--PAGE_BREAK--
Будова епітелію дванадцятипалої кишки відрізняється також і від будови епітелію шлунку. Циркулярні складки (складки Керкрінга) слизової оболонки дванадцятипалої кишки високі і густо розміщені одна біля одної [43].
Крім циркулярних складок, на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки є поздовжня складчастість (plica
longitudinalis
duodeni
), яка має вигляд валика і закінчується великим сосочком (Фатера) (papilla
duodeni
major
), на якому одним загальним отвором відкриваються жовчна протока печінки та вивідна протока підшлункової залози. Цим і пояснюється назва розширення (ампули) перед вихідним отвором протоки – ampula
hepatopancreatica
. Проксимально від papilla
duodeni
majorзнаходиться менших розмірів сосок (сосочок Санторіні) – papilla
duodeni
minor
, на якому відкривається додаткова протока підшлункової залози [39]. У доденальному відділі тонкої кишки, як вже згадувалось вище, у підслизовій оболонці і м’язовій оболонці наявні дуоденальні Брунеровізалози.
Також особливістю будови ДПК є те, що в цьому відділі міститься найбільша кількість ворсинок на слизовій оболонці (близько 40 на 1 мм2) [30], хоча за даним інших авторів, їх найбільше в порожній кишці [39]. Ще однією особливістю цього відділу є те, що крім простих трубчастих залоз (glandulae
intestinale
), в ній (переважно у верхній частині) є також інший вид залоз – glandulae
duodenales
–які розміщені в підслизовій оболонці (на відміну від трубчастих) і мають будову подібну до пілоричних залоз шлунку. М’язи цього відділу ТК більш розвинені, ніж брижової її частини.
Судини й нерви дванадцятипалої кишки.До дванадцятипалої кишки підходять верхні передні й задні панкреатодуоденальні артерії (aa
.
pancreaticoduodenales
superiores) (з гастродуоденальної артерії (a
.
gastroduodenales) і нижня панкреатодуоденальная артерія (з верхньої брижової артерії), які мають анастомози один з одним і віддають до стінки кишки дуоденальні гілки. Однойменні вени впадають у ворітну вену (vena
portae
)і її притоки. Лімфатичні судини кишки направляються до панкреатодуоденальних, брижових, чревних і поперекових лімфатичних вузлів. Іннервація дванадцятипалої кишки здійснюється прямими гілками блукаючих нервів (nervus
vagus
)із шлункового, ниркового й верхнього брижового сплетінь [2].
Рис. 1 — Рельєф слизової оболонки тонкої кишки[15]. А – відрізок порожньої кишки; Б – відрізок клубової кишки. 1 – брижа тонкої кишки; 2 – слизова оболонка; 3 – м’язова оболонка; 4 – серозна оболонка; 5 –поодинокі лімфоїдні вузлики; 6 – колові складки; 7 – скупчені лімфоїдні вузлики (бляшки Пейєра).
Особливості будови стінки порожньої і клубової кишки. У порожній кишці поперечні складки низькі і розташовані рідше, ніж у дванадцятипалій. По всій довжині їх нараховується 600-650[24]. Вони надають зовнішнім контурам тіні перистого характеру, що являється характерною ознакою. Чим ближче клубова кишка підходить до товстої, тим збільшується кількість поздовжніх складок. Поздовжні складки утворюють жолобки для проходження їжі (а поперечні її затримують). У підслизовій оболонці залози відсутні. По всій довжині в слизовій оболонці є поодинокі лімфатичні вузлики.
У клубовій кишці частіше, ніж в інших відділах тонкої кишки зустрічаються згруповані лімфоїдні вузли – Пейєрові бляшки (рис. 1). Деякі інші відмінності трьох відділів тонкої кишки можна розглянути і порівняти в таблиці 2.
М’язова оболонка брижової частини тонкої кишки, як і ДПК, складена з двох шарів м’язів. Коловий шар розвинений краще, ніж поздовжній.
Серозна оболонка вкриває порожню і клубову кишки з усіх сторін, залишаючи вільною лише вузеньку смужку на брижовому краї, де обидва листки брижі, підійшовши до стінки кишки, розходяться на одну і другу її сторони [18].
Судини й нерви порожньої й клубової кишки.
До кишки підходять 15-20 артерій тонкої кишки (aa
.
Intestinales
jejunales
et
ileales
)– гілки верхньої брижової артерії (a. mesenteriacae superior). Венозна кров відтікає по однойменних венах у ворітну вену [38]. Лімфатичні судини впадають у брижові (верхні) лімфатичні вузли і в клубово-ободові вузли (nodi
lymphatici
coeliaci
et
mesenterici
). Іннервація стінки тонкої кишки здійснюється гілками блукаючих нервів і верхнього брижового сплетіння (симпатичні нерви).
Таблиця 2 — Основні анатомічні особливості тонкої кишки[36]
2.3 Функції тонкої кишки
У тонкій кишці продовжується хімічна переробка їжі й всмоктування розщеплених продуктів, відбувається її механічне перемішування і просування в напрямку до товстої кишки. Тобто цей відділ ШКТ виконує функцію травлення і всмоктування (абсорбції). Детальніше процеси травлення опишемо нижче. Крім цієї важливої функції, тонка кишка виконує ще ряд допоміжних, а інколи і не менш важливих функцій: підвищення рН хімусу, ендокринну, захисну, екскреторну та інші.
Одна з основних функцій дванадцятипалої кишки полягає в підвищенні pHхарчової кашки (хімусу), що поступає зі шлунку до лужного, щоб вона не подразнювала дистальніші відділи тонкої кишки і була придатна для здійснення кишкового травлення. Інша важлива функція дванадцятипалої кишки полягає в ініціації й регулюванні секреції панкреатичних ферментів і жовчі залежно від кислотності і хімічного складу харчової кашки, що поступає в неї [59]. Слизова оболонка тонкої кишки виділяє в кров безліч гормонів (ендокринна функція), а також шляхом їхнього локального вивільнення (паракринна функція) або у вигляді нейротрансміттерів.
До гормонів тонкої кишки належать: секретин, холецистокінін-панкреазимін, шлунковий інгібуючий поліпептид та ін.
Секретин– пептид, який містить 27 амінокислот і стимулює продукцію панкреатичного соку, бікарбонату, вихід жовчі та інгібує виділення гастрину, кислу шлункову секрецію і скоротливу здатність шлунку.
Холецистокінін-панкреазимінвиробляється клітинами слизової оболонки тонкої кишки в результаті контакту з амінокислотами й жирними кислотами. Викликає скорочення жовчного міхура й релаксацію сфінктера Одді, а також секрецію панкреатичних ферментів. Впливає на слизову оболонку кишки й підшлункової залози, звільняє інсулін. Шлунковий інгібуючий поліпептид (ШІП) виділяється за допомогою впливу глюкози й жиру, стимулює вироблення інсуліну. Збільшує відповідь на оральне навантаження глюкозою (на противагу внутрівенному введенню)[64].
Сутність екскреторної функції ТК полягає у вибірковому нагромадженні певними клітинами кишкового епітелію (клітинами Панета) кінцевих продуктів обміну із внутрішнього середовища організму: токсинів, ліків й інших речовин і виділенню їх з організму.
Ще одна функція дуоденального відділу полягає в підтримці зворотного зв’язку зі шлунком – здійсненні рефлекторного відкриття і закривання пілоричного сфінктера (pylorus
)шлунку залежно від кислотності і хімізму харчової кашки, що поступає до неї, а також регулюванні кислотності і пептичної активності шлункового соку через секрецію гуморальнихфакторів, що впливають на секреторну функцію шлунку.
Імунна функція.Слизова оболонка тонкої кишки перешкоджає проникненню патогенної флори і є основним джерелом імуноглобулінів, плазматичних клітин в lamіna proprіa. М-клітини лімфоцитів, що перебувають у Пейєрових бляшках, впливають на міграцію антигенів у регіональні лімфатичні вузли й у кров’яне русло з наступним поверненням антигенів для перерозподілу вlamіna proprіa і вироблення специфічних антитіл.
