--PAGE_BREAK--Моноцитов: 10,6%
Базофилов:0,2%
Эзинофилов: 9,2%
CОЭ: 37мм/ч
ОАМ 30.01.09
Цвет: соломенно-желтый
Уд. вес: 1025
Прозрачность: мутная
Белок: 0,04
Сахар: (-)
Лейкоциты: 35-40 в поле зрения
Эритроциты свеж.: 1-2 в поле зрения
Эпителий плоский: 10-15в поле зрения
Слизь: (++)
Бактерии: ++++
ОАМ 04.03.09
Цвет: соломенно-желтый
Уд. вес: 1008
Прозрачность: прозрачная
Белок: отрицательный
Лейкоциты: 2-4 в поле зрения
Эритроциты свеж.: нет
Эпителий плоский: 6-8в поле зрения
Слизь: (++)
Биохимический анализ крови 30.01.09
креатинин: 53,39 мкмоль/л
Калий 5,2 ммоль/л
Натрий 144ммоль/л
Хлориды 104 моль/л
глюкоза: 4,8ммоль/л
Альбумин 28,57
Общий белок 56,76
Мочевина 7,9
Билирубин общий 3,74
Билирубин прямой 1,28
АСТ: 31,23 ед/л
АЛТ: 31,48ед/л
Альфа-амилаза 161,42
Биохимический анализ крови 13.02.09
креатинин: 34,86 мкмоль/л
Калий 4,37 ммоль/л
Натрий 144,61 ммоль/л
Хлориды 103,81 моль/л
глюкоза: 4,7ммоль/л
Альбумин 34,16
Общий белок 67,71
Мочевина 2,6
Билирубин общий 6,86
Билирубин прямой 2,19
АСТ: 19,81 ед/л
АЛТ: 16,91ед/л
Альфа-амилаза 128,14
Биохимический анализ крови 06.02.09
креатинин: 47,21 мкмоль/л
Альбумин 32,51
Общий белок 69,15
АСТ: 28,67 ед/л
АЛТ: 13,20 ед/л
Коагулограмма 15.02.09
активированное парциальное тромбиновое время: 126 сек
Коагулограмма 04.03.09
активированное парциальное тромбиновое время: 45,6 сек
Посев мочи 03.02.09 – 06.03.09: Candida albicans со среды обогащения.
Посев мокроты 03.02.09 – 09.02.09: Streptococus pneumoniae со среды обогащения, амоксицилин-клавулонат S, оксациллин R, тетрациклин R, левофлоксацин S, клиндамицин S.
Копограмма 10.03.09: яйца гельминтов не обнаружены.
Реакция Вассермана 03.02.09
отрицательная.
Люмбальная пункция 03.02.09: на уровне LI-LII произведен поясничный прокол в условиях асептики и антисептики под местной анестезией. По мандрену – 4 мл светлого, прозрачного ликвора, вытекающего частыми каплями. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок – 0,31 г/л, цитоз 5 клеток (нейтрофилы-3, лимфоциты-2), сахар-2,2 моль/л, хлориды 140 моль/л (N -115-125). Заключение лаборатории — роста нет.
Консультация офтальмолога 30.01.09
Оба глаза спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии узкие, вены полнокровны. A:B=1:2. MZбез патологии. Патологических очагов нет.
Инструментальные исследования
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 31.01.09
МР-картина симметричного поражения зрительных бугров- лейкоэнцефалит с признаками мелких кровоизлияний, вероятно за счет некротических процессов, с возможным абсцедированием. Мастоидит.МР контроль.
КТ головного мозга 20.02.09
В структуре таламусов с 2-х сторон симметрично определяются округлой формы участки пониженной плотности до 10 мм в диаметре с кольцевидным накоплением контрастного вещества по периферии. Желудочки мозга умеренно расширены.
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 24.02.09
В сравнении с МР- исследованием от 31.01.09 динамика положительная. В проекции таламусов с обеих сторон симметрично сохраняются зоны неоднородного гиперинтенсивного по Т2 сигнала (вероятно за счет некротических изменений), размерами до 12мм в диаметре. Перифокальный отек не выражен. Масс-эффект минимальный. После введения контраста – малой интенсивности усиление сигнала по периферии выявленных изменений в таламусах. Заключение: МР-картина поражения зрительных бугров. Положительная МР динамика от 31.01.09.
