--PAGE_BREAK--Таблиця 1
Параметри накопичення Na131I ЩЗ в нормі, залежно від віку
Динамічна тиреосцинтиграфія (ДТСГ)
До переваг такого дослідження відносяться: можливість об¢єднання функціонального та анатомо-топографічного досліджень ЩЗ, дешевизна та відсутність спеціальної підготовки пацієнта. Динамічне дослідження позволяє оцінити функцію долів ЩЗ та ступінь асиметрії функції; під’язичне та загрудинне розташування залози.
Для ДТСГ використовують 99mТс-пертехнетат, який вводиться внутрішньовенно активністю 0,7 МБк/кг (40-90МБк). Для пацієнтів молодше 25 років активність РФП складає 0,5 МБк/кг (40-60МБк).
Методика ДТСГ складається із наступних етапів:
1. Дозиметрія шприца з РФП до введення. Шприц з РФП розташовують на відстані 10 смвід поверхні детектора гамма-камери. Радіоактивність шприца підраховують на протязі 1 хвилини і дані заносяться в комп¢ютер.
2. Укладка пацієнта і введення РФП.Сцинтиграфію ЩЗ виконують в положенні хворого лежачи на спині з підкладеними під плечовий пояс валиком та дещо закинутою до заду головою. Центр детектора розташовують над ділянкою ЩЗ на відстані 10-15см. Після укладки пацієнта вводиться РФП.
3. Динамічна тиреосцинтиграфія.Після введення препарату починають збір даних з експозицією 1 кадр за 1 хвилину протягом 30 хвилин. Цей час достатній для оцінки інтенсивності накопичення РФП і візуалізації ЩЗ.
4. Установка анатомо-топографічної мітки.Для визначення анатомічного розташування ЩЗзаписують один кадр. Протягом декількох секунд над точкою орієнтиру (яремна вирізка грудини) розташовують шприц із залишковою активністю РФП.
5. Дозиметрія шприца із залишковою активністю РФП.Шприц розташовують на відстані 10 смвід поверхні детектора і радіоактивність шприца підраховують протягом 60с.
Далі проводять комп¢ютерну обробку тиреосцинтиграм для розрахунку наступних параметрів для кожної долі ЩЗ:
1) Площа (см2);
2) Процент включення РФП на 5, 10, 15, 20, 30 хвилинах (%);
3) Вклад кожної долі в загальний процент включення РФП (%);
4) Вклад кожної долі в загальний процент включення РФП із врахуванням площі кожної долі (%);
5) Час «насичення» (вихід на плато кривої) РФП в ЩЗ, яке розраховують як час, після якого збільшення радіоактивності над ділянкою ЩЗ до кінця дослідження не перевищувало 3% (хв).
Процент включення РФП розраховують за формулою:
, де
АЩЗ – абсолютна кількість імпульсів над відповідною долею ЩЗ на визначеній хвилині;
tкадра — час збору кадру дослідження ЩЗ;
A1, A2 — кількість імпульсів при запису шприца до і після введення РФП відповідно;
tшпр — час збору імпульсів над шприцом.
Рис.9.1. Типи кривих накопичення 99mТс-пертехнетату при ДТСГ.
Процент включення РФП в кожну долю окремо складає 1,2-3%, коефіцієнт асиметрії — не більше 10%, час насичення -18-24 хвилин. При нормальній функції ЩЗ включення 99mТс-пертехнетату відбувається за першим або другим типами кривих, але з меншою амплітудою, ніж при гіперфункції. В нормі вихід кривої насичення на плато спостерігається на 19-24 хвилинах і процент включення РФП в кожну долю складає від 1,2 до 3%.
Статична тиреосцинтиграфія
Проводиться як планарне дослідження, ОФЕКТ або ПЕТ. Показання до сцинтиграфії:
1. Анатомічні зміни:
- вогнищеві утворення шиї (вузли);
- ектопії тканини ЩЗ.
2. Функціональні зміни (дизтиреоз):
- гіпотиреоз;
- гіпертиреоз.
3. Контроль в процесі лікування:
- терапевтичного — оцінка ефективності;
- хірургічного (передопераційна підготовка — визначення обсягу оперативного втручання, оцінка ділянок органа, які підлягають видаленню та контроль післяопераційних змін).