Моторна функція тонкого кишечника та її регуляція. Завдяки руховій активності тонкої кишки порції хімусу пе ремішуються із панкреатичним соком, жовчю і секретом кишкових залоз. Перемішування здійснюється за рахунок ритмічної сегментації та маятникоподібних рухів. Просування хімусу відбувається завдяки перистальтичним рухам, які з’являються наприкінці травлення і поширюються на всю довжину тонкої кишки [50].
Є декілька типів таких рухів. Перший тип – однофазні ритмічні скорочення. Їх ритм для ДПК та верхньої частини порожньої кишки становить 17-19 або 18-20 скорочень за хвилину, а для нижньої частини клубової кишки – 12-14 скорочень за хвилину. Другий тип – скорочення, які проштовхують хімус по кишці в кадуальному напрямку. Цей тип поділяється на два види скорочень:
а– високі однофазні хвилі; б – високі хвилі з широкою основою, на які накладуються скорочення 1 типу. Вид „б” ідентичний великим хвилям по Інгерфінгеру і Ельбботту. Третій тип скорочень – тонічні хвилі, які продовжуються декілька хвилин. На них накладаються хвилі 1 і 2 типів [7]. Інші автори рухи ТК поділяють на дві групи: маятникові (перемішують харчову масу в кишці) і перистальтичні (які рухають вміст тонкої кишки в напрямку до товстої кишки). Хоча П. Г. Богач (1960) показав, що це відносна класифікація, оскільки при рухах перистальтичних хвиль хімус перемішується, а ритмічні (коливальні) скорочення можуть поступово рухати хімус в каудальному напрямку.
Можна виділити декілька типів скорочень сегментів ТК. Перший варіант – скорочення одного сегменту при відносному спокої інших. Другий варіант – одночасне скорочення двох ділянок віддалених одна від одної. Третій тип скорочення починається „спонтанним” скороченням проксимального сегменту і послідовним введенням в процес всіх інших сегментів, які лежать дистальніше від нього [17].
Перші порції хімусу, який залишився після всмоктування, попадають у товсту кишку через 3,5-4 години після прийняття їжі, а через 8-10 год перехід хімуса в товстий кишечник завершується. Крім цього,протягом усього часу знаходження хімусу в порожнині тонкого кишечника спостерігається скорочення і розслаблення кишечних ворсинок. Це забезпечує контакт їх з новими порціями хімусу, поліпшує всмоктування і відтік лімфи.
Моторна функція тонкого кишечника знаходиться під контролем цілого ряду регуляторних механізмів.По-перше, гладким м’язам стінок кишок властивий автоматизм, який зумовлений спонтанною деполяризацією пейсмеккерних клітин. Ці клітини зосереджені у двох вузлах, один з яких локалізується в місці впадіння жовчної протоки в 12-палу кишку, а другий –в клубовій кишці. По-друге, регуляція рухової активності тонкого кишечника здійснюється за рахунок місцевих рефлекторних дуг, які замикаються в нейронах Ауербахового міжм’язового сплетіння. Адекватним стимулом цих рефлексів є розтягування стінок кишки хімусом.
Автоматизм і місцеві рефлекси коригуються вищерозташованими центрами вегетативної нервової системи та гормонами. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні –пригнічують моторну функцію тонкого кишечника. Посилюють моторну функцію такі гормони,як вазопресин, окситоцин, брадікінін, серотонін, гастрін, мотілін, холеци-стокікін-панкреозімін, а також кислоти, лугиі кінцеві продукти травлення.
Рух ворсинок регулююється Мейснеровим нервовим сплетінням[8]. Деякі автори вважають, що під впливом кислого хімусу в слизовій оболонці кишок утворюється гормон віплікінін, який посилює рух ворсинок.
На моторику тонкоїкишки великий вплив здійснює і кора головного мозку. Так, помічено, що при розмові чи навіть думках про смачну їжу, моторика кишечника посилюється, а при негативному відношенні до їжі –вона гальмується. Деколи при сильних емоціях, наприклад,при страсіспостерігається бурхлива перистальтика кишечника, так званий „нервовий понос”. Ці впливи реалізуються через гіпоталамус і лімбічну систему [50].
Очевидним є те, що повноцінне протікання процесів травлення й всмоктування можливе тільки при нормальному функціонуванні апаратів з утворення слизу і скорочення тонкої кишки. Завдяки роботі скорочувального апарата ТК, представленого м’язовою оболонкою, відбувається перемішування хімуса і його просування по кишечнику. Слід зазначити, що важливу роль в організації моторно-евакуаторноїдіяльності ТК відіграють електричні імпульси, що виникають у результаті періодичних змін проникності оболонки клітин гладких м’язів для іонів Ca, Na і K. Детальніше розглянемо і процеси травлення, які проходять в тонкій кишці.
2.4 Процеси травлення в різних відділах тонкої кишки і травні ферменти
У тонкій кишці під впливом кишкового соку відбувається остаточний гідроліз усіх харчових речовин до стадії мономерів і всмоктування їх в кров і лімфу. Травлення в тонкій кишці відбувається спочатку в її порожнині – порожнинне травлення, а потім в зоні кишкового епітелію за допомогою ферментів, які фіксуються на мікроворсинках кишкового епітелію – пристінкове, або мембранне травлення. Взагалі ж засвоєння харчових речовин здійснюється в три етапи: порожнинне травлення – мембранне травлення –всмоктування. Порожнинне травлення складає20%, пристінкове–80%.
Порожниннетравлення відбувається в основному в проксимальних відділах тонкої кишки за рахунок панкреатичного соку і жовчі, забезпечує гідроліз поживних речовин до відносно великих „осколків”. Процес порожнинного кишкового травлення починається у дванадцятипалій кишці. Харчовий хімус у дуоденальному відділі перетравлюється під дією травних соків підшлункової залози, а також жовчі. В результаті білки, жири і вуглеводи підлягають розщепленню до речовин, які надалі можуть всмоктуватися в кров і лімфу через ворсинки [3].
Пристінкове (мембранне) травенняздійснюється під дією ферментів, фіксованих на зовнішній поверхні клітинних мембран ентероцитів. Існує спеціальна структура –щіткова облямівка. Вона утворена мікроворсинками мембран ентероцитів;на кожному ентероцитідо 3 тис. мікроворсинок. Довжина приблизно 0,75-1,5 мкм, діаметр приблизно 0,1 мкм. За рахунок щіткової облямівки збільшується площа контакту харчових продуктів з мембраною (в 14-39 разів). Мембранне травлення завершує гідроліз проміжних продуктів попрожнинного травлення. Пристінкове травлення здійснюється в стерильних умовах, тому що з мікроворсинками епітеліоцитів зв’язані філаменти, що утворюють гліколікс, який грає роль фільтра.
За рахунок пристінковоготравлення об’єднуютьсягідроліз і всмоктування. Кінцеві продукти гідролізу надходять відразу на вхід транспортних систем [63;50].
Кількість та скалад кишкового соку. У людини залози слизової оболонки ТК утворюють кишковий сік, загальна кількість якого за добу досягає 1,8-2,5 л. Його рН становить 7,2-7,5, але при посиленні секреції може збільшитись до 8,6. Лужна реакція створюється гідрокарбонатами.Кишковий сік містить більше 20 різних травних ферментів [49].
При центрифугуванні сік ділиться на дві частини: надосадова рідина майже не містить ферментів, а в осад випадає велика кількість злущених з поверхні кишки епітеліоцитів (за добу злущується близько 200 г), слиз, лейкоцити і значна кількість різних ферментів, які беруть участь у завершальних стадіях гідролізу білків, жирів та вуглеводів. Найважливіші з них–пептидази, сахараза, мальтаза, лактаза та ліпаза.
Сік також містить ряд неорганічних сполук.Функції кишкового соку різноманітні. За його участю відбуваються остаточний гідроліз поживних речовин, захист слизової оболонки, підтримання хімусу в рідкому стані, формування лужної реакції кишкового вмісту [51].