ЭЭГ от 09.02.09
Регистрируется альфа-ритм с амплитудой 50 мкВ, замедленный с правильным зональным распределением с периодическим диффузным распространением, хорошей реактивностью на функциональные пробы. Несколько выше нормы индекс медленных волн тета-диапозона. Эпилептиформных паттернов, четких локальных изменений не зарегистрировано. Заключение: умеренные диффузные изменения БЭА мозга. Рентгенография органов грудной клетки (30.01.09, 08.02,09, 16.02.09)
Легочные поля прозрачны, без патологических теней. Органы средостения средины. Контуры диафрагмы четкие, синусы прослеживаются. Жидкости в плевральной полости нет. Рентгенография органов грудной клетки от 05.03.09: пневматизация легких удовлетворительная. Жидкости в плевральной полости нет. Средостение не изменено.
VII. Заключение
У больной обнаружены следующие синдромы: синдром двигательных нарушений, синдром моторной афазии, гиперкинетический синдром. Синдром двигательных нарушений по типу центрального тетрапареза умеренной степени: об этом свидетельствует наличие контрактур в правых локтевом и плечевом суставах, повышенный мышечный тонус верхних и нижних конечностей, усиление сухожильных рефлексов с правой стороны тела, наличие патологических симптомов Бабинского с обеих сторон. Синдром моторной афазии. За моторную афазию свидетельствуют нарушение речи – больная говорит медленно, с трудом, допуская ошибки. Телеграфный стиль речи. Гиперкинетический синдром. За гиперкинетический синдром свидетельствует наличие самопроизвольных движений в правой руке хореического типа. Повышенный тонус мышц в верхних и нижних конечностях. Усиление справа карпо-радиального и локтевого рефлексов.
VIII. Топический диагноз
Поскольку наблюдается центральный тетрапарез, гиперефлексия, мышечная гипертония, моторная афазия, можно предположить локализацию процесса в подкорковых структурах. Центральный тетрапарез, гиперрефлексия возникают в результате поражения клеток коры прецентральной извилины с обеих сторон. Гиперкинетический синдром в результате поражения стриа-паллидарной ситемы. Моторная афазия в результате поражения зоны Брока.
IX. Клинический диагноз и его обоснование
Основной: Сепсис. Вторичный гнойный менингоэнцефалит с преимущественной локализацией в области таламуса с двух сторон. Центральный тетрапарез умеренной степени. Гиперкинетический синдром. Частичная моторная афазия. Дизартрия.
Сопутствующее заболевание: Гнойный метроэндометрит. Приращенный плацентарный полип. Состояние после экстирпации матки с трубами.
Осложнения: Контрактура правого локтевого и плечевого суставов.
Основной диагноз поставлен на основании:
Жалоб на нарушение речи, ходьбы, ограничение подвижности в правых локтевом и плечевом суставах; головную боль, головокружение усиливающиеся при ходьбе.
Данных анамнеза: со слов матери в начале января больная провела себе внебольничный аборт. Беременность была около 8-9 недель. После проведенного аборта, через две недели, появилась головная боль, поднялась температура до 390С, слабость, заторможенность, гиперестезия органов слуха и зрения. 22.01.09 в сопорозном состоянии госпитализирована в Косинскую ЦРБ с предварительным диагнозом – менингоэнцефалит. 23.01.09 переведена в окружную больницу. 24.01.09 при осмотре гинеколога на УЗИ малого таза выявлены: метроэндометрит, остатки плацентарной ткани, сепсис после неполного внебольничного инфицированного аборта, морфологически 8-9 недель. На этот момент больная находилась в состоянии комы. 24.01.09 проведена экстирпация матки с трубами, дренирование малого таза, проводилась антибиотикотерапия (меронем, метрагил), гемотрансфузия. С 24.01.09 на ИВЛ в ОРИТ. 29.01.09 доставлена санавиацией из окружной Коми-пермяцкой больницы в ПККБ ОРИТ хирургии. Был поставлен диагноз гнойный метроэндометрит, плацентарный полип после прерывания беременности, состояние после экстирпации матки с трубами. Сепсис. Энцефалопатия. Отек головного мозга.
Данных объективного исследования: у больной отмечается положительный симптом Бабинского с обеих сторон. Гиперкинетический синдром — наличие самопроизвольных движений в правой руке хореического типа. Повышенный тонус мышц в верхних и нижних конечностях. Усиление справа карпо-радиального и локтевого рефлексов.
Положительный нижний симптом Брудзинского справа.
