Реферат по предмету "Медицина"


Факторы неспецефической защиты - первая лекция: Перикиси, свободные радикалы. ПОЛ, ФНО, БОФ (белки острой фазы), нуклеазы, фибронектины, интерферон, лизоцим, катионные белки, NO, лектины

L[+]
 ш0
   дек. 1999г.


              2НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ(ЕСТЕСТВЕННАЯ) ЗАЩИТА

   Неспецифическая защита включается немедленнопосле появления
патогенногоагента.
   Формирование компонентов  неспецифической  защиты происходит
независимо от агрессиии  является  частью развития  организма
(поэтому   их называют  естественными  факторами иммунитета).
/2800к/99/
    5Специфическая составляющаяокончательно формируется  лишь  в
 5процессеответа на агрессию,  что являетсясодержанием  _адаптив-
 _ 5ного(т.е. приспособительного .) иммунного ответа. /2800к/99/
   Естественная резистентность включает, какминимум, 2 звена:
   1. Первый обусловлен механическими ибиологическими барьера-
ми, нормальноймикрофлорой,  ферментативными системами  клеток,
обеспечивающимиразрушение и обезвреживание чужеродных агентов,
специфическимибелками крови, фагоцитами, ЕКК, соответствующими
реакцияминервной  и эндокринной систем,  факторами свертывания
крови и т.д.  Большую роль в формировании антиинфекционной  ре-
зистентностииграет  воспаление,  образование в очаге молочной
кислоты и другихингредиентов с бактерицидными свойствами.
   2. Второй механизм индуцируется припарентеральном или перо-
ральном введениив организм чужеродной сыворотки, солевых раст-
воров,  высоко- и низкомолекулярных НК,  полисахаридов и  др.,
что приводит кформированию так называемой  2тахифилаксии 0,  — по-
вышеннойнеспецифической устойчивости к патогенным агентам раз-
ной природы.Ключевым компонентом инфекционной тахифилаксии яв-
ляютсяфагоцитарные клетки. /2157к/97/

    4К неспецифическим факторам общегохарактера можно отнести
    4- фильтрация  низкомолекулярных  гидрофильных токсинов через
 4базальнуюмембрану почек;
    4- деструкция  гидрофобных токсинов всистеме цитохромов кле-
 4ток печени(перевод в гидрофильную форму с последующей фильтра-
 4циейпочками);
    4- быстрый  клиренс ряда веществ и фрагментов деструкции па-
 4ренхимойпочек, селезенки, печени;
    4- локальная активация свертывающейсистемы крови и окружение
 4инфицирующегоагента фибриновой оболочкой (против чего ряд мик-
 4роорганизмовсинтезирует фибринолизин);
    4- зона воспаления  с отложениями  фибрина,  препятствующими
 4распространениюмикробов;
    4- отторжение некротических масс;
    4- деструкция чужеродного материалавместе с окружающей собс-
 4твеннойтканью перекисными и радикальными соединениями кислоро-
 4да (т.е.сама воспалительная реакция)
    4- повышенное отделение слизи илиэкссудата, рефлексы кашля и
 4чихания;
    4- кислая рН (кожных покровов, секретавлагалища, желудочного
 4сока);
    4- мертвый слой эпителия на  поверхности кожи  (механическая
 4непроницаемость);
    4- биоценоз толстого кишечника,  ротовой полости и др.  (мик-
 4робныйантагонизм в отношении случайно попавшей микрофлоры);
    4- диарея;
    4- «биополе» (сетевоераспределение сыпи,  микробов или, нао-
 4борот, ихсосредоточение в локальной области  0── 76 4 прорыви выве-
 4дение снекротическими массами в области локального воспаления)

    4[К факторам неспецифической защитыотносят
    4- неспецифические протеазы(катепсины) лизосомальных фермен-
 4тов;
    4- эритрин  — вещество, выделенное из эритроцитов с противо-
 4дифтерийнымисвойствами;
    4- лейкины — вещества,  освобождаюзиеся при разрушении лейко-
 4цитов;
    4- плакины — вещества, выделяемыетромбоцитами;
    4- абластин — фактор,  действующий на  возбудитель сибирской
 4язвы;
    4- катионные белки, 0  4белки острой фазы (БОФ);
    4- интерфероны и ингибиторы вирусов]
   — бактериофаги /?/

   Естественным механизмам защиты присущиэлементы специфичнос-
ти. Так,
   — К-клетки действуют с помощью специфическихантител. /2157к/97/
   — АТ-зависимый фагоцитоз и др. /2157к/97/

   Естественная резистентность свойственна всемвидам животных,
обуславливаетустойчивость к химическим,  физическим ибиологи-
ческим агентам.По сути она не относится к иммунологическим ре-
акциям./2157к/97/

.