Секреція панкреатичного соку починається з умовних подразників, ще зпотрапляння їжі в рот: запаху, вигляду страви і навіть у людини при розмові про їжу. Посилюється соковиділення при дії їжі на рецептори порожнини рота.Значне виділення рідкої частини соку спостерігається при механічному подразненні слизової оболонки кишки. Продукти перетравлення харчових речовин також стимулюють виділення соку, багатого на ферменти. Кишкову секрецію стимулює й вазоактивний інтестінальний пептид. Центр соковиділення знаходиться з довгастому мозку.
Секреторними нервами є парасимпатичні нерви (блукаючий нерв). Симпатичні нерви гальмують виділення соку підшлункової залози. Тому негативні емоції, біль та інші стани, які збуджують симпатичну нервову систему, гальмують секрецію.Виділення кишкового соку посилюється гуморальними механізмами, а саме такими гормонами, як секретин, холецистокінін-панкреазимін, мотилін[3]. Секреторна діяльність підшлункової залози порушується у людей з пониженою кислотністю шлункового соку. У таких людей соляна кислота не надходить удванадцятипалу кишку, в результаті чого не утворюється секретин і холецистокінін-панкреазимін, що призводить до різкого зменшення панкреатичного соковиділення.
Травні ферменти. Протеолітичні ферменти(трипсиноген, що активується ентерокіназою і трансформується в трипсин, ендопептидази, экзопептидази) розщеплюють білки до пептидів і амінокислот. Ці ферменти виробляються підшлунковою залозою в неактивному стані. Трипсиноген (неактивна форма ферменту) переходить у трипсин (активна форма ферменту) під впливом ентерокінази, яка утворюється слизовою кишечника. Трипсин активує хемотрипсиноген, перетворюючи його в хемотрипсин. Протеолітичні ферменти підшлункового соку діють тільки в лужному середовищі, на відміну від пепсину шлункового соку.
Ліполітичні ферменти (ліпаза, фосфоліпаза) розщеплюють жири і фосфоліпіди до жирних кислот і гліцерину. Ці ферменти діють тільки в лужному середовищі і розщеплюють жири, які раніше були емульговані жовчю.
Амілолітичні ферменти(амілаза, мальтаза, лактаза) гідролізують вуглеводи. Амілаза розщеплює полісахарид крохмаль до дисахаридів. Мальтаза розщеплює дисахарид мальтозу до глюкози. Лактаза розщеплює молочний цукор до моносахариду глюкози.
продолжение
--PAGE_BREAK--Всмоктування–це перехід поживних речовин з порожнини травного тракту у внутрішнє середовище організму – кров і лімфу. Всмоктування відбувається в будь-якому відділі шлунково-кишкового тракту, але в основному– в тонкій кишці. Стінки тонких кишок спеціально пристосовані для всмоктування.
Завдяки наявності в стінці кишечника складок, ворсинок і мікроворсинок загальна поверхня, на якій відбувається всмоктування, складає 200 м2 [3]. При цьому білки і вуглеводи всмоктуються по венозним судинам, а жири – по лімфатичним.
Під час травлення гладкі м’язові волокна ворсинки скорочуються декілька разів на хвилину і ворсинка при цьому скорочується, а вміст лімфатичної судини виштовхується в кров’яне русло і лімфу. В періоди між скороченнями у ворсинці накопичуються всмоктані через епітелій її стінок речовини.
Всмоктування різних речовин у ТК. Ди- і трипептидиможуть проникати в абсорбуючі клітинишляхом активного транспорту. Всмоктування жирів тіснопов’язанезівсмоктуваннямжиророзчиннихвітамінів (A, D, Е, К). Жирні кислоти і моногліцериди такожнадходять у клітину.
Вітаміни, розчинні у воді, можуть всмоктуватися методом дифузії (наприклад, аскорбінова кислота, рибофлавін). Фолієва кислота засвоюється в кон’югованомувигляді; вітамін В12 (ціанокобаламін) засвоюється у клубовійкишці за допомогою внутрішнього фактора, що утворюється на тілі й дні шлунку [49].
Тригліцерид в клітині піддається й надалі транформації, з’єднується там з холестерином, фосфоліпідами й апопротеїнами для формування хіломикронів, останні виходять із клітини й потрапляють у лімфатичну систему брижі. Невелика кількість жирних кислот може безпосередньо потраплятив капіляри ворітноївени.
Жовчні солі всмоктуються в дистальному відділі клубовоїкишки, надходячи в ентерогепатичнуциркуляцію. Ферменти щіткової облямівки повністю розщеплюють вуглеводи до гексоз, потім відбувається специфічний транспорт останніх у клітиниепітелію.
Вода всмоктується за допомогою осмотичнихчи гідростатичних сил або може піддаватися пасивнійдифузії. Натрій і хлор всмоктуються шляхом приєднання до органічних сполук або за допомогою активного транспорту. Всмоктування бікарбонату відбувається за допомогою обміну натрій/водень.
Всмоктування кальцію здійснюється активним транспортом у дванадцятипалій і порожній кишці, процесу сприяють паратиреоїдний гормон і вітамін D. Калій абсорбується пасивно.
Якщо тонкий кишечник виявляється перевантажений токсинами, швидкість і ефективність процесу травлення знижується. У цьому випадку кишечник просто не в змозі виконувати свої фізіологічні функції.
Розділ 3.
ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
3.1 Загальна характеристика виразкової хвороби
Виразкова хвороба– хронічне, з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунку і дванадцятипалої кишки [12]. В літературі виразкова хвороба дванадцятипалої кишки часто розглядається разом з ВХ шлунку, тому в даній роботі також буде зустрічатися такий поєднаний опис і порівняння. Зразу зауважимо, що на структурно-функціональну характеристику ТК буде мати вплив (давати наслідки) як виразкова хвороба ДПК, так і виразкова хвороба шлунку.
У залежності від локалізації виразки і особливостей патогенезу хвороби розрізняють виразкову хворобу з локалізацією виразки в пілородуоденальній зоні, або тілі шлунка, хоча існують і сполучені форми. Масштаби цієї хвороби надзвичайно великі: за даними різних авторів протягом усього життя в різних країнах нею страждає від 10 до 20% усього дорослого населення. Частішеце захворювання виникає уміського населення,переважноучоловіків (у 6-7 разів частіше, ніж у жінок)[28].Хоча є відомості, що в жителів міста та села виразкова хвороба зустрічається одинаково часто [5].За 1992-1993 рр. виконано 4696 езофагогастродуоденоскопiй. При цьому виявлено виразки шлунка у 143 хворих, виразки 12-палої кишки у 804 хворих, що вiдповiдно становить 3% та 17,1% вiд загальної кiлькостiхворих [3].
Дуоденальна локалізація виразки спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж шлункова.Виразковою хворобою шлунка частiше хворiють в зрiлому та похилому вiцi, тодiяк виразковою хворобою ДПК – у молодому. Виразкова хвороба (ВХ) – захворювання, в розвитку якого важливу роль відіграють стресові ситуації, чим і пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XXстолітті в усіх країнах світу. В Україні на сьогодні число тільки зареєстрованих хворих на ВХскладаєблизько5мільйонів осіб! Навиразковухворобу страждають в основному люди молодого і середнього віку, що завдає величезних економічних втрат.У нашій країні, на жаль, великечислохворихна ВХШіна ВХДК піддаються оперативному лікуванню (у 1995 році прооперовано 29 тисяч, а в 1996 році–31 тисяча хворих), у зв’язку з чим інвалідизація хворих на ВХ на сьогодні залишається однією із найвищих серед людей працездатного віку. І нарешті, виразкова хворобаналежить до тих захворювань, котрим, хоч і присвячена незліченна кількість досліджень, монографій, дисертацій, застосовується розмаїттязасобів і методів лікування (за даними різних авторів від 500 до 1000), та при якій залишається дуже багато невирішених або суперечливих питань щодо етіології, патогенезу, визначення хвороби, її класифікації, вибору місця (амбулаторного або стаціонарного)і методу (консервативного або оперативного)лікування, подальшого ведення і диспансеризації хворих, не кажучи вже про критерії одужання[34].
