--PAGE_BREAK--
--PAGE_BREAK--11)Симптомы поражения периферических нервов.При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде «носков» и «перчаток», вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом. Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.
7)Глубокая чувствительность (тетрадь)!-й нейрон в спинальном ганглии. Его дендриты также идут на переферию. Аксоны по заднему корешку заходят в белое вещ-во спинного мозга в задние канатики, образуя пучки Голля и Бурдаха. Далее эти пучки поднимаются до продолговатого мозга. Здесь находятся ядра Голля и Бурдаха — 2-й нейрон пути. Аксон 2-го нейрона образует бульботаламический путь. Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна, идущие от чувствительных ядер ч.м.н. и волокна спинноталамического пути=>в мед.петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Далее проводники глубокой чувствительности вступают в таламус — 3-й нейрон. Оттуда в кору постцентральной извилины через заднюю 1/3 заднеего бедра внутренней капсулы и лучистый венец.
--PAGE_BREAK--
5) Клещевой энцефалит (этиология, клиника,
диагностика):Клещевой энцефалит (КЭ) — вирусная природно-очаговая инфекция, передающаяся клещами, протекающая слихорадкой, интоксикацией, поражением нервной системы, принимающая иногда хроническое течение. Этиология. Возбудителемклещевого энцефалита является представителем экологической группы арбовирусов и относится к роду флавивирусов семейства тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, способный выживать в организме клещей при низких температурах. Он нестоек к высоким температурам(при кипячении погибает через 2-3 мин) и к дезинфицирующим средствам. Патогенез. Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита. При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенкии других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита. В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.
Клиника. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 38-39 «С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон. Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, пол и радикулоневритическую. Менинзеалъная форма Клещевого энцефалита характеризуется общемозговым синдромом, появлением ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение. Лихорадка длится 10-14 дней, санация ликвора несколько отстает от клинического выздоровления. Менинзоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания. У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы. Могут развиваться нарушения глотания, дыхания. Типичной для клещевого энцефалита является полиомиелитическая форма, проявляющаяся парезами и параличами верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры. В конце 2-3-й недели возникает атрофия пораженных мышц. Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко. Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением периферических нервов и корешков, с болями по ходу нервных стволов, нарушением чувствительности.
Двухволновый менинзоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка). Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, затем период благополучия 7-14 дней и новое повышение температуры тела, сопровождающееся нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми симптомами.
Прозредиентные формы возникают в случаях, когда вирус сохраняется в центральной нервной системе. Инфекционный процесс не завершается и переходит в хроническое течение сразу после острого периода болезни или после длительного латентного периода. Клинически такая форма проявляется чаще эпилептиформными припадками, гипер кинетическими судорогами. Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении. Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых Здней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита. Диагностика. Клещевой энцефалит можно заподозрить на основании: эпидемических данных (посещение лесов, укус клеща), клинических данных (высокая лихорадка, менингеальный синдром, очаговые симптомы). Только по клиническим симптомам диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя. Повышение температуры и/или неврологические расстройства после укуса клеща могут быть вызваны другими причинами. При этом эти причины могут быть как связаны (клещевой боррелиоз), так и не связаны с укусом клеща (герпетический энцефалит, гнойный менингит). При этом важно исключить гнойный менингит или герпетический энцефалит, так как эти болезни требуют неотложного специального лечения. Люмбальная пункция и последующее исследование ликвора могут определить наличие и характер поражения ЦНС. С ее помощью можно сразу диагностировать гнойный менингит или субарахноидальное кровоизлияние – болезни, требующие экстренного специального лечения. Но на основании люмбальной пункции диагноз клещевой энцефалит поставить нельзя, так как изменения в спинномозговой жидкости при клещевом энцефалите соответствуют картине серозного менингита или энцефалита, который может быть вызван другими причинами. Поэтому клещевой энцефалит требует обязательного лабораторного подтверждения.
9) Методы профилактики клещевого инцефалита.
Профилактика заболевания заключается в проведении противоклещевой защиты человека и повышении устойчивости его организма к возбудителю. Противоклещевые пути защиты разделяются на индивидуальные и коллективные. Следует прежде всего поставить население в известность, что в весенне-летнее время надо отказаться от посещения эпидемических зон, которые не подвергались специальной обработке, если это не диктуется производственной или другой необходимостью. Индивидуальные средства защиты. Защитная одежда. При посещении лесных угодий, вызванном определенными нуждами, надлежит строго соблюдать условия, которые препятствовали бы нападению клещей на человека и проникновению их под одежду.
