Реферат по предмету "Медицина"


Особливості клінічного перебігу діагностики терапії і контролю ерадикації урогенітального мікоплазмозу

--PAGE_BREAK--Відповідний аналіз етіологічної значущості УГМ був проведений у обстежених нами 152 жінок із мікоплазмовим ураженням урогентального тракту. Наявність одного виду УГМ встановлено у 67 (44,07%) обстежених хворих. Серед них у 31 (46,3%) виявлено M. hominis, у 17 (25,4%) — M. genitalium і у 19 (28,4%) — U. urealуticum. У інших 77 (50,7%) із 152 обстежених хворих заре-єстровано поєднання двох видів УГМ. Так, із 77 жінок U. urealуticum i M. hominis виявлено у 26 (33,7%), у 21 (27,3%) — M. hominis i M. genitalium, у 30 (38,9%) — M. genitalиm i U. urealуticum. Слід зазначити, що у 8 (5,3%) хворих із 152 обстежених встановлено три збудники: M. hominis + M. genitalium + U. urealуticum.
Відомо, що у переважної більшості хворих маніфестні форми УГМ виникають як наслідок дії низки супутніх чинників: інфекційних, пов’язаних з асоційованими захворюваннями, які передаються статевим шляхом, і змін імунного статусу організму. Заслуговує на увагу, з нашого погляду, вивчення асоціацій мікоплазм з іншими асоційованими інфекціями урогенітального тракту. На основі проведених нами досліджень мікробіоценозу піхви, цервікального каналу та уретри при УГМ встановлено, що у 96 (63,4%) хворих були змішані асоціації збудників, у 56 (36,8%) виявлена мономікоплазмова інфекція.
Найчастішим інфекційним асоціантом мікоплазмової інфекції була Gardnerella vaginalis. За нашими даними, вона була виявлена у мікоплазмовомікробних асоціацій у 22 (14,5%) хворих, при цьому клінічні прояви гарднерельозу мали місце у 19 (86,4%). На другому місці (19 хворих, 12,5%) за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з грибами роду Candida. У 9 (5,9%) обстежених мікоплазмова інфекція виявлена в асоціаціях із гриба-ми і гарднерелами. Позитивними результатами дослідження вважалися лише ті, коли в препаратах було виявлено форми гриба (наявність брунькування, псевдоміцеальних структур, спор). Клінічні прояви кандидозу встановлено у 11 (57,9%), а у 8 (42,1%) хворих цей стан розцінено як кандидоносійство.
На третьому місті за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з C. trachomatis, яка виявлена в асоціаціях у 12 (7,9%) хворих. Клінічні прояви, характер-ні для хронічного запального процесу уретри, цервікального процесу, мали місце у 7 (58,3%) пацієнток. В інших випадках C. trachomatis розцінена нами як латентна інфекція.
Проведений нами клініко-мікробіологічний мікробіоценоз сечостатевих органів у обстежених хворих на УГМ дає змогу стверджувати, що у переважної більшості хворих мало місце зміша-не мікробне інфікування у мікоплазмово-бактеріальних і мікоплазмово-вірусних асоціаціях. Це значним чином впливало на маніфестацію клінічних проявів і значно ускладнювало як діагности-ку, так і лікування УГМ.
З урахуванням складності діагностики УГМ, особливо інтерпретації отриманих результатів, ми провели порівняльну характеристику чутливості й специфічності різних методів діагностики УГМ у жінок. Для вирішення поставленого завдання ми провели лабораторне обстеження, яке передбачало застосування трьох методів діагностики: реакції ПІФ, культурального методу і ПЛР у 152 жінок із запальними процесами в уретрі, цервікальному каналі, піхві. Отримані результати засвідчують, що діагностична цінність ПІФ порівняно з культуральним методом і ПЛР дещо нижча. Проте існуючі методи діагностики мікоплазм M. hominis і U. urealуticum не є абсолютно достовірними. Як при ПІФ, так і при ПЛР і у культуральному методі діагностики є похибки. Наприклад, при проведенні методу ПЛР можуть бути псевдонегативні та псевдопозитивні похибки, що зумовлено насамперед тим, що як первинну дослідну матрицю використовували не весь геном клітини, а його частину, у якої можуть бути спільні субодиниці.
При проведенні культурального методу діагностики з урахуванням особливості методу на результати дослідження можуть вплинути дефекти у роботі лаборанта, недоліки у живильних середовищах, а також наявність у дослідному матеріалі мікст-інфекції, яка також може рости на відповідних середовищах.