Локалізація.У шлунку виразки звичайно локалізуються по малій кривизні, у дванадцятипалій кишці – у цибулині. Рідко зустрічаються й важко діагностуються виразки пілоричного сфінктера, позацибулинні виразки дванадцятипалої кишки.
3.1.1 Класифікація виразкової хвороби
Загальноприйнятої класифікації виразкової хвороби немає. Згідно з міжнародною статистичною класифікацією хвороб, тканин і причин смерті 10-го перегляду (ВООЗ), виділяють виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, пептичну виразку нез’ясованої локалізації та гастроєюнальну виразку [14].
За клінічним протіканням розрізняють гострі, хронічні та атипові виразки. Не будь-яка гостра виразка є ознакою виразкової хвороби. Це потрібно враховувати досліджуючи впливи виразок на структуру і функції тонкої кишки. Хоча, звичайно, і виразкова хвороба, й інші виразки можуть спричинити деякі зміни в будові та функціях ТК.
У залежності від гостроти й особливостей перебігу процесу виразки поділяють на: гострі із кровотечею, гострі із проривом, гострі із кровотечею й проривом, гострі без кровотечі або прориву, хронічні або уточнені із проривом, хронічні або неуточнені із кровотечею, хронічні або неуточнені із кровотечею й проривом, хронічні без кровотечі або прориву [65; 1]. Також існує класифікація за стадією захворювання (загострення, ремісія, неповна ремісія); за локалізацією виразкового дефекту (ДПК, шлунок, постцибулина); за важкістю протікання (легка форма захворювання, середньої важкості, важка) та ін.
Крім виразки, як прояву виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так звані симптоматичні виразки, тобто виразкування шлунка і дванадцятипалої кишки, що може зустрічатися при різних захворюваннях.
3.1.2 Етіологія та патогенез
Виразкова хвороба є поліетіологичним захворюванням. Виявлено понад 40 факторів ризику ВХ [28]. В розвитку виразкової хвороби важливе значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, які призводять до дезінтеграції тих функцій головного мозку, які регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-вісцеральні порушення). Ті ж самі процеси дезінтеграції можуть виникати в корі головного мозку при надходженні патологічних імпульсів з органів, в яких з’являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Нейрогенна теорія виразкової хвороби може вважатися достатньо обґрунтованою, але вона дозволяє з’ясувати виникнення хвороби далеко не в усіх випадках.
Чинники, які спричинюють виразкову хворобу поділяють на основні (нервово-психічна перенапруга, хронічні захворювання шлунку і дуоденального відділу ТК, порушення ритму харчування) та сприяючі (конституційні та спадкові, впливи зовнішнього середовища, надмірне вживання алкоголю та пління, супроводжуючі захворювання ШКТ) фактори [28]. За іншою класифікацією, чинники розвитку ульцерогенезу поділяють на екзогенні та ендогенні. Детальнішу класифікацію факторів, які можуть спричиняти виразкову хворобу.
До ендогенних відносяться такі фактори: генетична спадковість, порушення гастродуоденальної моторики, вік, стать та ін.
До негативних аліментарних факторів можна додати міцний чай та каву.
В останній час виникнення виразкової хвороби стали пов’язувати з інфекційним агентом – Сampylobacter
piloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90 %, а виразці шлунка – в 70-80 % випадків [45]. У 2005 році двом австралійським вченим присуджено Нобелівську премію за відкриття ролі бактерії Нelicobacter
pyloriу виникненні хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка та/або дванадцятипалої кишки, антрального раку шлунка. Хоча спроби це довести були і раніше [16]. Вчені вважають, що у разі схильності до виразкової хвороби „пусковим” фактором може бути наявність хелікобактерної інфекції [14]. Хоча деякі дослідники доводять, що сам по собі Н. pyloriє для людини навіть корисним, а його відсутність може призводити до алергічних захворювань, зокрема астми [6].
Реалізуючими факторами захворювання є: а) порушення гуморальних і нейрогуморальних механізмів, які регулюють процеси травлення і репродукцію тканин; б) розлади місцевих механізмів травлення; в) зміни структури слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Патогенездосить складний і тісно пов’язаний з етіологічними факторами, але залишається ще недостатньо вивченим. Упатогенезі хвороби велике значення мають неврогенні фактори –під впливом зовнішніх (стрес) і внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку по відношенню до підкоркових утворень (проміжковий мозок, гіпоталамус). Це призводить в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до збудження гіпоталамо-гіпофізарної області, центрів блукаючого нерва, підвищення тонусу самого нерва, підвищення активності кислотно-пептичного фактора і посилення моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпаки, виникає пригнічення корою функції гіпоталамо-гіпофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення моторики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна або знижена.
У механізмі розвитку в дванадцятипалій кишці вирішальним фактором являється посилення агресивності кислотно-пептичного фактора. Утворенню виразок передують ультраструктурні зміни в слизовій оболонці і різноманітні порушення в тканинному обміні [14]. Раз виникнувши, виразка стає патологічним вогнищем, що аферентним шляхом підтримує розвиток і поглиблення хвороби в цілому й дистрофічні зміни у слизовій оболонці гастродуоденальної зони зокрема, сприяє хронічному перебігу хвороби, залученню в патологічний процес інших органів і систем організму. При виразковій хворобі пілородуоденальної зони значна роль належить вагусно-гастринним впливам і підвищенню активності кислотно-пептичного фактора [45].
3.1.3 Патологічна анатомія і симптоматика виразкового захворювання ТК
Розрізняють „просту”(ulcus
simplex
)та „кальозну” (хронічну) (ulcus
callosum
)пептичну виразку, яка локалізується в дванадцятипалій кишці (і в шлунку). Проста виразка має м’які краї без виражених рубцевих змін в них, а „кальозна” відрізняється різким сполучнотканинним потовщенням країв та запальними рубцевими змінами навколо. Виразки мають округлу форму, їх розміри можуть бути різними (в шлунку звичайно 0,5-1-2 см, а в ДПК декілька мм-1 см в діаметрі). Найчастіше локалізується виразка на цибулині ДПК –бульбарна виразка. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в більшості випадків виникає в передній або задній стінці цибулини (бульбарна виразка), лише в 12% випадків вона локалізується нижче цибулини (постбульбарна зона). Досить часто зустрічаються множинні виразки дванадцятипалої кишки; вони розташовані одна навпроти одної в передній і задній стінках цибулини [53].
Морфологічним субстратом виразкової хвороби являється хронічна рецидивуюча виразка. При своєму формуванні вона проходить стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє стверджувати, що ерозія, гостра і хронічна виразки є стадіями морфогенезу виразкової хвороби[20].
Ерозіями називають поверхневі дефекти слизової оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки; в своїй більшості ерозії гострі, рідше – хронічні. Гострі ерозії є результатом некрозу ділянки слизової оболонки з крововиливами і відторгненням омертвілої тканини; на дні ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а по краях – лейкоцитарний інфільтрат.
Виразка відрізняється від ерозії тим, що вражає не тільки слизову оболонку, але і підслизову основу, а іноді проникає і в глибші шари стінки ДПК. Глибока виразка, яка проникає через всі шари стінки безпосередньо в сусідній орган (печінку, підшлункову залозу) називається пенетруючою (ulcus
penetrans
). Якщо ж при прогресі некрозу виразка відкривається безпосередньо в черевну порожнину, її називають перфоруючою (ulcus
perforans
). Дно виразки виповнено некротичною або грануляційною ( в період рубцювання) тканиною, а поверхня прикрита плівкою, яка складається з некротизованої тканини, фібрину, лейкоцитів, еритроцитів. Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки мало чим відрізняються від тих, що є при хронічній виразці шлунка.