Можливості статичної сцинтиграфії представлені в таблиці 2.
Таблиця 2
Деякі можливості сцинтиграфії ЩЗ в оцінці анатомічних змін
Протипоказання до сцинтиграфії з Na131I:
Тиреотоксична аденома, вузловий зоб, загрудинний зоб, еутиреоїдний зоб, легкі форми тиреотоксикозу, змішаний токсичний зоб, ниркова недостатність, порушення гемопоезу (лейкопоезу та тромбоцитопоезу), виражений геморагічний синдром, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки (в стадії загострення), вагітність, період лактації, вік до 20 років.
Показання до ОФЕКТ та ПЕТ ЩЗ:
1. Пухлини голови та шиї
- диференційна діагностика злоякісного та доброякісного процесу;
- визначення метастазів в регіонарні лімфовузли;
- визначення віддалених метастазів.
- визначення рецидиву пухлини.
2. Пухлини ЩЗ
- диференційована карцинома: визначення стадії пухлини;
- медулярна карцинома: визначення стадії пухлини.
Підготовка пацієнта до ПЕТ. Не приймати їжу за 4 години до дослідження, відміна крапельниць, в склад яких входить глюкоза. До введення РФП пацієнт відпочиває 30 хвилин, приймає 0.5 літра води. РФП вводиться в положенні хворого лежачи на спині. Після ін¢єкції пацієнт знаходиться в лежачому положенні протягом 20 хвилин, що необхідно для рівняння концентрацій ФДГ в тканинах і крові. Це потребує фармакокінетична модель, на основі якої написана програма обробки зображень. Перед дослідженням хворий спорожнює сечовий міхур.
ФДГ в ендокринних органах майже не накопичується. ЩЗ може іноді демонструвати помірний гіперметаболізм і якщо він асиметричний, то такий стан оцінюється як патологічне вогнище. Помірне накопичення РФП біля гортані зустрічається в більшості спостережень. Аналіз форми вогнища накопичення на аксіальних зображеннях допомагає відрізнити їх від ЩЗ.
ПЕТ найбільш інформативний у визначенні стадії пухлини при папілярній та фолікулярній карциномах, коли має місце підвищений рівень тиреоглобуліна та негативний йодний скан. Також доцільно проводити ПЕТ пацієнтам з медулярним раком і підвищеним рівнем кальцитоніну. При проведенні ПЕТ після операції можливі похибки, які пов¢язані із складністю локалізації вогнищ гіперметаболізму при змінах анатомічних взаємовідносин.
Радіоімунний аналіз (РІА)
РІА для визначення рівня гормонів в сироватці крові пацієнта є найбільш коректним методом для оцінки функції ЩЗ і відхілень у функції, які спричиняють різні патологічні процеси. Без РІА неможливо підтвердити або спростувати такі захворювання як гіпотиреоз (первинний, вторинний), гіпертиреоз (тиреотоксикоз) та аутоімунний тиреоїдит. Для дослідження проводиться забір крові з вени, натщесерце.
Т4 (тироксин), Т3 (трийодтиронін)– основні гормони, які продукуються ЩЗ в співвідношенні приблизно 20:1. В крові основна їх частина циркулює в зв’язаній з транспортними білками формі (тироксинзв’язуючий глобулін, тироксинзв’язуючий альбумін). Фізіологічно активні гормони, які знаходяться у вільній формі, складають менше 0,3% для Т4 і 0,03% для Т3. У нормі вміст Т4 у дорослих складає 75-140 нмоль/л (вільний 10-25 нмоль/л), Т3 – 1,4-2,8 нмоль/л (вільний 2,5-5,8 пкмоль/л). Фізіологічна активність Т3 вища за Т4. Основний метаболізм тиреоїдних гормонів в тканинах організму полягає в поступовому дейодуванні гормонів. Частина неорганічного йоду, який при цьому утворюється, знову надходить до ЩЗ. Підвищення вмісту тиреоїдних гормонів спостерігається при тиреотоксикозі, аденомі ЩЗ, мієломі, прийомі гормональних концентрацептивів та вагітності. Зниження рівня гормонів відбувається при тиреоїдинах, дефіциті йоду в організмі, тиреоїдектомії, нефротичному синдромі, захворюваннях печінки та прийомі деяких ліків (тиреостатики, саліцилати, глюкокортикоїди, антибіотики, сульфаніламіди).