                             — 2 -


                  2ЕСТЕСТВЕННАЯЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

    3Эффекторные клетки 0 — ЕКК,макрофаги, полиморфоядерные лейко-
циты.
   ЕКК (естественные клетки-киллеры)  5=NK-натуральные киллеры =
 5NKK-натуральнеклетки киллеры 0 — это нулевая субпопуляция лимфо-
цитов(0-лимфоциты) со следующими маркерами.
    5ЕКК представляют  собой популяцию больших гранулярных лимфо-
 5цитов сцитолитической активностью.  Осуществляютпервую  линию
 5защиты,  уничтожая опухолевые  клетки  или зараженные вирусами
 5собственныеклетки.
    _Фенотип ЕКК .  5(маркерамиЕКК являются:)
   — CD16 — слабоаффинный Fc-рецептор для Ig Gи/или
   — NCAM (гомолог CD56), и/или
   — CD57, который также известен как HNK1./2289к/96/
    5Данные молекулы экспрессируются нетолько на ЕК-клетках,  но
 5и надругих субпопуляциях лимфоцитов.
   — CD69  5экспрессируется  на  ЕКК  и  лимфокин-активированных
 5клетках-киллерах  после их стимуляции форболовыми эфирами (фор-
 5болмиристатацетатом — ФМА),  ИЛ-2,  альфа-ИФ или антителами  к
 5CD16./2289к/96/ 0
    5- На ЕКК  постоянно экспрессируются  молекулы  адгезии VLA
 51,2,4,5,6.  После длительной  стимуляции ИЛ-2экспрессия VLA-6
 5снижается.
    5В отличие  от Т- и В-лимфоцитов у ЕКК отсутствуетэкспрессия
 5CD3-антигена,Т-клеточного рецептора и иммуноглобулинов. 0
    _Субпопуляции ЕКК .:
   — c функцией цитолиза — СD16+/leu19+/CD3-
   — с цитотоксическими функциями — СD8+/Leu7+./7388/92/

    3Клетки-мишени 0 (КМ):
   — опухолевые,
   — вирус-пораженные клетки (ВПК),
   — бактерио-пораженные клетки /?/.
   — трансплантированные клетки красногокостного мозга.

    3Процесс узнавания (рецепторныеструктуры):
    _ЕКК лизируют клетки,  лишенные HLA 4I . 0.
   — За негативное распознавание  2С 0-аллелей ГКГ (главного комп-
лексагистосовместимости) отвечает белок  _р55-58 … /2289к/96/
   — NKB1 ( _gp-70 . — гликопротеин 70кД) может быть определен как
негативныйрецептор для аллелей  2В 051, 5801, 2702 ГКГ. /2289к/96/
    5Различные ЕК-клоны способныспецифично лизировать определен-
 5ныеаллогенные мишени,  и на основанииэтого  постулировал  су-
 5ществованиерепертуара  различных ЕК-клеток(уникальная способ-
 5ностьлизировать определенные аллогенные клетки). /2289к/96/
   Для объяснения  роли ГКГ 1 класса в процессе узнавания кле-
ток-мишенейЕК-клетками, были предложены 2 теории.
   1) Гипотеза «эффекторного ингибирования» постулирует, что │
 _HLA 4I . 0в  процессе  узнавания функционирует  _как негативныйсигнал . │
для ЕК-клеток.  Поэтому клетки с низким уровнемэкспрессии 4  0HLA 4I 0 │
(ГКГ 1) классаслужат лучшими мишенями для ЕК-клеток.          │
   2) Теория «влияния мишени»предполагает,  что молекулы ГКГ 1
класса или  пептиды могут  маскировать  структуры, узнаваемые
ЕК-клетками, потипу конформационного ингибирования. /2289к/96/
   — ГКГ В-специфические рецепторы обеспечиваютнегативную сиг-
нализацию (CD94или Кр43);  они представляют гомодимерныемоле-
кулы  и принадлежат ко второму типу лектиноподобных трансмемб-
ранныхпротеинов.  АТ к CD94-рецептору ЕККспособны нейтрализо-
вать  защиту аллелей В7,  В8 и В14 ГКГ (клетки начинают лизиро-
ваться ЕКК пристимуляции их ИЛ-2). /2289к/96/
   — CD44 (рецептор для гиалуроната) можетусиливать спонтанную
иCD6-опосредованную АТ-ЗКЦ. /2289к/96/
   —  _Молекулы адгезии и протеинытеплового шока . также могут вы-
полнять рольпозитивных рецепторов дл ЕКК-клеток. ИЛ-2-стимули-
рованныеЕК-клетки    способны    распознавать    реорганизацию
ICAM-2-молекул наповерхности клеток-мишеней. /2289к/96/
   — Лигирование  (=связывание) бета-1-интегринов  антителами
или фибронектиномможет активировать ЕКК и усиливать их АТ-ЗКЦ.
Данные функциихорошо коррелируют с экспрессией  на  ЕК-клетках
 _рецепторовдля внеклеточного матрикса … /2289к/96/

    _ 3Механизм киллинга
    _ЕКК .  4(не одинфактор) 0:  Запуск апоптоза вопухолевых клетках.
Предположителенвыброс ионов кальция из кальмодулина и наруше-
ние метаболизма. 4Са2+, ФНО-?, цитолизины /?/. Радикалы механизм
 4киллингане опосредуют. 0  4Повреждение клеточных мембран с помощью
 4протеолитическихферментов азурофильных гранул. /2331к/97/ 0
                        7( 5- 7) 0- ЕКК
                       7╡╢╖╕╣
                       7║ 0ВПК 7╗
                       7╝╜╛┐└
                        79 0─ 70 0 — ЕКК
    _Макрофаги .: ПОЛ (МПХ),  лектин-зависимая цитотоксичность опу-
холевых клеток имикробов, ФНО, интрерферон.


                             — 3 -

    _Нейтрофилы . (противоопухолеваяактивность и  против  ВПК): ?
(стимулируетсяактиваторами).  Механизм не обусловленметаболи-
тами АК:  радикалами кислорода, продуктами дегрануляцииклеток.
/2319к,2320к/
    _Эозинофилы .: перфорины

    _ 3Регуляция
   — У детей появляется на 10-й неделебеременности; у новорож-
денных активностьЕКК достоверно ниже,  чем у взрослыхи  прог-
рессивновозрастает вплоть до зрелого возраста.
    2С 3тимуляторы 2 0естественной цитотоксичности
   — бактериальные экстракты (стимулируютвыработку ФНО, на 40%
повышаютактивность ЕКК). /6145/
   — ИЛ-2, лектины (пролиферация запускаетсялектинами и ИЛ-2).
/6145/
   —  4У больных,  получавших  иммунодепрессанты (при пересадке
 4почек)частота опухолеобразования увеличивается в 350 раз. 0
   —  4У детей  с врожденнымиммунодефицитом частота злокачест-
 4венныхопухолей возрастает в тысячу раз. 0 (Л 496 0) (Нет ИЛ-2)
   — Гистамин /6145/
   — Антитела к CD69 индуцируютпролиферацию  и  цитолитическую
активностьи,  по-видимому,  действуют через активацию тирозин-
фосфорилазы./2289к/96/
    3Ингибиторы
   — ИЛ-3 и др.



.

                             — 4 -


         2НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ  ЧУЖЕРОДНЫХ ВЕЩЕСТВ  ИЛИ  КЛЕТОК
           2РАЗЛИЧНЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИКОМПОНЕНТАМИ


   2I. ПЕРЕКИСИ И РАДИКАЛЫ 0   (ПЕРЕКИСНОЕ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ
     ОКИСЛЕНИЕ липидов, белков, нуклеиновыхкислот)

   Поскольку основным   субстратом выступают  полиненасыщенные
жирнокислотныеостатки мембранных липидов,  эти реакциипринято
называть ПОЛ./2372к-х/
   Кислород используется  в процессах окислительного фосфорили-
рования (примерно90%) и на образование активированных  кисло-
родныхметаболитов (АКМ) — 0 42 5- 0, Н 42 00 42 0, ОН 5. 0,  НОСl,  RО 42 5. 0, NО 5. 0.
/7041/93/
   Окисление:
   — присоединение  кислорода│Источник — дыхание
   — отнятие водорода        │         — НАД.Н, НАДФ.Н
   — отнятие электрона       │         — ионы железа