В этих целях обычная одежда может быть превращена в защитную, если плотно застегнуть ворот, манжеты, рубашку заправить в брюки, а брюки — в сапоги или носки. Обувь следует смазывать дегтем, так как он обладает отпугивающим действием для клещей. Следует использовать и марлевые полосы, предварительно обработанные отпугивающим веществом, которыми обвязывают воротник, манжеты, пояс, нижнюю часть голеней. Применяют также так называемый противоклещевой комплект, состоящий из специальных воротника, манжет и пояса. Отпугивающие клещей вещества. Защитное действие комбинезона усиливает обработка его репеллентами (отпугивающими веществами. Само- и взаимоосмотры. Во время пребывания в лесу независимо от применения противоклещевых средств обязательно должны проводиться само- и взаимоосмотры. Беглые осмотры ведутся каждые два часа при большой клещевой плотности, а при малой — три раза вдень. Кроме того, обязательно проводится тщательный осмотр с раздеванием при выходе из леса или в конце рабочего дня, если люди остаются в лесу на ночлег. Следует помнить что во время отдыха, при расслабленной мускулатуре, клещам легче присосаться, чем во время работы. Напряжение мышц и движение тела затрудняет внедрение хоботка в тело человека. Однако прикрепление клеща к коже еще не означает кровососания. Для этого он должен еще прочно укрепиться. Удаление клеща. Удаляют клеща так: захватывают его пинцетом или пальцами, обернутыми марлей, и легкими качательными движениями извлекают. Некоторые исследователи рекомендуют смазывать тело клеща какой-либо жидкостью: керосином, эфиром или камфорным маслом. Это приводит к закрытию дыхательных отверстий, и клещ сам пытается покинуть место присасывания. Однако при этом клещ нередко погибает, что затрудняет его извлечение. П. И. Мариковский для извлечения клеща предложил пользоваться ниткой: ею перевязывают головную часть тела клеща, как показано на рис. 7 и, подтягивая концы ее кверху и в стороны, вытаскивают его. При извлечении присосавшегося клеща может оторваться головка, которая плотно удерживается в коже. Для того чтобы ее обнаружить, место присасывания клеща протирают влажной марлей или платком. При наличии головки видна черная точка. Головка извлекается иглой или булавкой, предварительно прокаленной докрасна над пламенем. После удаления головки это место смазывают йодной настойкой. Очень важно за лицами, подвергшимися покусам клещей, установить 10-14-дневное наблюдение. В этот период необходимо регулярно измерять температуру тела, отмечать в дневнике самочувствие покусанного. С профилактической целью таким лицам вводится противоэнцефалитный гамма-глобулин в возможно ранние сроки в место присасывания клеща (если это возможно). Назначают также и противоаллергические средства (хлористый кальций, димедрол), в больших дозах витамин С. Таким людям назначают определенный режим, который предусматривает исключение напряженного физического и умственного труда, удлинение сна, полноценное питание и др. Строгое соблюдение всего этого комплекса мероприятий может предотвратить развитие тяжелого заболевания, если наступило заражение человека. При первых признаках заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью. Коллективные противоклещевые мероприятия. К ним относятся истребление клещей на больших территориях.
6) Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра(тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита. Верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ногиего сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленноми тазобедренномсуставах другая нога сгибается аналогичным образом Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренноми коленномсуставах противоположной ноги. Симптом «подвешивания» Лессажа. Новорождённого ребёнка берут за подмышечные впадиныобеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются).
3.Методы исследования зрачковых рефлексов.Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки (исследование проводится с помощью щелевой лампы) отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса. Афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области. Вставочные нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет: свет, падающий на один глаз, вызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза. Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, постганглионарные волокна которого иннервируют мышцу, суживающую зрачок. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной стороне. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон. Различная величина зрачков называется анизокорией. Проверяется реакция зрачков на свет (прямая и содружественная). При исследовании прямой реакции глаз больного закрывают ладонью. Сняв ладонь (через несколько секунд) наблюдают за зрачком (в норме он должен сужаться). Для содружественной реакции характерно расширение зрачка одного глаза, если закрыт другой. При патологии реакции зрачков на свет могут быть вялыми или отсутствовать совсем.Частым симптомом при поражениях мозжечка, III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов является появление нистагма (дрожание глазных яблок). Для этого больного просят отвести глаза вправо и влево, фиксируя взором палец исследующего или авторучку. При наличии нистагма отведенные глаза „плывут“ обратно, опять отталкиваются в сторону и т. д.