Тиреоглобулін (ТГ) — йодвмісний білок, який синтезується у фолікулах щитоподібної залози. Вміст в нормі складає до 60 нг⁄мл. Найбільше значення дослідження ТГ має для діагностики високодиференційованого раку ЩЗ. При недиференційованій карциномі його вміст не змінюється.
Тиреотропний гормон (ТТГ). Продукується передньою долею гіпофіза. Основна функція ТТГ полягає в посиленні захоплення йоду ЩЗ та секреції її гормонів Т3, Т4. При тривалій дії надмірних концентрацій збільшується розмір тироцитів і маса щитоподібної залози, що може призводити до розвитку зобу. Недостатнє надходження екзогенного йоду негативно впливає на функціональну активність щитоподібної залози і призводить до розвитку ендемічного зобу (збільшення маси залози під впливом підвищеного рівню ТТГ, що спричиняється зниженим вмістом тиреоїдних гормонів). Визначення концентрації ТТГ використовують для діагностики гіпер- та гіпофункції ЩЗ, а також для моніторингу лікування гормонами хворих із патологією щитоподібної залози. Нормальний вміст ТТГ 0,3-3,5 мМО⁄л.
продолжение
--PAGE_BREAK--Тиреоглобулін (ТГ). ТГ є основним компонентом колоїду фолікулів ЩЗ. Показання до визначення: діагностика і моніторинг перебігу і ефективності терапії диференційованих (папілярної і фолікулярної) форм тиреоїдної карциноми. Він виконує функцію накопичення тиреоїдних гормонів. Ендогенний і екзогенний тиреотропін викликають посилення секреції ТГ. Це спостерігається у пацієнтів із метастазами диференційованого раку ЩЗ. Є прямий зв’язок між концентрацією ТГ і наявністю метастазів при раку ЩЗ. У сироватці крові здорових осіб концентрація ТГ коливається від 0 до 50 нг/мл, складаючи в середньому 18,5±1,6 нг/мл. Тиреоїд-специфічні антитіла. Частина захворювань ЩЗ носять аутоімунний характер, який пов’язаний із синтезом аутоантитіл до рецепторного апарату тиреоцитів та інших структурних компонентів. На сьогоднішній день розрізняють: антитіла до мікросомальної фракції (діагностика тиреоїдиту Хашимото, гіпотиреозу, тиреотоксикозу, раку ЩЗ, перніціозній анемії та колагенозах); антитіла до ТГ (діагностика гіпотиреоїдного стану; норма 0-60,0 МО⁄мл); антитіла до ТТГ-рецепторів тиреоцитів (норма до 20 МО⁄л) та антитіла до Т3, Т4.
Кальцитонін (КТ) – пептидний гормон, який продукується С-клітинами ЩЗ. У нормі вміст у сироватці крові складає 5,5-28 пкмоль/л. Період напівжиття дорівнює 12 хвилин. В нормі цей гормон приймає участь в регуляції кальцієвого обміну і є фізіологічним антагоністом паратгормону. Дослідження КТ проводять для діагностики медулярного раку ЩЗ та для комплексної оцінки метаболізму Са2+ (разом з паратгормоном та вітаміном D3). Стійке підвищення вмісту КТ у хворих з медулярною карциномою ЩЗ свідчить про не радикальність оперативного лікування або наявність віддалених метастазів. Швидкий підйом рівня КТ свідчить про рецидив захворювання.
КТ дослідження
Дослідження проводиться в положенні хворого лежачи на спині. Для кращого виведення нижнього полюса ЩЗ під плечі досліджуваного підкладають валик. Після отримання топограми (в бічній проекції) встановлюють рівень першого аксіального зрізу на рівні верхнього краю грудини. Для коректної оцінки розмірів ЩЗ необхідно, щоб отримані зрізи були у строго поперечній площині, тому гентрі томографа встановлюють перпендикулярно до передньої поверхні тіл шийного відділу хребта та отримують 10-16 аксіальних зрізів шиї шириною 5мм. Далі проводиться дослідження з контрастуванням. Хворому вводять 40мл контрастної речовини і через 7-10 хвилин проводять КТ.