   Механизм:
      Cu 52+ 0           >рН          1. МПХ, Сl 5- 0, иодирование
 Fe 52+ 0─── 76 5 0Fe 53+ 0                 ┌─────────── 76 0  ОСl 5- 0 + МДА
       е 5- 0       Н 5+ 0        Н 5+ 0    │ 2.
  О 42 0──── 76 0 0 42 5- 0─── 76 0 Н0 42 5- 0─── 76 0 Н 42 00 42 0─── 76 0 ОН 5. 0 + НООR── 76 0 ОR 5.
           │     СОД          7% 0│ 3.
          └──────────────────┘└──────────────────── 76 0Н 42 00
          (супероксиддисмутаза)  каталаза, пероксидаза-ПХ
                                 ГПХ: 2Г-SH +Н 42 00 42 0── 76 0 ГSSГ +Н 42 00
                                 недооксиленные продукты — ?
 Рис.  Схема перекисного и радикального окисления органического
        субстрата /R/ (липидов, белков,нуклеиновых кислот)
        1 и 3 пути метаболизма перекисиводорода — ферментативные,
        2 путь — неферментативный собразованием перекисей  ли-
                 пидов,  при котором  антимикробная активность
                 перекиси  водорода может усиливаться под дейст-
                 вием аскорбиновой кислоты,йодидов, кислой
                 реакции среды.
О 42 0   — супероксид
О 42 5- 0  — супероксиданион
Н0 42 5- 0 4- протонированная форма
НО 5. 0   4- гидроксильный радикал
О 42 5. 0   4- синглетный  кислород (с параллельными спинами 2 электро-
         4нов)


    4Результат ПОЛ:
    4- рН повышается,
    4- окисление органического субстрата;перевод липидов в раст-
 4воримуюформу.]
    4СОДаза предотвращает поражение тканейреактивными  оксипроиз-
 4водными вусловиях кратковременной нехватки кислорода, особенно
 4в ходехирургических операций, когда нужно внезапно восстановить
 4ток крови./1998г./

   Аскорбиновая кислота (аскорбат)взаимодействует с ионами ме-
ди, железа,  перекисью водорода.  Способствует ПОЛ,  оказывает
бактерицидноедействие.

   При недостаточности  МПХ больные  восприимчивы
   — к кандидам и
   — стафилококковой инфекции (лечениеантибиотиками). /7685/82/
   — клебсиеллам
   — кишечной палочке,
   — серрациям,
   — сальмонеллам
   — микобактериям,
   — аспергиллам
   — псевдомонас и др., имеющим каталазу./2225к/

   ПОЛ сопровождается весьма слабойхемилюминесценцией. Хемилю-
минесценцияподавляется цианидом, ЭДТА (связывают Fe 52+ 0), усили-
вается при  добавлении ионов  Fe 52+ 0  в суспензию микросомальной
фракции. /2804к/
   Признак повышенного ПОЛ — блеск кожи /?/
    5(Руки светятся /блестят/ послестирки.)


  ───────────────────────────────────────────────────────────

              _Сущностьсвободнорадикальных реакций

   Согласно теории  свободнорадикального  (перекисного) окисле-
ния,сформулированной А.Н.Бахом, окисление органической молеку-
лы кислородомпротекает по принципу цепного механизма. Инициа-
торами окислениявсегда выступают свободные радикалы - частицы


                              — 5 -

имеющиенеспаренный электрон (Х 5. 0).