Таким чином, на основі отриманих результатів ми дійшли висновку, що для підвищення достовірності встановлення діагнозу мікоплазмової урогенітальної інфекції у жінок найраціональнішим є застосування всіх трьох вищевказаних діагностичних методів. Як критерій етіологічного вилікування хворих на УГМ для практичної охорони здоров’я пропонується культуральний метод DUO.
Проведений нами електронно-мікроскопічний аналіз слизової оболонки шийки матки жінок як у гострому періоді мікоплазмової інфекції, так і при хронічній формі захворювання показав, що мікоплазми, які спричинюють цю інфекцію, добре відрізняються і трапляються в усіх досліджуваних ділянках слизової: у просвіті гемомікросудин, періендотеліально і періепітеліально, в інтерстиції. Поліморфізм мікоплазм може бути зумовлений різними стадіями їхнього розвитку. Будучи мембранними паразитами, мікоплазми вступають в контакт з плазматичною мембраною клітини-хазяїна за допомогою різних білків-адгезинів і спричинюють гідроліз мембранних фосфоліпідів, що призводить до лізису обох мембран. Через такі “люки” і відбувається обмін вмісту мікоплазм з інфікованими клітинами, в яких різко зменшується кількість рибосом і накопичуються рибосоми і дрібно дисперсний матеріал, внаслідок чого цитоплазма цих клітин набуває підвищеної електронної щільності. Слід зазначити, що, хоча мікоплазми розташовуються по всій слизовій оболонці, найбільша їх кількість трапляється периваскулярно і у просвіті гемомікросудин. Це дає підставу припускати, що мікоплазми переносяться плином крові.
Дія мікоплазм на структурні компоненти слизової оболонки носить мозаїчний, а не генералізований характер. При цьому ступінь виразності ушкоджень вище за хронічну форму захворюван-ня. Мозаїчність ультраструктур виявляється наявністю клітин — і епітеліоцитів, і ендотелітоцитів — на різних стадіях: від неушкоджених до деструктивно змінених. У гострому періоді у слизовій оболонці на перший план виступає темноклітинна дегенерація епітеліоцитів, тоді як за хронічного перебігу для них найхарактерніша метаплазія.
При імунологічному дослідженні хворих на УГМ спостерігались зростання фагоцитарного числа моноцитів і нейтрофілів у пацієнток 1-ї групи і найсуттєвіше — у хворих з мікст-інфекцію порівняно з показниками групи контролю і хворих із хронічним перебігом (табл.1). Інтенсивність фагоцитозу (ІФ) моноцитів і нейтрофілів була зниженою в усіх групах хворих. Найбільша активація ферментативно-метаболічної активності цих клітин відносно контролю виявлена у пацієнток 1-ї групи на фоні зниження функціонального резерву у хворих 1-ї та 2-ї груп. Пригнічення поглинальної активності як моноцитів, так і нейтрофілів, а також незначна активація їхнього ферментативного метаболізму у хворих із хронічним перебігом УГМ може сприяти подальшій персистенції збудників. Зростання відсотка фагоцитуючих клітин у разі загострення захворювання та активація їхнього кисеньзалежного метаболізму підтверджують наявність запального процесу.
Вивчення фенотипу лейкоцитів крові виявило зменшення відносно контрольних показників відносної та абсолютної кількості Т-лімфоцитів (CD3+) в усіх групах хворих, але більшою мірою у хворих з місктінфекцією. Різноспрямовані коливання (в межах контрольних величин) кількості Т-хелперів (CD4+) і Т-цитотоксиків (CD8+) призводило до підвищення імунорегуляторного індексу CD4+/CD8+ у пацієнтів 1-ї групи та його зниження у 2-й групі, що підтверджує більший клітинний дисбаланс у хворих із хронічним перебігом УГМ, а це, в свою чергу, буде забезпечувати дефекти в імунній регуляції у хворих на УГМ. Наявність змішаної інфекції сприяло зростанню (P 
Таблиця 1
Показники імунореактивності організму жінок, хворих на УГМ (M ± m)
Показник
Здорові
донори
Хворі на УГМ
1-ша група
2-га група
3-тя група
ФЧ Мц,%
35,3±2,3
39,8±2,2
42,7±2,6 * ·2
34,5±1,9
31,6±1,8 ·1
34,9±2,5
ФІ Мц, ум. од.