Звичайно, патологія протікання дуоденальних виразок дечим відрізняється від патології виразки шлунку. Наприклад, досліджували структурні зміни клітин Панета (ентероцитів з ацидофільною зернистістю, КП) та стовбурових клітин кишкових крипт цибулини дванадцятипалої кишки (ДПК) при дуоденіті та виразковій хворобі цього відділу кишки [54]. У нижній третині окремих кишкових крипт цибулини ДПК при дуоденіті та виразковій хворобі ДПК, асоційованих з НР, має місце гіперплазія, гіпертрофія та апікальний некроз КП, які поєднуються з посиленим апоптозом стовбурових клітин. Такі зміни КП пов’язані з секреторною гіперактивністю КП, яка закінчується їх виснаженням (і появою функціоанльно неспроможних КП) або їх повним некрозом.
Разом із мерокриновим типом секреції (шляхом екзоцитозу) Е. В. Черкасов (2003) вирізняє апокриновий (відторгнення апікальної частини КП разом з секреторними гранулами) та голокриновий (повне зруйнування апікальної частини, тобто апікальний некроз клітин Панета) типи виділення секрету.
У нормі стовбурові клітини цибулин дванадцятипалої кишки з’єднуються із суміжними епітеліоцитами десмосомами та щільними контактами за допомогою чисельних базолатеральних та апікальних цитоплазматичних відростків. При дуоденіті та виразках дуоденального відділу тонкої кишки доволі значна кількість стовбурових клітин окремих крипт втрачає контакт з базальною мембраною, ущільнюється (набуваючи вигляду „чорнильної клякси”) і „витискується” між КП в напрямку до просвіту кишкової крипти. Автор (дослідник) припускає, що виявлені зміни клітин Панета пов’язані з Helicobacter
pylori
.
Симптоми, перебіг.Характерний біль, печія, нерідко – блювання кислим шлунковим умістом незабаром після їжі на висоті болю.
Ранній біль типовий для виразки шлунку, пізній – для виразок, що локалізуються біля пілоричного сфінктера і дванадцятипалої кишки. Нічний – у обох випадках. При локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки (бульбарна виразка) чи в антральному відділі шлунку біль частіше виникає натще (голодний біль), уночі та через 1,5 години після приймання їжі. Після того, як людина знову поїсть, біль, як правило, стихає.
Виразки, що локалізуються в постбульбарній зоні, виявляються переважно в осіб середнього та літнього віку. Невпинний біль з іррадіацією в праве чи в ліве підребер’я свідчить про залучення до патологічного процесу жовчновивідних шляхів і підшлункової залози. Часто у хворих на постбульбарні виразки спостерігається блювання та явища холестазу, біль виникає через 3-4 години після їжі і часто нагадує коліки. За характером біль може бути тупим, пекучим, ниючим [14].
Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. При пальпації визначається хворобливість в епігастральній області, іноді деяка резистентність м’язів черевного преса. Копрологічне дослідження може визначити приховану кровотечу.
При рентгенологічному дослідженні в більшості випадків (60-80%) виявляється обмежене затікання барієвої суспензії за контур слизової оболонки – виразкова ніша. Найбільш достовірним методом діагностики є гастродуоденоскопія, що дозволяє виявити виразку, визначити її характер. Диференціальну діагностику проводять із симптоматичними виразками ШКТ.
Перебіг зазвичай тривалий із загостреннями у весняно-осінній період і під впливом несприятливих факторів (стресові ситуації, харчові погрішності, прийом міцних алкогольних напоїв та ін.).
При загоюванні виразки виникає рубець. При тривалому перебігу і при великих виразках утворені рубці деформують шлунок, цибулину дванадцятипалої кишки.
Досить рідко виявляються множинні гастродуоденальні виразки. Множиннівиразки ДПК зустрічаються в 5,5% всіх виразкових уражень [13]. Клінічна картина виразкової хвороби з множинною локалізацією характеризується великим різноманіттям проявів: від безсимптомного протікання до вираженого і стійкого больового синдрому. Звичайно, це також вагомо впливає на структурно-функціональні наслідки в ТК.
Позацибулинні виразки.Зустрічаються в 5-10% випадків виразок гастродуоденальної області [12]. Позацибулинні „ніші” в більшості випадків бувають більшими, значно перевищуючи розміри цибулинних виразок. За формою вони різноманітні: циліндричні, конусоподібні, але частіше округлі. Виразки звичайно розміщуються на задній або внутрішній стінці кишки. У місці ураження виявляються деформації і звуження просвіту кишки, що є результатом або рефлекторного локального спазму, або рубцювання. Частіше всього таке звуження асиметричне і найбільше виражене на стінці кишки, протилежній до виразки і нагадує симптом „вказівного палця” при шлункових виразках.
Крім виразкової хвороби ДПК, як уже згадувалось вище, існують також виразки порожнього та клубового відділів ТК.
Виразка тонкої кишки проста(неспецифічна, ідіопатична, пептична, трофічна, кругла й т.д.). Первинна виразка тонкої кишки – рідкісне захворювання, що характеризується появою одного або множинних виразок переважно в клубовій кишці, що нагадують по морфології пептичні виразки шлунка й дванадцятипалої кишки. Зустрічається переважно в чоловіків [66].
Етіологія й патогенезневідомі. Факторами, що сприяють утворенню, є місцеві судинні порушення, підвищена триптична активність соку підшлункової залози, тривале застосування деяких препаратів (преднізолону, солей калію та ін.).
Симптоми малохарактерні й діагноз часто встановлюється під час операції при виникненні ускладнень (перфорації, кишкова кровотеча). Іноді спостерігаються біль в епигастреї або правій клубовій області, що виникає через 3-4 годтини після їжі, локальна хворобливість у цій області й напруга м’язів передньої черевної стінки при пальпації. Дослідження калу виявляє сховану кровотечу. При рентгенологічному дослідженні іноді вдається виявити виразкову „нішу” в тонкій кишці. Диференціальну діагностику проводять із туберкульозними виразками, виразками тонкої кишки при черевному тифі, амілоїдозі та ін.
продолжение
--PAGE_BREAK--Можливі ускладнення:кишкові кровотечі, перфорація, стенозування кишки.
3.1.4 Ускладення виразкової хвороби тонкої кишки
Серед ускладнень хронічної виразки виділяютьтакі: а) виразково-деструктивні (кровотечі, перфорація, пенетрація); б) запальні (гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт); в) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділів, деформація шлунка, звуження дванадцятипалої кишки, деформація її цибулини); г) малігнізація виразки (розвиток раку із виразки); ґ) комбіновані ускладнення.
Якщо в ділянці дна виразки розташована велика кровоносна судина, то ерозія її стінки внаслідок прогресуючого некрозу призводить до тяжкого ускладнення – профузної кровотечі.
Кровотеча– одне з найчастіших та небезпечних ускладнень виразкової хвороби; немає залежності частоти кровотечі від локалізації виразки; при локалізації виразки у дванадцятипалій кишці кровотеча частіше буває із виразок, які розташовані в задній стінці цибулини. Кровотеча виникає в зв'язку з роз’їданням стінки судин (арозивна кровотеча), тому вона виникає в період загострення виразкової хвороби.Кровотечі зішлунково-кишкового трактуне відносяться до гострих захворювань органів черевної порожнини в прямому розумінні слова. Проте вони іноді бувають настільки великими і загрозливими, що зупинити їх терапевтичними заходами не вдається і доводиться вдаватися до невідкладного хірургічного втручання.Гадають, що приблизно дві третини всіх шлункових кровотеч виникають на ґрунті виразок і одна третина відноситься до інших захворювань.
Безпосередньою причиною великої кровотечі буває який-небудь фактор, що погіршує перебіг виразкової хвороби, а саме: психічне переживання, надмірне фізичне напруження, зловживання спиртними напоями, куріння, гострі страви, переїдання та ін.
Джерелами кровотеч при виразках дванадцятипалої кишки єшлунково-дванадцятипала артерія, верхня і нижня артерії підшлункової залози і дванадцятипалої кишки; рідше –селезінкова, печінкова і пілорична артерії. Кровоточити можуть арозовані великі судини і їх відгалуження[48].