КТ використовується для визначення пухлин малих розмірів та при поширених процесах для визначення істинних меж ураження. КТ до операції дозволяє отримати інформацію про взаємовідносини пухлини ЩЗ з оточуючими анатомічними структурами.
МРТ дослідження
При проведенні МРТ використовують поверхневу жорстку котушку, скани орієнтують в сагітальній і аксіальній проекціях, коронарна проекція використовується при загрудинній локалізації ЩЗ. Час дослідження складає 8-13 хвилин. Шар перенасичення орієнтується на рівень дуги аорти (з перекриванням місць відходу плече головного ствола і підключичної артерії), фазове декодування рухових артефактів орієнтується сагітально.
Основна програма дослідження включає:
1. Сагітальну проекцію, Т1 в послідовності SE, 3 зріза товщиною 10 мм, матриця 256x256, ТЯЯЕ 240/10 мс, FOV 28-32 см10 секунд.
2. Аксіальну проекцію, Т1 в послідовності FE3D-TR/TE 35/10 мс, фліп 35 градусів, 14-18 зрізів товщиною 3 мм., матриця 256x256, FOV 25-28 см4 хвилини 2 секунди.
3. Можливо добавити коронарні скани, а також послідовності для отримання Т2. Однак, в більшості випадків зображення в режимі Т2 не визначають тонкощів анатомічної структури і не дають однозначної інформації завдяки великої кількості артефактів. Використання Т2 більш ефективно для диференціювання рідинних утворень.
Протокол МРТ включає такі параметри ЩЗ як розташування, форма, розміри долів, товщина перешийка, чіткість контурів, стан меж органа, капсули залози, однорідність структури, наявність додаткових (вузлових, порожнинних) утворень з оцінкою їх об¢ємного впливу та МР-сигналу, відношення до оточуючих органів шиї, стан лімфатичних вузлів шиї.
Променева анатомія щитоподібної залози
ЩЗ
має зовнішню та внутрішню сполучнотканинну капсули. За рахунок зовнішньої капсули утворюється зв¢язочний апарат, який фіксує ЩЗ до трахеї і гортані. Верхньою межею залози (бокових долів) є щитоподібний хрящ, нижньою – 5-6 кільця трахеї. Перешийок розташований на рівні I-III або II-IV хрящів трахеї.
Ультразвукова анатомія
ЩЗ в нормі на сонограмі визначається як утворення з однорідною зернистою структурою. Анатомічними маркерами ЩЗ є трахея і загальні сонні артерії. На продольній сонограмі візуалізуються обидві долі ЩЗ та перешийок між долями товщиною до 0,8 см. Кожна доля має форму овалу. Попереду ЩЗ візуалізується шкіра та підшкірна клітковина, а позаду – загальна сонна артерія або щитоподібний хрящ.
На поперечній сонограмі ЩЗ визначається як утворення, яке симетрично розташоване відносно серединної лінії і кожна доля якого визначається як овал. Між долями визначаються лінійні ехоструктури, які представлені хрящами гортані. Добре визначається також щитоподібний хрящ, який має сонографічне зображення у вигляді двох лінійних структур розташованих під тупим кутом. Позаду і дещо збоку від кожної долі ЩЗ знаходяться округлі ехонегативні утворення, які відповідають загальній сонній артерії і латеральніше — яремній вені. Попереду і збоку від долів ЩЗ помітні овальні мілкоячеїсті структури грудино-ключично-сосцевидних м¢язів
Основним при УЗД є визначення геометричних розмірів ЩЗ. Але найчастіше використовується визначення об’єму органа. Технологія визначення об¢єму ЩЗ при УЗД не складна. Спочатку датчик ставиться горизонтально на передню поверхню шиї в проекції ЩЗ і візуально знаходять зображення залози з найбільшими розмірами долів. Після фіксації зображення визначають товщину и ширину кожної долі. Далі датчик ставлять вертикально і визначають довжину залози (відстань між полюсами для кожної долі).
