробов,  макрофаги
- до 40. /1365к/
   Лейкоцидины стафилококков разрушают лейкоциты.
   При стафилококковой инфекции снижается  фагоцитарная актив-
ность на 15-30%,при сепсисе — на 90%. /1365к/
?
      5┌───┬──
      5│St.├──
      5└───┴──
             5С1q 0── 76 5 фагоцитоз через С1qR

   Хроническое инфицирование  сопровождается  снижением уровня
факторовнеспецифической защиты.
    32)  _Комплементарный лизис
   Постепенно развивается дефицит факторовсистемы комплемента.
   Антикомплементарный фактор стафилококков.
    33)  _Гуморальный иммунитет (АТ)
   Развивается гипо  и  агаммаглобулинемия/7684/94/:  антитела
потребляютсямикробами на белке А; кроме того, токсины тормозят
антителообразование.
    БЕЛОК А синтезируется стафилококками, взаимодействует с об-
ластью молекул IgG,A,M,  расположенном междуС 4Н 02 и С 4Н 03 доменами.
Белок А обладаетсенсибилизирующими свойствами,  являетсямитоге-
ном для Т- иВ-лимфоцитов. (УСБ-86-N3-449)
   Иммуносупрессивное действие белка А./7665/89/
   Естественный ИО на АГ стафилококкахарактеризуется продукци-
ей Ig M(в/в── 76 0Ig M, в/мыш.── 76 0IgG). /1365к/94/
   При стафилококковой   инфекции повышается  содержание  ЦИК.
(6774/85)
   Иногда при рецидивирующих  инфекцияхобнаруживается высокий
уровень Ig E./1365к/94/
    34)  _Клеточный иммунитет (АГ)
    _ 35) Другие

    _ 2Особенности иммунитета
   Непродолжительный. Рецидивы.
   Организм человека достаточно устойчив кстафилококковой  ин-
фекции.
   St. ── 76 0специфическая активация Т-лимфоцитов ── 76 0  неспецифи-
ческаяактивация  макрофагов── 76 0 выброс лизосомальных ферментов
── 76 0(воспаление +  защита)  ── 76 0  повреждение тканей  (=ГЗТ-?).
/1365к/94/

     _ 2Лечение
    Антибиотики
    Антистафилококковая плазмы 4-6 мг/кг  в/в;
    специфический гамма-глобулин в/мыш. 100МЕ/сут.
    _ 2Профилактика
    Стафилококковый анатоксин



                    2СТРЕПТОКОККОВАЯИНФЕКЦИЯ
- 0.6-1 мк
Г+
   Стрептококки обычно классифицируются либопо  гемолитическим
экзотоксинам(альфа-, бета-, гамма-), либо по антигенам клеточ-
ных стенок(группы А-Q). Наиболее патогенны бета-гемолитическим
стрептококкигруппы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикреп-
ления к слизистыммембранам,  устойчивы к фагоцитозу,  выделяют
многочисленныеэкзотоксины; неперевариваемость оболочки вызыва-
ет сильныйклеточный иммунный ответ, имеют перекрестные антиге-
ны с сердечноймышцей (ревматическая лихорадка). ИК, включающие
их, участвуют впоражении почек. /2550к/
    _ 2Антигены
  пиогенный — ПС: 17 групп (от А до S) по ПСС;(20 серотипов ПС
              (А-V) 20 серотипов ПС (А-V)
              по белкам — М, Т,R (сероварыобозначают цифрами);
              НК — Р; токсинов (стрептолизин,
              стрептогиалуронидаза)
  пневмониа — 84 варианта (4 группы)
  3 серотипа эритрогенного токсина(М.10-20кД;1-цепочный белок)
   3Перекрестные антигены
   1) АГ стрептококков и АГ  _сердечноймышцы  .(субсарколемма кар-
диомиоцитов)── 76 0- провокация миокардита; /6274/91/
   (Антитела к стрептококковому белку Мперекрестно реагировали
с  миозином сердечной  мышцы  человека и нейтрализовали вирусы
Коксаки В3 и В4 иполиовирус типа 1./6201/
   2) АГ стрептококка и АГ _фибробластов . (связывание Ig  в  ин-
терстициальнойсоединительной ткани миокарда (аутоиммунный про-
цесс при ревматизме).В результате изучения АТ к ПС стрептокок-
ков группы Аустановлена принадлежность этих АТ к АТ, реагирую-
щим с эпителиемтимуса человека и животных ── 76 0 иммунорегулятор-
ные нарушения приаутоиммунном процессе. /7657/86/
   3) АГ стрептококков и АГ _нейронов . ── 76 0 в 50% случаев ревма-
тическоепоражение нервной ткани
   4) АГ бета-гемолитического стрептококка типаА12 и АГ  _почеч-
 _ногоклубочка . (── 76 0 гломерулонефрит); /6274/91/
   5) АГ пневмококка типа 14 ── 76 0 АГ эритроцитов группыкрови А
(2-ая);/6274/
   6) АГ (Str.-?) pneumoniae и АХ-ый рецепторпоперечно-полоса-
тых мышц. /6274/