3,5±0,2
2,2±0,4 *
2,4±0,3 *
2,3±0,5 *
2,1±0,2 *
3,1±0,2
сНСТ Мц,%
10,2±1,0
15,5±1,1 * Ñ3
16,3±1,3 * ·2
11,9±2,0
12,2±1,4 ·1
10,7±0,8 Ñ1
ФР Мц,%
43,6±2,4
13,5±1,2 * Ñ3
12,9±0,9 *
17,6±2,3 * Ñ3
13,1±1,4 *
38,3±2,7 Ñ1, 2
ФЧ Нф,%
53,7±3,3
58,3±3,1
64,8±4,2 ·2
52,3±3,2
50,6±2,7 ·1
52,4±3,5
ФІ Нф, ум. од.
6,9±1,2
4,9±0,9
4,5±1,0
5,2±1,2
5,0±0,7
6,3±0,8
сНСТ Нф,%
32,3±2,5
53,4±3,2 * Ñ3
60,2±4,0 * ·2
45,3±3,5 *
50,2±2,9 * ·1
38,4±2,8 Ñ1
ФР Нф,%
24,4±2,3
10,6±0,9 * Ñ
9,3±1,1 *
10,0±0,8 *
10,4±1,4 *
19,5±2,0 Ñ1
CD3+,%
Т-лімфоцити
65,7±2,1
62,4±4,1
60,3±3,0
62,8±3,4
61,2±2,3
64,4±2,7
CD4+,%
Т-хелпери
38,8±3,8
37,9±2,9
38,5±3,1
33,7±2,7
36,4±2,2
36,8±2,4
CD8+,%
Т-цитотоксичні лімфоцити
26,8±2,4
25,6±1,7
24,4±2,0
27,0±2,2
26,8±1,9
27,2±3,0
Закінчення табл.1
Показник
Здорові
донори
Хворі на УГМ
1-ша група
2-га група
3-тя група
CD16+,%
NK-клітини
14,5±1,1
12,0±0,9
18,4±1,2 *
11,5±0,8 *
16,4±1,4
12,6±1,6
CD19+,%
В-лімфоцити
8,4±1,5
11,0±1,2
13,3±1,7 *
10,7±1,5
11,8±1,4
8,9±1,1
СD3+/HLA-DR+,%
активовані Т-лімфоцити
5,6±0,8
3,7±0,4 *
3,5±0,5 *
4,0±0,6
3,9±0,3
4,1±0,4
СD3-/HLA-DR+,%
активовані В-лімфоцити
11,3±1,8
14,4±0,8 * Ñ 3
16,8±1,8 * ·2
11,4±1,6
12,2±1,4 ·1
10,2±0,8 Ñ1
СD4+/CD8+
1,46±0,22
1,46±0,22
1,59±0,28
1,25±0,17
1,37±0, 19
1,36±0,26
ЦІК, од. опт. щільності
48,7±4,8
87,3±2,4 * Ñ 2, 3
96,5±3,2 * · 2
71,4±3,6 *Ñ1
76,2±4,2 * ·1
66,0±2,0 *Ñ1
IgG, г/л
8,6±0,8
11,0±1,2
12,3±1,4 *
9,0±1,3
9,8±1,5
8,8±1,7
IgА, г/л
2,23±0,31
1,97±0,32 Ñ2
2,02±0,24 ·2
1,16±0,16 * Ñ1, 3
1,34±0,20 * ·1
1,94±0,12 Ñ2
IgМ, г/л
1,10±0,12
1,65±0,15 *  Ñ2, 3
1,81±0,20 *
1,23±0,09 Ñ1
1,35±0,13
0,98±0,06 Ñ1
a-ІФН, Од/мл
28,7±2,1
25,0±2,2
24,3±1,4
22,4±2,0 *
23,5±2,7
20,8±1,2 *
g-ІФН, Од/мл
14,5±1,4
6,0±0,6 *
8,4±1,0 * Ñ2
5,5±0,7 *
5,7±0,9 * Ñ1
7,8±1,3 *
сФНП-a, пг/мл
58,4±5,0
93,4±11,4 * · 3
102,4±9,6 * Ñ2
73,4±5,8 *
80,5±5,9 * Ñ1
62,3±4,4 * ·1
іФНП-a, пг/мл
126,7±6,4
123,4±7,3
125,7±8,3
116,3±9,6
124,3±7,5
104,5±5,3 *
Примітка. Над рискою — при порівнянні хворих жінок із моноінфекцією (·), під рискою — при порівнянні хворих жінок із мікст-інфекцією (Ñ); 1, 2, 3 — групи хворих; іФНП-a — індукована продукція ФНП. Тут і у табл.2: Мц — моноцити; Нф — нейтрофіли; ФР — функціональний резерв; ФЧ — фагоцитарне число; сНСТ-a — спонтанний НСТ-тест; сФНП-a, — спонтанна продукція ФНП.
* Р 
Функціональний стан системи ІФН у хворих на УГМ характеризувався пригніченням здатності лейкоцитів периферійної крові до синтезу in vitro a — та g-ІФН у відповідь на адекватну індукцію. Рівень сироваткового ІФН порівняно з контролем (2,3 ± 0,4 Од/мл) був істотно підвищеним у хворих 1-ї групи з моно — та мікст-інфекцією (15,4 ± 2,1 Од/мл, Р 
Проведені дослідження виявили у жінок, хворих на УГМ, недостатність клітинного імунітету, що може спричинювати неефективність антибактеріальної терапії і потребує застосування індукторів ІФН.
З урахуванням особливостей клінічного перебігу УГМ, даних імунологічних і мікробіологічних досліджень біоценозу цервікального каналу піхви і уретри хворих терапію УГМ умовно можна поділити на три етапи.
На першому етапі лікування вона має бути спрямована на елімінацію асоціаційних змішаних мікробних збудників. Другий етап передбачає проведення етіотропної і патогенетичної протимікоплазмової терапії. На третьому етапі треба провести корекцію мікробіоценозу піхви після комплексної етіопатогенетичної терапії хворих на УГМ.
Хворим на підгостру форму перебігу УГМ проведено етіотропне лікування в комбінації з імуномоделювальними препаратами. Серед них 29 хворим здійснено курс антибактеріальної терапії препаратом “Доксициклін” у комбінації з кагоцелом, а 31 хворій — комплексне лікування, яке включало прийом антибіотика полімік у поєднанні з кагоцелом. Із 62 хворих на хронічну форму УГМ 30 хворих проліковано комбінацією препаратів “Доксициклін” і “Кагоцел” та 32 хворі — “Полімік” і “Кагоцел”.
Культуральним методом DUO не раніше ніж через 4 тижні після останнього прийому антибіотиків ми провели контрольні дослідження ерадикації M. hominis, U. urealуticum, M. genitalіum. Встановлено, що в групі хворих на підгострий УГМ результати ефективності лікування були різними. Зокрема, відсоток ерадикації мікоплазм у підгрупі хворих на підгостру форму УГМ, де застосовували доксициклін і полімік у комплексі з кагоцелом становив 21(72,4%) і 29 (93,5%) (Р 
У групі хворих на хронічні форми перебігу УГМ ефективність запропонованих нами схем лі-кування також вірогідно відрізнялись. Так, у групі хворих на хронічний УГМ культуральним методом DUO ерадикація мікоплазм виявлена у 19 (63,3%) хворих, які приймали доксициклін, кагоцел, та 27 (84,3%) хворих, які отримували полімік і кагоцел (Р 
    продолжение
--PAGE_BREAK--


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат Trisomy 13 Essay Research Paper Trisomy 13
Реферат Бизнес-план разработки учебного курса по операционной системе OS2 Warp Connect 4
Реферат Анализ деятельности Центрального Банка Российской Федерации
Реферат Cx-x еволюція структури та механічних властивостей квазікристалічних сплавів системи Al-Fe-Cr під дією температури та тиску
Реферат Поиск и характеристика фильтрующих материалов для очистки вод
Реферат Проблемы и защита осуществления родительских прав и обязанностей
Реферат Менеджмент и его влияние на микроклимат в организации
Реферат О проекте трехмерной звезды Красной Армии
Реферат Організація надання акушерсько-гінекологічної допомоги
Реферат Великие славянские просветители, братья Кирилл и Мефодий
Реферат Романность лирики Анны Ахматовой
Реферат Исследование влияния эмоционального стресса на психофункциональное состояние подростка
Реферат Андрей Константинович Нартов
Реферат Argumentative Essay Research Paper Computer HackersWhat is
Реферат Conservatism Essay Research Paper CONSERVATISMBy Noel O