Об¢єм ЩЗ на кожному боці розраховується за формулою, яка враховує еліпсоїдну модель ЩЗ:
Об
¢
ємЩЗ = Ширина х Товщина х Довжина х 0.479
Згідно міжнародним нормативам при використанні УЗД у дорослих осіб зоб діагностується, якщо об¢єм ЩЗ у жінок перевищує 18 мл, у чоловіків — 25 мл. Нормальні значення об¢єму ЩЗ представлені в таблиці 3.
Таблиця 3
Нормальні значення об
¢
єму ЩЗ, залежно від маси тіла
Радіонуклідна анатомія
Зображення нормальної ЩЗ включає дві долі з перешийком, які розташовані по середній лінії шиї на 1-2 смвище за яремну вирізку рукоятки грудини. При локалізації нижче грудинно-ключичного зчленування або вище перснеподібного хряща констатують загрудинний або лінгвальний зоб. По формі ЩЗ найбільш часто подібна метелику, рідше — підкові. Зображення може бути деформованим після операції або наявності вузлових утворень. У дорослих розміри правої долі 5-6 х 2-2,5 см, розміри перешийка складають 1/3 довжини правої долі. Розміри, накопичення РФП і інтенсивність зображення лівої долі менші. При дифузній формі зобу, тиреоїдиті мають місце рівномірно збільшені долі та перешийок. Контури органа чіткі, рівні. Контрастність ЩЗ визначається по накопиченню активності. Центральна частина кожної долі більш контрастна, ніж периферична. Розподіл РФП в тканині нормальної ЩЗ рівномірний. При вузловому ураженні можливо точно визначити локалізацію вузла. Якщо інтенсивність зображення вузла більша за інтенсивність оточуючої нормальної паренхіми, то вогнище визначається як «гаряче», а якщо інтенсивність менша, то як «холодне». При декомпенсованій токсичній аденомі візуалізується тільки «гарячий» (гіперфункціональний) вузол. Бокові і серединні кісти шиї є «холодними» вузлами, які розташовані за тканинами ЩЗ. Після операції по поводу злоякісної пухлини ЩЗ поява ділянок, які фіксують 131I або 99мТс, вказує на рецидив захворювання. Таким же чином можливо визначити метастази високо диференційованого рака ЩЗ в легені, кістки, головний мозок і інші органи.
КТ-анатомія
При КТ досить чітко видна ЩЗ, яка представлена двома долями та перешийком. ЩЗ має рівні, чіткі контури на всьому протязі. Тканина ЩЗ однорідна, щільність нормальної тканини дорівнює 100 HU. На фоні ЩЗ добре візуалізуються інші анатомічні структури: трахея, кровоносні судини шиї. Розміри ЩЗ за даними КТ в нормі коливаються: довжина долі 30-50 мм, товщина 15-18 мм, ширина 11-18 мм, перешийок товщиною від 6 до 8 мм. Товщина капсули — до 1 мм.
МРТ-анатомія
Нормальна ЩЗ в режимі Т1 має більш інтенсивний МР-сигнал по відношенню до м¢язів шиї. Вона представлена двома розташованими по бокам і до переду від трахеї долі, які сполучені між собою перешийком. Рідко візуалізується пірамідальний відросток. Структура ЩЗ гомогенна або негомогенна (дольчата). Розміри ЩЗ за даними МРТ в нормі коливаються: довжина долі від 30 до 50 мм, товщина 15-18 мм, ширина 11-18 мм, перешийок товщиною від 6 до 8 мм, довжиною до 5-6 мм. Товщина капсули — до 1 мм.
Променева семіотика захворювань щитоподібної залози.
Гіпертиреоз
Гіпертиреоз – синдром, зумовлений надлишком тиреоїдних гормонів у крові. Виділяють гіпертиреоз – стан гіперфункції щитовидної залози, тиреотоксикоз – синдром, зумовлений надлишком тиреоїдних гормонів, і тиреотоксичний криз.