Перфоративна (проривна) виразка
– швидко виникаюче з’єднання просвіту шлунка або дванадцятипалої кишки з вільною черевною порожниною. Є найтяжчим з ускладень виразкової хвороби. Близько 10-15 % виразок ускладнюється перфорацією[48].
Симптоми, перебіг.За 3-4 дні до перфорації у хворих відзначається різке загострення виразкової хвороби, при огляді – деяка напруга м’язів. Потім раптово (частіше при фізичній напрузі) з’являється різка «кинджальна» біль в епігастрії, що швидко поширюється по всьому животу. Біль різко підсилюється при рухах. На початковій стадії захворювання може бути однократна блювота рефлекторного характеру. Положення хворого – частіше з підігнутими до живота коліньми. Вираз обличчя страждальний, переляканий. Язик сухуватий, обкладений. Живіт різко напружений, буває твердий, як дошка, а черевна стінка стає надзвичайно чутлива до прощупування і постукування [10]. Печіночна тупість відсутня або згладжена. Наявна тахікардія. Іноді порефорація настає раптово. Безсимптомний перебіг може бути у 11% хворих.
Виділяють 3 стадії захворювання:рефлекторну (до 6 г), уявного благополуччя (6-12 г) і прогресування перитоніту (понад 12 г). У стадії уявного благополуччя інтенсивність болючого синдрому трохи зменшується, поліпшується стан хворого, живіт стає м’якшим й менш хворобливим, однак перитоніт прогресує, стан хворого поступово погіршується. У діагностиці допомагають: виразковий анамнез (80-90 %), «кинджальний» біль, «доскоподібний» живіт, тахікардія при нормальній температурі.
Пенетрація виразки–це проникання її за межі стінки шлунка або дванадцятипалої кишки в сусідні органи. Пенетрують найчастіше виразки задньої стінки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу, печінково-дванадцятипалу зв’язку, рідше –в печінку, жовчний міхур; пенетрація виразки шлунка може закінчуватися переварюванням органу, наприклад, підшлункової залози.
До ускладнень запального характеру відносять периульцерозний гастрит, дуоденіт, перигастрит і перидуоденіт, внаслідок чого утворюються спайки із сусідніми органами; нечастовиразка шлункуускладнюється флегмоною.В дванадцятипалій кишці рубцевий стеноз і деформація виникають лише при виразці задньої стінки цибулини.
Малігнізація хронічної виразки шлунказустрічається в 3-5% випадків; малігнізація виразки дванадцятипалої кишки виключно рідкісне явище. Серед комбінованих ускладнень найбільш часто виникають перфорація і кровотеча, кровотеча і пенетрація [45].
3.2 Симптоматичні виразки
Своєрідність клінічного протікання, особливості й різноманітність механізмів виникнення симптоматичних гастродуоденальних виразок і зв’язок їх не тільки з рядом патологічних станів організму, але й вживанням медикаментозних засобів примушують виокремити ці патології в особливу групу, яка відрізняється важкістю розпізнавання, високим відсотком ускладнень, що загрожують життю людини, деякими особливостями клінічного протікання.
Причини, які викликають появу симптоматиних виразок різноманітні. Але все ж ці захворювання можна об’єднати в чотири групи: стресові виразки; виразки, які виникають при деяких патологічних станах організму; ендокринні виразки; медикаментозні виразки.
Такі виразки спостерігаються при ендокринних захворюваннях (ендокринні виразки при паратиреозі, тиреотоксикозі, мсиндромі Елісона-Золінгера), при гострих та хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторногіпоксичні виразки), при екзо- і ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки), алергії (алергічні виразки), специфічному запаленні (туберкулярні, сифілітичні виразки), після оперативного втручання на шлунку і кишках (післяопераційні пептичні виразки), як наслідок медикаментозного лікування (медикаментозні виразки, наприклад, при лікуванні кортикостероїдами, ацетилсаліциловою кислотою та ін.).
„Стресові” виразкигастродуоденальної зони виникають у відповідь на будь-яку неспецифічну „агресію”: обширні опіки, враження ЦНС, обширні оперативні втручання (особливо на серце та великі судини), травми, інфаркт міокарда. Механізм їх виникнення пов’язаний із нейрогуморальними порушеннями, які впливають на мікроциркуляцію слизової оболонки шлунку, вивільнення гістаміну, моторну функцію шлунку і ДПК. Діагностика досить важка, оскільки вони можуть протікати безсимптомно або симптоматика слабко виражена.
Супутні та вторинні виразки.Можуть виникати при ряді хронічних захворювань: легеневій, серцево-судинній патології, хворобах печінки, підшлункової залози, кишок, нирок, ревматоїдному артриті. Можуть розвиватися вторинні виразки. Гострі ерозивно-виразкові враження ДПК досить часто ускладнюються кровотечами [13]. Вторинні виразки ДПК (і шлунку) можуть бути пов’язані з хронічним панкреатитом.
Виділяють також старечі виразки, ускладнені нейрогуморальними явищами, іноді вони супутні гіпертонічній хворобі і виявляються у хворих атеросклерозом.
Ендокринні виразкипо суті являються вторинними, виникають при синдромі Золлінгера-Еллісона і гіперпаратиреозі. Виділення їх в окрему групу обумовлено тим, що вирішальну роль в їх утворенні відіграє кислотно-пептичний фактор, а також наявна своєрідна клінічна картина. Можуть ускладнюватися кровотечею і перфорацією.
Медикаментозні виразки. Найбільше вивчений механізм пошкоджуючої дії таких ліків, як кортикостероїдів, ідіометацин, ацетилсаліцилова ксилота.Медикаментозна виразка може ускладнитися масивними кровотечами або перфорацією, нерідко з летальними наслідками. При гострих ерозіях і виразках, не ускладнених кровотечами діагностика представляє значні труднощі [12]. Також симптоматичними виразками є такі, що виникають під час хвороби Крона (рис. 2).
Рис. 2 — Запалена стінка кишки при хворобі Крона
Л
ікування симптоматичних виразокподібне до такого ж, як і привиразковій хворобі. Проводять терапію основного захворювання. При «лікарських» виразках перестають застосовувати препарат, що викликав утворення виразки.В першу чергу від ліків виникають шлункові виразки.
Профілактика симптоматичних виразокшлунка полягає у своєчасному лікуванні захворювань, що часто ускладнюються симптоматичними виразками шлунка при тривалому лікуванні хворих препаратами, що володіють побічним «ульцерогенною» дією. Слід здійснювати систематичний клінічний і рентгенологічний контроль стану шлунка, кишки, дослідження випорожнень на сховану кров кожні 3-4 дні, профілактичне призначення дієти, антацидних і в’язких засобів. Прогноз при своєчасному виявленні й лікуванні відносно сприятливий.
3.3 Лікування виразок ТК
Від методів та протікання лікувального процесу можуть залежати наслідки виразкової хвороби та структурно-функціональні властивості тонкої кишки після одужання пацієнта. Організація лікувальної допомоги хворим на виразку передбачає наступні заходи: лікування в терапевтичному стаціонарі, поліклініці, лікувальне харчування, санаторно-курортне лікування, хірургічне лікування [10].
До цього часу підхід різних авторів до вибору методу лікування хворих, наприклад, на пептичну язву (ПЯ) гастроентероанастомоза та порожньої кишки неоднозначний. Улітературі простежуються дві тенденції в тактиці ведення таких пацієнтів [33].
Одні автори вважають найкращим лікуванням консервативну терапію [11, 26], а інші [47, 55] – оперативне втручання.Найчастіше лікування проводять у стаціонарі на загальних принципах лікування виразкової хвороби.
Основним принципом є комплексність лікування. Не існує одного універсального способу лікування виразкової хвороби. Ефективність досягається доцільним поєднанням ряду факторів: спокою, дієти, тепла, медикаментів, фізіотерапії, санаторно-курортного лікування і лише при ускладненнях – хірургічним втручанням.