1.Виды и типы расстройств чувствительности.Расстройства чувствительности.А. Виды чувствительных расстройств I. Количественные нарушения чувствительности – это выпадение, снижение либо повышение всех или отдельных видов чувствительности. 1. Анестезия- полная утрата всех видов чувствительности: а) анальгезия — утрата тактико-болевой чувствительности б) терманалгезия – температурной в) батианестезиия- глубокой г) топанестезия – чувства локализации д) астериогнозис — схемы тела. В зависимости от локализации выявленной анестезии различают: моноанестезию, пара-, геми-, три-, тетра (квадри)- анестезию. 2. Гипестезия – снижение всех видов чувствительности или выпадение отдельных видов её, аналогично анестезии. 3. Гиперстезия – повышение всех видов чувствительности вследствие снижение порога восприятия. Гиперстезия проявляется преимущественно в виде гепералгезии, т.е. повышения восприятия боли. II. Качественные нарушения чувствительности – это неправильное, извращённое восприятие экзогенных воздействий или субъективные чувствительные расстройства при отсутствии внешних раздражителей. Полистезия – восприятие одиночных раздражений как множественных. Гипералгия – сложный вид нарушения чувствительности, проявляющийся повышением порога и увеличением времени восприятия раздражения, отсутствием чёткой локализации раздражителя, тенденцией к иррадиации и увеличению времени последствий. Дизестезия – извращённое восприятие внешних раздражителей, может быть составной частью гипералгии. Синестезия – совместное одновременное ощущение одного раздражителя в различных участках тела. а) аллохейрия – ощущение раздражение в симметричных участках б) аллостезия – ощущение в несимметричных участках. 5. Парестезия – субъективное расстройство чувствительности без видимых внешних воздействий (чувство «онемения», жжения, покалывания и т.д.). 6. Диссоциация (расщепление чувствительности) – выпадение или снижение одного вида при сохранении другого вида чувствительности на определённом участке тела. Б. Типы чувствительных расстройств. В зависимости от уровня поражения чувствительного анализатора, характера нарушения чувствительности и локализации этих нервов различают: I. Периферический тип чувствительных расстройств. Наблюдается при поражении рецепторов, нервных стволов, сплетений; характеризующийся нарушением всех видов чувствительности (т.к. здесь проходят волокна всех видов чувствительности) в зоне иннервации. Варианты периферического типачувствительных расстройств: поражение рецептора встречается крайне редко (ожоги, рубцы, отморожения) — проявляется гипо- или гиперестезией; мононевритический тип — при поражении одного нерва; полиневритический (дистальный) при множественных поражениях нервных стволов, анестезия при этом особенно выражена в области кистей и стоп (по типу «носков» и «перчаток»). Сегментарный тип нарушения чувствительности. Наблюдается при поражении заднего рога спинного мозга, передней белой спайки, задних корешков и ганглиев, характеризуется нарушением чувствительности на уровне пораженного сегмента. 1. Корешковый тип — при поражении задних корешков (обычно не менее трёх из-за перекрёстной иннервации), нарушения всех видов чувствительности в сегментарных зонах (циркулярные полосы на туловище и продольные — на руках и ногах) с выраженным болевым симптомом. 2. Ганглионарный тип — при вовлечении в патологический процесс межпозвоночных ганглиев кроме нарушения всех видов чувствительности и сильных болей наблюдаются герпетические высыпания — опоясывающий лишай. 3. Заднероговой тип связан с поражением задних рогов серого вещества спинного мозга и передней серой спайки, характеризуется нарушением поверхностной и сохранением глубокой чувствительности (диссоциированный тип). Встречается при сирингомиелии, опухолях и т.д. 4. Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние и симметричные (“типа бабочки”). Проводниковый тип нарушения чувствительности. Отмечается при поражении проводящих путей спинного и головного мозга, нарушается чувствительность в зависимости от поражённого пути ниже уровня поражения При поражении спинного мозга с одной стороны выпадает глубокая чувствительность на стороне поражения и поверхностная на противоположной стороне ниже уровня поражения (снижение верхнего уровня расстройств для поверхностной чувствительности на 1-2 сегмента). При поперечном поражении – тотальная анестезия ниже уровня поражения. При поражении медиальной петли утрачиваются все виды чувствительности на противоположной стороне тела. Поражение зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы — синдром 3-х геми: анестезия, атаксия, анопсия. И в первом случае таламические боли. IV. Корковый тип нарушения чувствительности. При поражении задней центральной извилины возникает нарушение чувствительности в противоположных конечностях по геми- или монотипу, в основном в дистальных отделах конечностей. Нарушаются сложные виды чувствительности в противоположных конечностях. Раздражение в постцентральной извилине вызывает неприятные ощущения в противоположной части тела соответственно локализации (чувствительные джексоновские припадки).
2. Менингит. Менингит — воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматическихболезней. Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менингизм — раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные. Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости — наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. Вирусные менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3- 6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатий, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).
продолжение
--PAGE_BREAK--