Тиреотоксичний криз – бурхливе загострення ознак гіпертиреозу у поєднанні із симптоматикою гострої надниркової недостатності. Характеризується підйомом температури тіла, вираженим збудженням хворих, гіпергідрозом, фізичною та м’язовою слабкістю, тахіаритмією, на фоні нудоти можливий розвиток блювання і діареї.
Гіпертиреоз характеризується дифузним збільшенням та гіперфункцією ЩЗ, а також токсичними змінами органів і систем внаслідок гіперпродукції тиреоїдних гормонів. Найчастіше розвивається у віці 20-50 років, хворіють переважно жінки. Клініка захворювання різноманітна і проявляється підвищеною психічною збудливістю, відчуттям тиску в ділянці шиї, перешкодою при ковтанні їжі, серцебиттям, дифузною пітливістю, відчуттям жару, тремором рук, кахексією, екзофтальмом та дискомфортом зі сторони очей.
Розрізняють 5 ступенів збільшення ЩЗ при гіпертиреозі:
1. ЩЗ при огляді не візуалізується, пальпується перешийок.
2. ЩЗ визуалізується при ковтанні, пальпуються бокові долі.
3. ЩЗ візуалізується при огляді ділянки шиї.
4. Візуалізується збільшена ЩЗ, зміна конфігурації шиї.
5. ЩЗ гігантських розмірів.
Збільшення залози І-ІІ ступенів слід вважати гіперплазією, ІІІ, IV, V ступені є вираженим зобом. За характером збільшення розрізняють:
1. Дифузну форму, за якої ЩЗ збільшена рівномірно.
2. Вузловий зоб, коли в тканині ЩЗ пальпується один або декілька вузлів.
3. Змішану форму, за якої пальпується вузол і ділянки рівномірно збільшеної тканини ЩЗ.
За функціональними станом виділяють:
1. Еутиреоїдний (простий) зоб – функція залози не порушена, хворий не скаржиться.
2. Гіпертиреоїдний зоб – відмічаються симптоми тиреотоксикозу. ЩЗ виділяє надмірну кількість гормону тироксину. Хворі скаржаться на дратівливість, прискорене серцебиття, поганий сон, схуднення, пітливість, швидку стомлюваність. Об’єктивні ознаки: виснаження, тремтіння пальців, підвищена нервова збудливість, блиск очей, тахікардія, збільшення основного обміну.
3. Гіпотиреоїдний зоб – функція ЩЗ знижена. Хворий млявий, повільний, відмічається слабий ріст волосся, зниження пам’яті, зменшення основного обміну тощо.
Розрізняють 3 ступеня тиреотоксикозу:
1. Легкий (зменшення маси тіла на 10%, тахікардія 100 уд/хв, неврозоподібні симптоми).
2. Середній (зменшення маси тіла на 10-20%, тахікардія 100-120 уд/хв, екзофтальм, понижена працездатність).
3. Тяжкий (зменшення маси тіла на 20%, кахексія, тахікардія більше 120 уд/хв, екзофтальм, ураження внутрішніх органів, повна втрата працездатності).
Розрізняють також трийодтирониновий тиреотоксикоз (Т3 – тиреотоксикоз) — форма тиреотоксикозу, яка спостерігається на фоні нормального змістув крові Т4, але підвищеного рівня Т3. Причинами Т3-тиреотоксикоза є прискорений метаболізм Т4 в Т3, а також недостаток йоду, що призводить до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону Т3. Клініка Т3-тиреотоксикозу не має характерних ознак.
Значне діагностичне значення має дослідження вмісту гормонів ЩЗ в крові (загальний та вільний Т4, Т3, тироксинз¢язувачі білки). У хворих з дифузним токсичним зобом рівень Т4 і Т3 в сироватці крові підвищений. При УЗД ЩЗ збільшена у розмірах, має нерівномірні зміни ехогенності долів. Найчастіше ехогенність долів знижена.
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне збільшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години. Дослідження захоплення 131І ЩЗ необхідне після визначення ТТГ. Пригнічений рівень ТТГ при нормальних показниках захоплення 131І залозою вказує на наявність у пацієнта функціональної автономії, так як в нормі ТТГ стимулює захоплення 131І залозою.