Лікування в період загострення проводять у стаціонарі. У перші 2-3 тижні режим постільний, потім палатний. Харчування малими порціями і часте (4-6 разів на добу), дієта повноцінна, збалансована (№ 1a, 1б, потім № 1). Призначають антацидні (альмагель, окис магнію, карбонат кальцію та ін.), обволікаючі, в’язкі (нітрат вісмуту основного, 0,06 % розчин нітрату срібла), а також холінолітичні (атропіну сульфат та ін.), спазмолітичні (папаверину гідрохлорид, но-шпа й ін.) лікарські засоби або гангліоблокатори. Для зняття емоційної напруги використають препарати брому й інші седативні лікарські засоби, транквілізатори.
Призначають вітаміни (U, А, групи В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025-0,05 м в/м 1 раз у тиждень), метилурацил (0,5-1 г), пентоксил (0,25 г), біогенні стимулятори (Фибс, екстракт алоє та ін.), що діють на метаболичні та сепаративні процеси. Широко використають фізіотерапію (діатермія, Увч-терапия, грязелікування, парафінові й озокеритові аплікації). Санаторно-курортне лікування рекомендується проводити лише в стадії стійкої ремісії.
Профілактика:дотримання гігієнічних норм праці, побуту й харчування, утримання від паління й уживання алкоголю. Хворі повинні перебувати під диспансерним спостереженням з активним проведенням курсів протирецидивного лікування (навесні, восени). Профілактичне лікування навіть без виражених загострень хвороби повинне проводитися протягом 3-5 років.
Лікування проривних виразок оперативне.Перед операцією – премедикація антибіотиками. При розлитому гнійному перитоніті в соматически обтяжених хворих при перфорації гострої виразки показане ушивання перфоративного отвору. В інших випадках при перфорації дуоденальної виразки застосовують ваготомію (різні варіанти) із дренувальними операціями.
Лікування при профузних гастродуоденальних кровотечах.Якщо тепер при перфораціях виразки шлунка і дванадцятипалої кишки чітко встановлена і прийнята всіма єдина тактика –оперативне лікування, то відносно лікування хворих з сильними гастродуоденальними кровотечами в поглядах хірургів існують розбіжності.
У діагностиці дуоденальних виразок використовують ендоскопічне лікування, зокрема, перспективну ендоскопічну лазаротерапію, яка, за даними деяких авторів, дає непогані результати [35;19].
Таким чином, виразкова хвороба – складне, не повністю досліджене захворювання; лікування хворих повинно бути комплексним, індивідуальним, спрямованим на різні ланцюги патогенезу, ліквідацію загострення і профілактику рецидивів [22].
Розділ 4.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ТОНКОЇ КИШКИ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ
У літературі знаходимо багато інформації про виразкову хворобу: статистику про її поширення, причини виникнення, патогенез, клініку, лікування, профілактику. А ось про наслідкові впливи на структуру і функції тонкої кишки у людей, які перенесли захворювання, описані хіба що в поодиноких і здебільшого в нових монографіях і в наукових статтях останніх років, що говорить про новизну таких досліджень. А оскільки виразкова хвороба в людей зустрічається нерідко (особливо в останні десятиріччя) та й існує тенденція до зростання ускладнень дуоденальних виразок [9],то це ще й досить актуальна проблема. На сьогодні ще недостатньо висвітлені питання, які саме морфологічні зміни відбуваються в слизовій оболонці і чим зумовлені патологічні зміни тонкої кишки внаслідок дуоденальної виразкової кровотечі [52, 53].
Отож, спробуємо проаналізувати літературні дані зі структурно-функціональних змін ТК після перенесення людським організмом ВХ.
Як вже йшлося вище, ускладненням виразки можуть бути кровотечі. В.Ф. Саєнко, О.І. Іващук, І.В Гомоляко та ін. досліджували патологічні зміни тонкої кишки пов’язані з дуоденальною виразковою кровотечею в похилих віком людей. Виявили цілий ряд вікових і посмертних змін дванадцятипалої кишки. Серед них атрофічні та дистрофічні процеси, які виявлялися у зменшенні кількості та розмірів війок, посиленні їх поліморфізму, ділянки кишки мали ознаки гіперплазії і гіперплазії з атрофією, ділянки з десквамованим та згладженим епітелієм, помірно виражені ішемічні зміни слизової оболонки, поліморфні судинні утворення артеріального, венозного та лімфатичного походження вздовж стінки кишки та ін. [42]. Але ці всі зміни спостерігалися на матеріалі, взятому з людей, які померли від наслідків захворювання на дуоденальні кровотечі.
Розглянемо, які зміни в ТК виникають під часпротікання та загоювання виразкової хвороби цього відділу кишки і які наслідки залишаються після перенесення захворювання. Зразу зауважимо, що в людей, які перенесли ВХ завжди залишається можливість повторного захворювання (за умов порушення нормального режиму харчування або інших причин), тому це також враховуватимемо при аналізі поствиразкових структурно-функціональних змін ТК. Як вже згадувалось в попередніх розділах, наслідки виразкової хвороби в людей, які її перенесли, можуть залежати від цілого ряду факторів: від віку, статі, хронічного чи гострого перебігу виразкової хвороби, процесу лікування, особливостей організму конкретної людини та ін.
Процес формування гострої виразки найчастіше закінчується анатомічним лікуванням, що супроводжується маловираженою тенденцією до розвитку сполучної тканини. Оптимальним результатом репаративноїрегенерації є реституція. Таке можливепри запальних, ерозивних ушкодженнях, але не може відбуватися при виразковому дефекті. Повнота регенерації визначається якістю загоєння, тобтоступенем відновлення архітектонікислизовоїоболонки дванадцятипалої кишки (СОДК). Відновлення тканин тісно пов’язанез явищами апоптозу[4].
Хронічна виразка відрізняється від гострої більшим розвитком фіброзної тканини й більше вираженою клітинною інфільтрацією в основій по краях виразки, а також поступовим прогресуючим ущільненням її країв і дна. Загострення виразкової хвороби навіть в умовах успішного результату веде до посилення рубцевих змін і збільшує порушення трофіки тканин, у тому числі й знову утвореної рубцевої, котра при черговому загостренні легко руйнується. Якість загоєння багато в чому залежить від типу колагена, що синтезується в місці ушкодження. При загоюванні виразки ДПК (на відміну від виразок шлунку) виникає рубець, що як правило, викликає її більшу деформацію.
При підвищеній активності фібробластів продукується інтерстиціальний колаген 1-го типу, формується рубець(про що згадувалося вище), якийвиходить за межі виразки.
Це визначає низьку якість загоєння. Більш сприятлива морфологічна картина загоєння тримається, якщо в області виразки визначається коллаген 3-го типу. Тобтопоняття „
якість загоєння
”визначає не тільки повноту регенерації, але й прогноз захворювання [4, 57].
Наслідки виразки виразкової хвороби ДПК виражаються у вигляді різних її деформацій, які проявляються частіше всього в зменшенні об’єму цибулини внаслідок впливу рубцевих процесів, що надають цибулині найрізноманітнішої форми. Так, наприклад, можна зустріти цибулину у формі „трьохлистника”, який утворюється в результаті різного ступеня стягування рубцями стінок. Найбільш часто зустрічається деформація однієї зі стінок цибулини або ж деформація проявляється у вигляді стійкого втягування через рубцеву ретракцію, що має форму перехвату і створює картину стійких „пісочних годинників”. При більш виражених процесах рубцювання, що мають поздовжній напрямок, спостерігається вкорочення цибулини і всієї поверхневої частини дванадцятипалої кишки, яке супроводжується зсувом усього цього відділу. При цьому може бути зміщений і жовчний міхур, який внаслідок запальних змін, що переходять із цибулини, втягується в спайковий рубцевий процес. Рубцеві зміни, що мають циркулярний напрямок, призводять до утворення нерівних обрисів цибулини.
Між циркулярними рубцями може залишатися стінка кишки, не оточена ними. У таких випадках виникає розтягання здорових ділянок, внаслідок чого виходять дивертикулоподібні випини, які звичайно розташовуються на латеральному контурі цибулини. Вони здатні скорочуватися і це істотно відрізняє їх від інших [8].