    _ 2Патогенные факторы
   Эритрогенный токсин (реакция Дика),  стрептолизин-?, ДНКаза,
гиалуронидаза,лейкоцидины.

    _ 2Патогенез
   Стрептококки группы  С и G способны сорбировать сывороточный
альбуминчеловека  (возможно,  через специфический  рецептор).
/8ц233-80/

     _ 2Факторы защиты
────────────────────────────────────────────────────────────────
Группам-о,│ АГ │Факторы│Им-т│    _        Факторы защиты
размер, Г+-│    │пат-ти │   │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
─────────────────────────────────────────────────────────────────
Пневмококки                     +  КПК, АПК+   -      -
Str.pyogenes                       /7529/
   1 мк
   Г+

                        21 вид (2 патогенных — pyogenes,pneumonia)
                                                             │
                                                       84 серовара
    31)  _Фагоцитоз
   Защиту от фагоцитоза обеспечивают:
   — антихемотаксический  фактор (выделяется  при  размножении
бактерий);
   — иммуноглобулиновый Fc-рецептор (белкиповерхности  микроб-
ной клетки,способные взаимодействовать с Fc-частью молекул им-
муноглобулина IgG) — подавляет  фагоцитоз,  разрушает компле-
мент, вызываетдисбаланс иммуноглобулинов;
   —  _капсула . образуетсяпневмококками, стрептококками серогрупп
А  и В — защищает микроорганизм отфагоцитирующих клеток макро-
организма;
   — М-белок, антифагоцитарные свойствакоторого позволяют мик-
роорганизмамрасти  и размножаться в крови человека. Лишенные
М-белка клеткифагоцитируются в крови человека без участия ан-
тител.М-белок  обеспечивает микроорганизмам испособность про-
никать в клеткимакроорганизма и размножаться в них. /1430к/

    32)  _Комплементарный лизис
   СРБ + стрептококк── 76 0 активация КПК
   В итоге развивается дефицит факторов системыкомплемента.
   Белок М ингибирует КПК /1990г./

    33)  _Гуморальный иммунитет (АТ)
   Развивается гипо и агаммаглобулинемия/7684/94/
   Повышается уровень ЦИК.
   Антитела образуются на токсины, ферменты,микроб (антитокси-
ческий,антибактериальный иммунитет). /1430к/
   АТ протективными свойствами практически не обладают./1430к/
   Иммунитет после перенесенных заболеваний(кроме  скарлатины)
характеризуетсямалой  напряженностью  и носит типовой антимик-
робный характер(к М-антигену).  После перенесенной  скарлатины
остается прочныйантитоксический иммунитет. И поскольку эритро-
генный токсинстрептококков всех сероваров антигенно идентичен,
тоантитоксины  защищают  от развития скарлатины при попадании
стрептококковлюбого серовара. /1430к/

    34)  _Клеточный иммунитет (АГ)
    _ 35) Другие

     _ 2Особенности иммунитета.
   При скарлатине — пожизненный.
   Пирогенный экзотоксин  (= _ 1эритрогенныйтоксин . 0,=скарлатинозный
токсин,=токсинДика) обладает цитотоксичностью; имеется 3 серо-
логическийтипа.  При  представлении токсина АПК-ми  _процессинга
 _непроисходит . /ЖМЭИ-94-N3-С.118/ , т.е. затормаживается синтез
АТ. Токсин _стимулирует образование кахектина (= 7ф 0-ФНО) ..  Леталь-
ный исход удаетсязатормозить АТ-ми к ФНО.
     _ 1Рецептор дляFc . 0-


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.