Данных лабораторных и инструментальных методов исследования: ОАК 31.01.09
Эритроциты:4 х 1012/л
Hb: 111 г/л
Лейкоциты: 8,78х 109/л
Палочкоядерные: 9%
Сегментоядерные: 77%
Лимфоцитов: 8%
Моноцитов: 4%
Базофилов:0%
Эзинофилов: 0%
CОЭ: 48мм/ч
ОАК 03.02.09
Эритроциты:3,59 х 1012/л
Hb: 99 г/л
Лейкоциты: 12,78х 109/л
Палочкоядерные: 6%
Сегментоядерные: 76%
Лимфоцитов: 12%
Моноцитов: 4%
Базофилов:0%
Эзинофилов: 1%
CОЭ: 58мм/ч
ОАК 04.03.09
Эритроциты:2,98 х 1012/л
Hb: 80 г/л
Лейкоциты: 4,34х 109/л
Палочкоядерные: 9%
Нейтрофилы 51,2 %
Лимфоцитов: 28,8%
Моноцитов: 10,6%
Базофилов:0,2%
Эзинофилов: 9,2%
CОЭ: 37мм/ч
ОАМ 30.01.09
Цвет: соломенно-желтый
Уд. вес: 1025
Прозрачность: мутная
Белок: 0,04
Сахар: (-)
Лейкоциты: 35-40 в поле зрения
Эритроциты свеж.: 1-2 в поле зрения
Эпителий плоский: 10-15в поле зрения
Слизь: (++)
Бактерии: ++++
ОАМ 04.03.09
Цвет: соломенно-желтый
Уд. вес: 1008
Прозрачность: прозрачная
Белок: отрицательный
Лейкоциты: 2-4 в поле зрения
Эритроциты свеж.: нет
Эпителий плоский: 6-8в поле зрения
Слизь: (++)
Биохимический анализ крови 30.01.09
креатинин: 53,39 мкмоль/л
Калий 5,2 ммоль/л
Натрий 144ммоль/л
Хлориды 104 моль/л
глюкоза: 4,8ммоль/л
Альбумин 28,57
Общий белок 56,76
Мочевина 7,9
Билирубин общий 3,74
Билирубин прямой 1,28
АСТ: 31,23 ед/л
АЛТ: 31,48ед/л
Альфа-амилаза 161,42
Биохимический анализ крови 13.02.09
креатинин: 34,86 мкмоль/л
Калий 4,37 ммоль/л
Натрий 144,61 ммоль/л
Хлориды 103,81 моль/л
глюкоза: 4,7ммоль/л
Альбумин 34,16
Общий белок 67,71
Мочевина 2,6
Билирубин общий 6,86
Билирубин прямой 2,19
АСТ: 19,81 ед/л
АЛТ: 16,91ед/л
Альфа-амилаза 128,14
Биохимический анализ крови 06.02.09
креатинин: 47,21 мкмоль/л
Альбумин 32,51
Общий белок 69,15
АСТ: 28,67 ед/л
АЛТ: 13,20 ед/л
Коагулограмма 15.02.09
активированное парциальное тромбиновое время: 126 сек
Коагулограмма 04.03.09
активированное парциальное тромбиновое время: 45,6 сек
Посев мочи 03.02.09 – 06.03.09: Candida albicans со среды обогащения.
Посев мокроты 03.02.09 – 09.02.09: Streptococus pneumoniae со среды обогащения, амоксицилин-клавулонат S, оксациллин R, тетрациклин R, левофлоксацин S, клиндамицин S.
Копограмма 10.03.09: яйца гельминтов не обнаружены.
Реакция Вассермана 03.02.09
отрицательная.
Люмбальная пункция 03.02.09: на уровне LI-LII произведен поясничный прокол в условиях асептики и антисептики под местной анестезией. По мандрену – 4 мл светлого, прозрачного ликвора, вытекающего частыми каплями. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок – 0,31 г/л, цитоз 5 клеток (нейтрофилы-3, лимфоциты-2), сахар-2,2 моль/л, хлориды 140 моль/л (N -115-125). Заключение лаборатории — роста нет.
Консультация офтальмолога 30.01.09
Оба глаза спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии узкие, вены полнокровны. A:B=1:2. MZбез патологии. Патологических очагов нет.
Инструментальные исследования
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 31.01.09
МР-картина симметричного поражения зрительных бугров- лейкоэнцефалит с признаками мелких кровоизлияний, вероятно за счет некротических процессов, с возможным абсцедированием. Мастоидит.МР контроль.
КТ головного мозга 20.02.09
В структуре таламусов с 2-х сторон симметрично определяются округлой формы участки пониженной плотности до 10 мм в диаметре с кольцевидным накоплением контрастного вещества по периферии. Желудочки мозга умеренно расширены.