   Свободные радикалы образуются под действиемразличных факто-
ров,  объединяемых понятием  - _прооксиданты. .  К прооксидантным
факторамотносятся действие света, ультрафиолетового излучения,
ионизирующейрадиации.  Прооксидантами являютсясоединения, са-
мопроизвольнораспадающиеся с образованием свободных радикалов,
напримердиазосоединения. Свободные радикалы также образуются в
присутствии ионовпеременной валентности  в  результате одноэ-
лектронныхокислительно-восстановительных реакций:
                   Fe 52+ 0 +  X ──────── 76 0  Fe 53+ 0 +  X 5.
   В условиях живого организма важная роль винициировании сво-
боднорадикальных  реакций принадлежит продуктам неполного восс-
тановлениямолекулы кислорода: 4_   5       4  5 4_   5          4 _     5        4 _
            e    5     4- 0  5 0e    5         0 e       5       0 e
        O 42 0────── 76 0O 42 5. 0 ───── 76 0H 42 0O 42 0 ──────── 76 0HO 5. 0──────── 76 0H 42 0O
                       +2H 5+ 0         -H 42 0O          +H 5+
               суперокись   перекись    гидроксильный
               кислорода    водорода        радикал
   Образовавшиеся свободные радикалы вступаютво взаимодействие
с молекулой окисляющегосяорганического вещества с образованием
радикала этоговещества ( 2реакция инициирования цепи 0):
                   X 5. 0  +  RH ─────── 76 0   XH +  R 5.
   Радикал R 5. 0  может реагировать с кислородом, образуяперекис-
ный радикал:        R 5. 0  +  O 42 0──────── 76 0   RO 42 5.
   Перекисный радикал, в свою очередь,реагирует с новыми моле-
куламиокисляемого вещества,  обусловливаяцепной характер про-
цесса,  и превращается в гидроперекись( 2реакция продолжения це-
 2пи 0):           RO 42 5. 0 +  RH──────── 76 0   ROOH + R 5.
   Чередование двух  последних реакций  лежит в основе цепного
характераокисления:
            O 42 0     4  0   RH     O 42 0      5 0 RH      O 42
             7^     4  7    ^      ^        5  7^       ^
        R 5. 0─── 76 0 RO 42 5. 0─── 76 0 R 5. 0─── 76 0RO 42 5.  0─── 76 0R 5. 0 ─── 76 0RO 42 5. 0и т.д.
                       7^                ^
                     ROOH             ROOH
   В присутствии металлов переменной валентности  гидроперекиси
распадаются собразованием новых радикалов:
               ROOH  + Fe 52+ 0 ─── 76 0  RO 5. 0  + OH 5- 0 +  Fe 53+
   Образовавшиеся новые радикалы инициируютпоявление новых це-
пей окисления( 2реакция разветвления цепей 0) и процесс  окисления
приобретаетсамоускоряющийся, «взрывной» характер.
   Если бы свободные радикалы всегдареагировали только с новы-
ми молекуламиорганического вещества,  тоодин-единственный ра-
дикал рано илипоздно превратил бы в перекиси все молекулы ве-
щества. Однако вдействительности этого не происходит и процесс
окисления раноили поздно останавливается.  Этому  способствуют
так называемые 2реакции обрыва цепи 0, в ходе которых радикалы ре-
агируют друг сдругом,  с ионами переменнойвалентности  или  с
 2антиоксидантами 0с образованием кинетически инертных молекул:
   а) R 5. 0 +RO 42 5. 0 ─── 76 0  RO 42 0R (молекулярный продукт)
   б) RO 42 5. 0 +Fe 52+ 0 + H 5+  0─── 76 0 ROOH(молекулярный продукт)+ Fe 53+
   в) RO 42 5. 0 + InH  ─── 76 0  ROOH + In 5. 0(малоактивныйрадикал)
   Реакция взаимодействия  радикалов друг  с другом называемая
также реакциейдиспропорционирования радикалов, сопровождается
хемилюминесценцией- испусканием квантов света. Поэтому регист-
рацияхемилюминесценции широко используется как метод исследо-
вания  реакций свободнорадикального окисления (Ю.А.Владимиров,
А.И.Арчаков,1972).
   Между моментами появления и исчезновениясвободного радикала
происходитнесколько последовательных циклов реакций с участием
радикаловR 5. 0  иRO 42 5. 0, в результате чего на каждый появившийся в
системе радикалобразуется  несколько  молекул гидроперекисей.
Это  число характеризует  2длинуцепи 0.  Длина цепи ограничивается
реакцией обрыва исокращается в присутствии антиоксидантов, чем
и  объясняется их действие в качествеингибиторов свободноради-
кальныхпроцессов.
   В условиях клетки интенсивность реакцийсвободнорадикального
окисления вомногом зависит от наличия  свободных  ионов Fe 52+ 0,
поскольку  в окисленном или связанном состоянии железонеактив-
но.  Восстановление ионов Fe 53+ 0 вFe 52+   0называется   2регенерацией
 2Fe 52+ 0.
 ─────────────────────────────────────────────────────────────