При ДТСГ у хворих на гіпертиреоз відзначається інтенсивне включення РФП в тканину ЩЗ. Чим вища функціональна активність залози, тим більший процент включення реєструється. Гіперфункціональний стан ЩЗ проявляється за першим або другим типами кривих. Час «насичення» для першого типа кривої складає 25-27 хвилин і процент включення РФП в кожну долю ЩЗ більше 3%. При РІА збільшується рівень Т3 і Т4.
При статичній сцинтиграфії у пацієнтів з тиреотоксикозом, можуть бути визначені 4 варіанта сцинтиграм:
1. Дифузне підсилення захоплення РФП, характерне для хвороби Грейвса та при ТТГ залежному тиреотоксикозі при тиреотропиномі гіпофіза (рис.9.5).
2. Локальне підсилення захоплення РФП «гарячими» вузлами.
3. Наявність ділянок підвищеного та пониженого захоплення при багатовузловому зобі.
4. Загальне зниження захоплення РФП при підгострому та лімфоцитарному тиреоїдинах.
Гіпотиреоз
Гіпотиреоз – гетерогенний синдром, який характеризується зниженням або повною відсутністю функції ЩЗ і змінами функції різних органів та систем, які обумовлені недостатнім змістомв організмі тиреоїдних гормонів.
Клініка захворювання проявляється прогресуючою загальною та м¢язевою слабкістю, сонливістю, підвищеною стомленістю, почуттям постійної мерзлякуватості, збільшенням маси тіла, набряклістю обличчя, рук, сухість в роті, випаданням волосся та змінами слуху.
За патогенетичною класифікацією виділяють:
1. Первинний (тиреогенний) гіпотиреоз (в більшості випадків).
2. Вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз.
3. Третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз.
Первинний гіпотиреоз обумовлений наступними причинами:
1. Аномалії розвитку ЩЗ (дизгенез та ектопія).
2. Йоддефіцитні захворювання, включаючи кретинізм.
3. Тироїдити (аутоімунний, підгострий, фіброзний).
4. Тироїдектомія.
5. Терапія радіоактивним йодом та опромінення ЩЗ.
6. Порушення біосинтезу тироїдних гормонів (вроджені вади ферментних систем, надлишок йоду).
7. Тиростатична медикаментозна терапія (препарати йоду, літію, тиростатики).
8. Тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон).
Вторинний гіпотиреоз є слідством гіпопітуітаризму, ізольованої недостатності ТТГ (вродженої або набутої), пухлини і інфаркту гіпофізу, гемохроматозу та метастазів в гіпофіз.
Третинний гіпотиреоз пов¢язаний з первинним ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тироліберин.
По ступені тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:
1. Латентний (субклінічний) — підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4.
2. Маніфестний — гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4. Може бути за клінічними проявами компенсованим або декомпенсованим.
3. Тяжкого перебігу (ускладнений). Мають місце тяжкі ускладнення: кретинізм, серцева недостатність, поява рідини в серозних порожнинах, вторинна аденома гіпофіза.
Розрізняють легку, середню та тяжку форми гіпотиреозу.
В діагностиці первинного та вторинного гіпотиреозу основне значення має вивчення секреції ТТГ та дослідженню поглинання радіоактивного йоду ЩЗ до і після введення гормону. Такі ж тести використовують для діагностики третинного гіпотиреозу, але замість ТТГ внутрішньовенно вводять тироліберин. Для первинного гіпотиреозу характерно зменшення вмісту вільного Т4 при підвищеному рівні ТТГ в сироватці крові. Малий вміст Т4 та Т3 в сироватці крові і понижене поглинання йоду ЩЗ залишаються і після стимуляцією ТТГ, якщо у хворого є первинний гіпотиреоз. При вторинному гіпотиреозі при базальних умовах визначається знижений вміст вільного Т4 та ТТГ в сироватці крові. Після стимуляції ТТГ рівень тироїдних гормонів в сироватці крові підвищується. При третинному гіпотиреозі концентрація ТТГ в сироватці крові знижена і збільшується у відповідь на введення тироліберину.
продолжение
--PAGE_BREAK--