Значний вплив спричинюють рубцеві процеси й на форму пілоричного сфінктера. Останній часто вигинається, зміщується й коротшає. На відміну від таких же змін при виразці пілоричного сфінктера, тут є ексцентричне положення пілоричного сфінктера стосовно цибулини, у той час як та ексцентричність іде в напрямку антерального відділу шлунку [8].
У цибулині дванадцятипалої кишки, як і в шлунку, іноді вдається побачити конвергенцію складок слизової оболонки як ознаку рубцювання виразки. Однак в різко деформованій цибулині при неодноразових загостреннях процесу цей симптом виявити надзвичайно важко. Ознакою загоювання служить зменшення розмірів „ніші” виразки і її зникнення [13].
Наявність наслідків (як ми вже згадували вище) залежить від того, яким було лікування виразкової хвороби. Якщо, наприклад, проводилось оперативне втручання: резекція шлунку або оперативне видалення виразки з ТК, то наслідки в будові і функціях цього відділу ШКТ будуть дещо інші, ніж при терапевтичному лікування гострих чи хронічних станів виразкової хвороби.
У першу чергу після оперативного втручання досить частими є різні негативні ускладнення. За даними В. С. Савельєва із співавторами [41] часткапісляопераційнихускладнень(після прооперування кровоточивої виразки при ВХ) становить 13,8 %. Ускладнення були ухворих із тяжкою супровідною патологією з бокулегеневої, серцево-судинної систем; печінки, атакож у разі звернення по допомогу у пізні терміни. Летальність хворих, прооперованих на висотікровотечі, становила 16,6 %, а по відношенню довсіх прооперованих хворих –2,4 %. За данимиВ.С.Савельєва із співавторами, летальністьстановить від 5 до 30%.
Пілородуоденальні стенози з декомпенсацієюспостерігали у 151 хворого (41,4 %), пенетрацію – у 108 хворих (29,6 %). Названі хворі оперовані після обстеження та підготовки у плановому порядку. У післяопераційному періоді можуть мати місце і такі ускладнення: а) травма холедоха та вірсунгової протоки; б) кишково-спайкова непрохідність; в) рецидив кровотечіта ін. Всього ускладненняспостерігали у 14 хворих (25,9 %) [32].
І.Н. Пахтер проводила дослідження стану хворих на ранніх етапах після резекції шлунку і ДПК та після їх реабілітації з використанням моршинських лікувальних вод (на курорті Моршин) [44].
До реабілітації виявлялися наступні структурно-функціональні властивості.
Ендоскопією слизової оболонки (СО) проксимального відділу тонкої кишки встановлена абсолютна перевага поверхневих уражень, які становили 59,8 % від загальної кількості обстежених, а в цілому макроскопічно виявлені відхилення від норми були у 64,3 % обстежених. Значно більше інформації здобуто гістоморфологічним дослідженням біоптатів, при якому нормальний стан СО виявлено лише у 5,7% оперованих. У 81,6% виявлено хронічне запалення без атрофії, з них у 62,1% з поверхневим і у 19,5%–з дифузним запаленням.
Електронномікроскопічним дослідженням основних клітинних та неклітинних елементів СО тонкої кишки встановлено, що значна кількість кишкових ворсинок дезорганізована. Також мали місце деякі функціональні пострезекційні синдроми, які будуть описані нижче.
Рання реабілітація хворих після РШ з приводу ВХ ГДЗ позитивно впливає на ПГБС, тим самим зменшуючи тяжкість ПГРХ.
На післяреабілітаційному етапі у 72,3% оперованих тонка і товста кишки були без уражень, а в 27,7% –тонка та/або товста кишки втягнені в патологічний процес. При ендоскопічній оцінці СО проксимального відділу тонкої кишки у 112 оперованих встановлена абсолютна перевага ураження поверхневих форм, яка зменшиласяна 28,5% і становила 31,3%. Відхилення від норми в загальній сумі зменшилось на 29,5% і становило 34,8% обстежених. Без ураження оперованих збільшилосяна 29,5% і було в 65,2% обстежених.Гістоморфологічним дослідженням біоптатів встановлено збільшення нормального стануСО на 18,4%, який був виявлений у 24,1%.
Отже, рання реабілітація хворих після РШ зменшує частоту та тяжкість уражень СО кишки, впливаючи на зменшення наявності та вираженості ПГРХ.
На післяреабілітаційному етапі повторно вивчено зміни ультраструктури СО тонкої кишки. Встановлено, що кишкові ворсинки СО тонкої кишки покриті келихоподібними клітинами та стовпчатими епітеліоцитами призматичної форми з добре розвиненою облямівкою, що свідчить про нормалізацію ультраструктури [44].
Після оперативного втручання можуть виникати різні функціональні зміни. Після резекції шлунку може виявитись пострезекційні синдроми. Вони можуть залежати від того, чи в дванадцятипалій кишці були до операції які-небудь функціональні зміни (при протіканні виразкової хвороби). Такiпiслягастрорезекційнiсиндроми, як дампi
нг та синдром привi
дно
i
петл
i
зустрiчаються в 6-7 разів частiше у хворих, у яких в дооперацiйному перiодiвивлялися рiзноманiтнiфункцiональнiзмiни ДПК [27].
Частота постгастрорезекційнихсиндромів, їх характер іважкістьзалежатьвід видуоперативного втручання.
Пострезекційні синдромибувають кількох видів (після резекції шлунку і ДПК): демпінг-синдром, синдром привідної петлі, дуоденогастральний, еюногастральний, гастроезофагеальний рефлюкс, постгастрорезекційна астенія, Бувають також порушення органічної природи: рецидивні пептичні виразки, рак оперованого шлунку, анастомозит, рубцеві деформації і звуження анастомозу.
Крім різного роду синдромів, можуть бути наявні метаболічнірозлади. Особливе місце займаютьпостваготомічні синдроми,які виникаютьпісля ваготомії(перерізання стовбура або гілокблукаючогонерва), який являється складовоючастиноютак званихорганозберігаючихоперативних втручань при виразковій хворобі [68].
Оскільки після операцій на шлунку можуть виникати такі синдроми, то після оперативного втручання при виразці ДПК також можуть виникати подібні або й відмінні синдроми. Після одужання в пацієнтів можуть відзначатися такі функціональні наслідки: болі вздовж петель кишки та ін.[23].
Результат хірургічного лікування виразок залежить від своєчасної діагностики, строків проведення операції, від правильного вибору методу хірургічного втручання[48]. Наслідки хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та ДПК залежать від наявності ускладнень хвороби. Найбільше випадків післяопераційних ускладнень та летальності спостерігається у хворих із гострою шлунково-кишковою кровотечею. Покращення наслідків хірургічного лікування виразкової хвороби залежить від своєчасного оперативного втручання до розвитку ускладнень. Потрібне якісне диспансерне спостереження за хворими на виразкову хворобу [32].
Також функціональні зміни виникають при традиційному лікуванні ТК від хронічної виразки. Багато структурних наслідків (які виникають при традиційному лікуванні ВХ) згадувались на початку даного розділу.
Оскільки при загоюванні можуть виникати анатомічні зміни – рубці, то вони в більшості випадків (особливо на ґрунті перидуоденіту) призводять до звуження просвіту дванадцятипалої кишки. Наслідком рубцювання позацибулинних виразок являються, як правило, виражена деформація ДПК і звуження її просвіту. Стенози, обумовлені рубцюванням постцибулинних виразок звичайно виявляються у верхньому згині й верхній половині спадної частини (pars
descendens) дванадцятипалої кишки. Довжина звуженої ділянки зазвичай сягає 1-1,5 см. Це також може призводити до різних змін, наприклад, в моториці кишки та ін. [13; 20].
Однак, незважаючи на велику кількість робіт, присвячених проблемі функціональних розладів [21,37], уявлення про патологічний процес внаслідок часткового звуження травної трубки залишаються не цілком з’ясованими й багато в чому спірними [31] продолжение
--PAGE_BREAK--