   Перекисное окисление обязательно вопределенной степени про-
исходит в норме,выполняя следующие функции.
    _ 3Функции физиологические:
   1. обеспечивают деструкцию чужеродногоматериала в  фаголизо-
сомах; недостатокПОЛ приводит к хроническому гранулематозу;
   — обеспечивает 50% гибель простейших игрибов /кандид/
      5(хлорированными и иодированнымиформами);
   2. инактивация ксенобиотиков (вцитохромах  Р-450  и других
цитохромах эпспечени, в митохондриях печени и других клеток);
   3. обеспечивает разборку мембранных структурв процессе реге-
нерации(ионы  переменной  валентности (титан,  железо,  медь,
цинк) ускоряютзаживление ран /1699к/83/),


                             — 6 -

   4. регуляция вязкости мембраны (черезметаболизм арахидоновой
кислоты=АК);
   — участвуют в метаболизме  арахидоновой кислоты;
   5.  4роль в онтогенезе и клеточнойпролиферации;
    4- регуляция функций лимфоцитов;
    4- регуляция тонуса сосудов.
    4Почти при  каждой патологии  наблюдаетсяинтенсификация ПО.
 4Хотя естьи такие состояния,  которыехарактеризуются снижением
 4уровня ПО,например, в межприступный период астмы.

    _ 3Функции патологические .:
   1. ПОЛ опосредует механизм деструкции
     (-- ксенобиотиками,)
     — при ишемии и реперфузии,
      — вочаге воспаления (поражение тканей, органов, клеток,
        молекул).
   Дисбаланс в системе «АКМ (=активированные кислородные мета-
болиты)-антиоксиданты"получил название «окислительного стрес-
са"./2220к/97/
   2. ПОЛ участвует в атерогенезе, старении./7041/93 и др./
   3. Мутагенный, онкогенный эффект.
   4. Повышение проницаемости мембранклеток  для  ионов может
привести клетку кфункционально неактивному состоянию.
   5. Белки, поврежденные радикалами, запускаютИО. /7957/91ин./

   Наиболее вероятными  источниками активированных кислородных
метаболитов приишемии являются ПМЛ, ксантиноксидазная система,
митохондриальноедыхание,  катаболизм АТФ,  процессы деградации
АК, аутоокислениекатехоламинов,  реакции, иницированныеионами
металловпеременной валентности. /2220к/97/

   Свободнорадикальная патология:  авитаминоз E,K, беломышечная
болезнь./7041/93/
───────────────────────────────────────────────────────────────
   ПО повышается при              │ ПО снижается при
 ───────────────────────────────────────────────────────────────
   — гипероксии (статус эпилепти- │ — раке,
     кус, легочная дисплазия ...) │ — хроническом гранулематозе
   — гипоксии, реоксигеназный     │  (недостаточности МПХ)
     парадокс (восприятие нормаль-│ — вмежприступный период
     ного уровня кислорода как    │  бронхиальной астмы
     избыточного)                 │ — трисомии 21 (ген СОДв 21
   — интенсивной мышечной деятель-│   хромосомы, поэтому его
     ности                        │   синтезируется на 50% боль-
   — старении,                    │   ше нормы (синдром Дауна -
   — воспалительных процессах     │  дети гибнут от инфекции
     (острых и хронических)       │  из-за недостаточности ПО)
   — воздействии радиации         │ — избытке витамина Е
   — курении                      │
   — химических отравлениях       │
    (ССl 44 0, паракватом, различными  │
     канцерогенами — бензпиреном  │
     и др.                        │
   — лекарственной гемолитической│
     анемии (фенилгидразиновой..) │
   — деф


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат 2. «О мерах по увеличению налогооблагаемой базы»
Реферат История античной психологии Идеи системности
Реферат Цех по ремонту ходовой части
Реферат Принципи побудови нового Плану рахунків та його узгодженість з фіна
Реферат Знаменитые путешественники древних времен
Реферат 2. Яка характеристика дозволяє оцінити фірму на фоні дії інших фірм
Реферат 2012 года
Реферат Эффективность использования капиталов предприятия (на примере автотранспортного предприятия)
Реферат Легенды брэндинга
Реферат Milton To Pope Essay Research Paper In
Реферат О совершенствовании налогового администрирования
Реферат Space Exploration Essay Research Paper If the
Реферат Медицинская биохимия. Основные принципы измерительных технологий в биологической химии
Реферат Изучение родительских форм для создания сорго-суданковых гибридов
Реферат Общее биологическое разнообразие