ГОУ ВПО Московский Государственный медико-стоматологический университет.
Кафедра стоматологии общей практики и подготовки зубных техников.
Заведующий кафедрой Арутюнов С. Д.
РЕФЕРАТ
Тема: Некариозные поражения зубов. Гипоплазия эмали. Клаcсификация, этиология, патогенез. Современные методы и средства профилактики и лечения.
Выполнил: интерн 6 группы
Логвинова А. Л.
Москва 2012г.
Оглавление. Введение. Классификация некариозных поражений зубов. Гипоплазия эмали. Этиология, патогенез. Классификация гипоплазии. Местная гипоплазия. Системная гипоплазия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
III. Список использованной литературы.
Введение.
Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей — некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний.
Классификация некариозных поражений зубов.
Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:
1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:
а) гипоплазия эмали;
б) гиперплазия эмали;
в) эндемический флюороз зубов;
г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
д) наследственные нарушения развития зубов.
2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
а) пигментации зубов и налеты;
б) стирание твердых тканей;
в) клиновидный дефект;
г) эрозия зубов;
д) некроз твердых тканей зубов;
е) травма зубов;
ж) гиперестезия зубов.
Гипоплазия эмали.
Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к эмали зуба это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.
Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм.
Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой — кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.
Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Да, именно этого вещества, которое придает коже упругость. Части этого белка самостоятельно «собираются» в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Гипоплазию эмали расценивают как порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушениях в эмали зубов, как в результате нарушения формирования эмали энамелобластами-клетками, образующими эмаль, так и вследствие ослабления процесса минерализации эмалевых призм. При гибели энамелобластов эмаль не образуется.
Зачатки молочных зубов закладываются в верхней и нижней челюсти задолго до рождения. Так, уже на 12 неделе беременности образуются зачатки всех молочных зубов. Последующие недели происходит созревание эмали и дентина, которое продолжается и после рождения, а также после прорезывания зубов. Процесс отложения солей кальция в зубах начинается с 5 месяца беременности, за 1-2 месяца до начала минерализации скелета малыша.
Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам.
Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, как в организме женщине, так и в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Гипоплазия молочных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов во время беременности и сразу после рождения.
Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:
— Токсикоз I и II половины беременности;
— Инфекционные заболевания у матери и — краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;
— Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);
— Недоношенность;
— Родовые травмы;
— Энцефалопатия;
— Гемолитическая болезнь;
— Искусственное вскармливание;
— Врожденная аллергия;
— Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.
Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:
— Тяжело протекающие детские инфекции;
— Пневмонии и гнойные заболевания;
— Тяжело протекающие диатезы и аллергия;
— Рахит;
— Заболевания желудочно-кишечного тракта;
— Заболевания почек;
— Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;
— Железодефицитная анемия.
Этиология, патогенез.
Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших поверхностных поражений, а непродолжительное — к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.
Классификация гипоплазии.
Классификация гипоплазии (В. С. Агапов 1929г.):
— «пятнистая» форма;
— «волнистая» форма;
— «чашеобразная» форма;
— «бороздчатая» форма;
— «краевая» форма.
Классификация по клиническому течению: Легкая форма или пятнистая эмаль. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия.
Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):
— системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;
— местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.
Классификация гипоплазии ( Т. Ф. Виноградова): Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка:
— зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;
-серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии.
2. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влияние внешних факторов:
— «тетрациклиновые» зубы;
— системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов;
— частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и т.д.
Классификация гипоплазии (Н.А.Белова1982г.)предложила классификацию, учитывающую наряду с формами гипоплазии эмали зубов наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:
1.Гипоплазия в стадии пятна.
2. Гипоплазия в стадии узур и дефектов.
3. Гипоплазия, осложненная кариесом.
4. Гипоплазия, сочетающаяся с кариесом.
5. Гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом.
6. Аплазия эмали.
Местная гипоплазия.
Поражается 1, реже 2 рядом стоящих зуба. Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме — местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба или проникновения в зачаток инфекции.
Механическую травму ребенок может получить при ушибе о кроватку, скамейку, при нечаянном ударе жесткой игрушкой и т. д. Чаще страдает передний участок, верхней или нижней челюсти. При этом молочный зуб внедряется в подлежащие мягкие и костные ткани, т. е. происходит вколоченный вывих. Зачаток подлежащего постоянного зуба травмируется, в нем нарушается процесс минерализации.
Постоянный зуб прорезывается в положенный срок, но с дефектом эмали — часто на передней поверхности коронки. Дефект имеет вид белого пятна или углубления с гладким дном и стенками. Через истонченный слой эмали на дне углубления может просвечивать пигментированный дентин, что придает дефекту коричневый оттенок.
