Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.
Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1].
Этиология и патогенез
В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].
Классификация
Классификация по Ефимову А.С., 1983
I. Клинические формы: Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него). Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе). Сахарный диабет беременных (гестационный).
II. По степени тяжести: лёгкая; средняя; тяжёлое течение.
III. Типы сахарного диабета (характер течения): тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский); тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых).
IV. Состояние компенсации углеводного обмена: компенсация; субкомпенсация; декомпенсация.
V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий. Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации. Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации. Универсальная микро- и макроангиопатия. Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная). Энцефалопатия.
VI. Поражения других органов и систем: гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие).
VII. Острые осложнения сахарного диабета: гиперкетонемическая кома; гиперосмолярная кома; гиперлактацидемическая кома; гипогликемическая кома.
Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)
А. Клинические классы
I. Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа, СД-I)
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа, СД-II):
а) СД-IIа — без ожирения;
б) СД-IIб — с ожирением;
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД;
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью;
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синд;
ромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллокcан, стрептозотоцин);
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).
II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
НТГ у лиц с нормальной массой тела
НТГ у лиц с ожирением
НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами
III. Гестационный СД
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)
Лица с предшествовавшим НТГ
Лица с потенциальным НТГ
Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)
Патогенез и патогистология
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангергансаподжелудочной железы.
Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распаджиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью вкетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионовнатрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[4].
Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН). Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
Клиническая картина
См. также: Сахарный диабет
Дополнительные сведения: Гипергликемия
Дополнительные сведения: Глюкозурия
Дополнительные сведения: Кетоновые тела
Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы[3]: симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания; симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий. Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии):полиурия, полидипсия, похудание при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия), макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты,