Сестринский процесс при заболеваниях органов дыхания

--PAGE_BREAK--
Патоморфология

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отек слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки ее дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений  значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы легких. При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

Клиническая картина и диагностика

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

Жалобы и анамнез

Наиболее характерные симптомы – эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания – купирование симптомов спонтанно или после приема лекарственных средств (бронходилятаторов, глюкокортикоидов). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

Физическое обследование

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течении дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, при аускультации – удлиненный (затрудненный) выдох, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При легком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы легких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность легочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтвержденной значительной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

Оценка аллергологического статуса

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgEв сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму.
Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы



Признаки

Атопическая

Неатопическая

Возраст в начале заболевания

До 18 лет

Старше 18 лет

Сезонные колебания

Часто

Редко

Определяемые внешние провокаторы

Часто

Редко

Атопия (например, положительные кожные провокационные тесты)

Часто

Редко

Семейный анамнез

Часто

Редко



Лабораторные исследования

Ø      В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приема преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

Ø      При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам.

Инструментальные исследования

·   Пикфлуметрия (измерение ПСВ) – наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию.  Пикфлуометр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

·   Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ  более чем на 15% от должных величин после ингаляции β2-адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов – провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжелом течении заболевания).  Стандарт изменения бронхиальной реактивности – доза и концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ1 на 20%. На основании изменения ОФВ1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

·   Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят в первую очередь для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность легких, иногда – быстро исчезающие инфильтраты.

Ø      При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиасинума, особенно при ворзникновении подкожной эмфиземы.

Ø      При сочетании приступов удушья с повышенной те6мпературой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

Ø      При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

·Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

·ЭКГ  информативна при тяжелом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.
Необходимые исследования на разных ступенях бронхиальной астмы

·   Ступень 1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β₂-адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

·   Ступень 2. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β₂-адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических  IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

·   Ступени 4 и 4. Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β₂-адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости – определение общего и специфического  IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях – исследование газового состава крови.
Варианты и особые формы бронхиальной астмы

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

Инфекционно-зависимый вариант

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных с атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β₂-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в легких остаются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью – потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструкивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции  β₂- адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема легких, легочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

·   Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности легких: повышенная прозрачность легочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

·   При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление СРБ, увеличение содержания в крови α- и γ-глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

·   При цитологическом исследовании мокроты подтверждается ее гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается эозинофилия.

·   При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимые лабораторные исследования для установления наличия и выявления роли инфекции в патологическом процессе.

·        Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселе, микоплазме.

·        Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

·        Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

·        Выявление вирусных Аr в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

·        Четырехкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

Дисгормональный (гормонозависимый) вариант

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причем формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приема и дозой этих препаратов. У больных получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение контрацепции глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК резистентности.

·   Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

§   Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола,  при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

§   Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников», при повышенном клиренсе кортизола и т. д.

·   ГК-резистентность может развиваться у больных с наиболее тяжелым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимые лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

·   Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

·   Определение концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

·   Суточный клиренс кортикостероидов.

·   Поглощение кортизола лимфоцитами и
или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

·   Малый дексаметазоновый тест.

Дозированный вариант

Дозированный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжелым и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимые лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

·   Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

·   Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определенные дни менструального цикла.
Выраженный адренергический дисбаланс

Адренергический дисбаланс – нарушение соотношения между β- и α-адренергическими реакциями. Помимо передозировки β-адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического баланса или склонность к его развитию:

·   Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β-адреномиметика;

·   Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β-адреномиметика;

·   Длительный прием (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β-адреномиметиков.

                Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации (по показаниям ОФВ₁, мгновенной объемной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции легких) в ответ на ингаляцию β-адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β-адреномиметика).

                Холинергический (ваготонический) вариант

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

·   Возникает преимущественно у пожилых людей.

·   Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

·   Ведущий клинический симптом – одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

·   Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300 – 500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы «влажная астма».

·   Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

·   Нарушение бронхиальной проводимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью легких.

·   Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

Нервно-психический вариант

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

·Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и «защищает» приступ бронхиальной астмы.

·Истероподобный вариант может развиваться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

·Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. «Условная приятность» приступа заключается в том, что он «избавляет» больного от необходимости принимать ответственное решение.

·Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического вариантаоснована на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

                Аутоиммунная астма

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аr легочной ткани и встречаются у 0,5 – 1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями IIIи IVтипов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

·   Тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение.

·   Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности.

·   Выявление противолегочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма – редкий, но наиболее тяжелый вариант течения бронхиальной астмы.

                «Аспириновая» бронхиальная астма

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады – полипоз носа – не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ₁.

                       Особые формы бронхиальной астмы

·Бронхиальная астма у пожилых. У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести ее течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β₂-адренорецепторов, поэтому применение β-адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

·Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтвержденная связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

·Сезонная бронхиальная астма обычно сочетаетсч с сезонным аллергическим ренитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

·Кашлевой вариант бронхиальной астмы: сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

Астматический статус

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) – необычный по тяжести для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжелое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β₂-адренорецепторов вследствие передозировки β₂-адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжелый приступ бронхиальной астмы, отягощенный сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статусхарактеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до «немых легких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.    продолжение
--PAGE_BREAK--
Осложнения

Пневмоторакс, пневмомедиастиум, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром.

·   При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызвать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушеных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β-адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (желтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β-адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.
Таблица.  Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы легких





·   Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

·   Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок («псевдоастма»). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

·   Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, легочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

Лечение

Бронхиальная астма – заболевание неизлечимое. Основная цель терапии – поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

Тактика лечения

Цели лечения:

·   Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни.

·   Предотвращение обострения заболевания.

·   Поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам.

·   Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической.

·   Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС.

·   Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции.

·   Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроля бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

·   Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные.

·   Минимальные (нечастые) обострения.

·   Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи.

·   Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β-адреномиметиков (по мере необходимости).

·   Отсутствие ограничений активности, в том числе физической.

·   Суточные колебания ПСВ менее 20%.

·   Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ.

·   Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1.Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения

2.Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции легких; для больных со среднетяжелым и тяжелым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3.Устранение воздействия факторов риска.

4.Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учетом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5.Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6.Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Образовательные программы

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии – «Школы» астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжелого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

Медикаментозная терапия

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β₂-адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

Противовоспалительные противовоспалительные препараты (базисная терапия)

·   ГК: терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β₂-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшить выраженность местного воспаления, отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

·   Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β₂-адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистомина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аr, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приеме они уменьшают гиперактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

·   Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических аппаратов. Препараты уменьшают потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК («спарринг-эффект»).

                Бронхорасширяющие препараты

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении  бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

·   β₂-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее – обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается быстро в первые 4 минуты. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

§   Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы и  распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определенные навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

Ø      Снять колпачек с мундштука и хорошо встряхнуть болончик.

Ø      Сделать полный выдох.

Ø      Перевернуть баллончик вверх дном.

Ø      Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

Ø      Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

Ø      Задержать дыхание не менее чем на 10 секунд.

Ø      Через 1-2 минуты сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз)

§   При применении системы «легкое дыхание» (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

§   Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном – аэрозольную камеру, из которойбольной вдыхает препарат. Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

Ø      Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

Ø      Взять мундштук в рот.

Ø      Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

Ø      Сделать медленный и глубокий вдох.

Ø      Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

Ø      Вдохнуть еще раз, но не нажимая на баллончик.

Ø      Отодвинуть прибор ото рта.

Ø      Подождать 30 с перед приемом следующей ингаляционной дозы.

·   β₂-Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 часов. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β₂-адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

·   м-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 минут. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

·   Комбинированные бронхорасширяющие препараты, содержащие β₂-адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

·   Препараты теофиллина короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β₂-адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

·   Препараты теофиллина пролонгированного действия применяют внутрь. Метилкаснтины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьезные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

Принципы лечения обострений бронхиальной астмы

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающихся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжелые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострения следующие.

·   Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начать самостоятельно купировать их.

·   Оптимальный путь введения ЛС – ингаляционный с использованием небулайзеров.

·   Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции – ингаляционные β₂-адреномиметики короткого действия.

·   При неэффективности ингаляционных β₂-адреномиметиков, а также при тяжелых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

·   Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

·   Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлуометрии по изменению показателей ОФВ₁ или ПСВ.

Лечение при астматическом статусе

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течении этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры.

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β₂-адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холиноблокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжелым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β₂-адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течении 1 часа. При тяжелом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остается в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная ингаляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме – поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции легких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.
    продолжение
--PAGE_BREAK--