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 24.02.09
В сравнении с МР — исследованием от 31.01.09 динамика положительная. В проекции таламусов с обеих сторон симметрично сохраняются зоны неоднородного гиперинтенсивного по Т2 сигнала (вероятно за счет некротических изменений), размерами до 12мм в диаметре. Перифокальный отек не выражен. Масс-эффект минимальный. После введения контраста – малой интенсивности усиление сигнала по периферии выявленных изменений в таламусах. Заключение: МР-картина поражения зрительных бугров. Положительная МР динамика от 31.01.09.
ЭЭГ от 09.02.09
Регистрируется альфа-ритм с амплитудой 50 мкВ, замедленный с правильным зональным распределением с периодическим диффузным распространением, хорошей реактивностью на функциональные пробы. Несколько выше нормы индекс медленных волн тета-диапозона. Эпилептиформных паттернов, четких локальных изменений не зарегистрировано. Заключение: умеренные диффузные изменения БЭА мозга.
X. Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз с менингококковым и туберкулезным менингитом.
Туберкулезный менингит
Является болезнью преимущественно детского возраста. Наиболее часто заболевание возникает от 2 до 6 лет. Характерно наличие бугорков желтовато-серого цвета величиной с маковое зерно в основном на основании мозга и в области сильвиевой борозды. А для вторичного гнойного менингита локализация на основании мозга нехарактерна. Также для вторичного гнойного менингита нехарактерно наличие бугорков, а характерен густой, зелено-желтый гной, который покрывает поверхность мозга.
Туберкулезный менингит начинается постепенно, появлению менингиальных симптомов предшествует период предвестников. Продромальный период длится до 3 недель и проявляеися небольшим повышением температуры, ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Менингиальный симптомокомплекс выражен нерезко. При исследовании СМЖ, она прозрачная, опалесцирует, плеоцитоз умеренный. При отстаивании СМЖ образуется нежная пленка из фибрина. При бактериологическом исследовании в пленке обнаруживаются палочки Коха. Тогда как вторичный гнойный менингит развивается молниеносно, менингиальный симптомокомплекс развивается быстро и выражен очень резко.
Также против туберкулезного менингита говорит отсутствие заболевания туберкулезом больной и ее родственников(согласно анамнезу). При рентгенологическом исследовании легких не обнаружено первичных очагов туберкулеза. При исследовании СМЖ выявлен выраженный плеоцитоз с преобладанием полинуклеаров. При микроскопическом исследовании палочки Коха не обнаружены, пленки из фибрина не образовалось. Течение заболевания острое, с высокой температурой до 390С. Менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Локализация процесса наиболее выражена на конвекситальной поверхности головного мозга. Лечение сульфаниламидами довольно быстро стабилизировало состояние больной, а пи туберкулезном менингите сульфаниламиды не вызвали бы должного эффекта.
Менингококковый менингит
Является первичным гнойным менингитом. Болезнь вызывается менингококком Вейксельбаума. Заражение менингококком происходит главным образом путем капельной инфекции и контакта. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Для данного заболевания помимо типичного менингиального симтомокомплекса харктерно высыпание пузырьков в углу рта, у носо-губной складки. Появляется герпес на 2-3 день болезни и держится несколько дней. Для вторичного гнойного менингита наличие герпеса нехарактерно. При анализе цереброспинальной жидкости обнаруживаются менингококки, чего мы не увидим при вторичном гнойном менингите.
Для обоих заболеваний характерно острое развитие, быстрое нарастание симптомов, лихорадка до 380-400С, менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Однако менингококковый менингит чаще протекает в виде эпидемических вспышек, следовательно велика вероятность заболевания кого-либо из окружающих, что в анамнезе не прослеживается.
В развитии менингококкового менингита прослеживается продромальный период длительностью 3-4 дня, в виде назофарингита. Локализация процесса чаще ограничивается в области борозд дорсо-латеральной поверхности и на основании мозга.
В нашем случае причиной развития заболевания послужил первичный гнойный очаг в органах малого таза с генерализацией процесса и распространением на мозговые оболочки гематогенным путем. При исследовании СМЖ, при микроскопии и посеве менингококк Вейксельбаума не выявлен. Локализация процесса в нашем случае в подкорковых структурах головного мозга, передне-латеральной поверхности коры больших полушарий головного мозга. Высыпаний на коже и слизистых нет.
XI. Патогенез симптомов заболевания
Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.
продолжение
--PAGE_BREAK--