Нарушение развития эмали в зубном зачатке нередко возникает в результате проникновения в него инфекции из воспалительного очага вокруг верхушки больного молочного зуба. При этом возникает такой же дефект, как и в результате травмы. При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани — эмаль и дентин — формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму — с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.
Системная гипоплазия эмали зубов.
В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию эмали можно подразделить на следующие формы:
1. Изменение цвета эмали;
2. Недоразвитие эмали;
3. Отсутствие эмали.
Изменение цвета эмалипроявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.
Недоразвитие эмалиявляется более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.
Волнистая эмальобычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.
Точечные углубленияв эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.
Бороздчатая формагипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.
Лестничная форма представляет собой редкую форму гипоплазии, проявляющуюся в виде борозд по всей высоте коронки зуба.
Отсутствие эмали (аплазия)— наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.
Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.
Недоразвитие дентина сопровождается значительным изменением формы коронковой части зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.
Для зубов Гетчинсона(код по МКБ—С — А50.51) характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина.
Зубы Фурнье(код по МКБ—С — А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:
• паренхиматозный кератит;
• врожденная глухота;
• зубы Гетчинсона.
Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: М. В. Бусыгина наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).
Зубы Пфлюгера— первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.
Зубы Турнера– зубы с клиническими проявлениями местной гипоплазии.
«Тетрациклиновые» зубыявляются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.
Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через плацентарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с 6 мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетрациклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-коричневой. Зубы, окрашенные тетациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировть под влиянием УФ лучей. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер — процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.
Если применять тетрациклин в: 6 месяцев – окрашиваются временные моляры и постоянные зубы; 2-3 года – окрашиваются передние постоянные зубы в пришеечной области; 3-4 года – окрашиваются коронки премоляров и вторых постоянных моляров.
Дифференциальная диагностика.
Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.
При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.
От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).
Лечение.
Характер вмешательства зависит от клинического проявления. При клинической картине, где некариозные поражения зубов не связаны со значительным дефектом тканей зуба, например, при пятнистой форме гипоплазии, можно добиться хороших результатов без других вмешательств. При наличии дефектов (бороздок, эрозий, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализирующая терапия также необходима в течение месяца, предшествующего реставрационному восстановлению зубов. В противном случае ожидать хороших результатов не следует.
Таким образом, должна присутствовать определенная комплексность и последовательность в лечении гипоплазии эмали, на первом этапе местная и общая реминерализирующая терапия, а затем в зависимости от формы и вида поражения — продолжение реминерализирующей терапии и реставрационное пломбирование зубов. При этом с учетом вышеприведенных факторов целесообразно использование стеклоиономерных цементов для постоянных пломб или сочетание их с композиционными материалами. Это позволит добиться более стойких отдаленных результатов лечения.
Что касается реминерализирующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и использования фосфорно-кальциевых препаратов для местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина. Так, общую реминерализирующую терапию назначают курсами, в среднем в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста:
7-9 лет— по 0,5 г в сутки 30 дней;
10-13 лет— по 1,0 г в сутки 30 дней; 14-16 лет — по 1,5 г в сутки 30 дней.
Начиная с 10 лет и старше, эти назначения дополняют приемом препарат содержащего биологически активные вещества (БАВ), в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов, — «Кламин» по 1 таблетке в день за 15 минут до еды — 30 дней. Курс включает также назначение поливитаминных комплексов, таких как «Комплевит» или «Квадевит» с 7-9 лет по одному драже в день, с 10 лет и старше — по два драже в день в течение месяца.
Местная реминерализирующая терапия основана на активном проникании микро — и макроэлементов в эмаль и дентин зубов в процессе местного воздействия в виде аппликаций. В связи с тем, что реминерализирующие аппликации пациент должен делать ежедневно и, как правило, длительный срок, то наиболее целесообразно, чтобы осуществлял их сам или его родители, если ребенок мал и не может еще этого делать. С этой целью назначаются ежедневные аппликации фосфатосодержащих зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби». Эти зубные пасты содержат глицерофосфат кальция, некоторые микроэлементы, активно проникающие в эмаль и дентин и способствующие их минерализации. Подобные аппликации следует проводить постоянно в течение всего периода лечения. Кальций и фосфат проникают в ткани зуба из пасты в количестве 0,8-0,9%. Важным фактором успешного лечения является регулярный и тщательный уход за зубами также с использованием фосфатосодержащих зубных паст.
Процедура аппликации зубной пасты может проводиться после чистки зубов двумя путями:
Первый— ватными валиками изолируют зубы от щек, губ и языка, а затем, сидя перед зеркалом, пациент наносит зубную пасту тонким слоем на зубы, покрывая их со всех сторон, а не только в участке поражения.