Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ЛЕКЦИЯ№17
ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕАНЕМИИ.
Анемия- снижение содержаниягемоглобинаи/или числаэритроцитовв крови по отношениюк физиологическомууровню, необходимомудля удовлетворенияпотребностейтканей в кислороде.От истиннойанемии необходимоотличать анемиювследствиеснижениягематокритногочисла при увеличенииобъема плазмы, что наблюдаетсяиногда у больныхсо спленомегалией, при сердечнойнедостаточности, перегрузкежидкостью.Анемия являетсяпроявлениеммногих патологическихсостояний и, как правило, вторична.
Железодефицитныеанемиихарактеризуютсяснижениемсодержанияжелеза в сывороткекрови (костноммозге и депо), в результатечего нарушаетсяобразованиегемоглобина.
Железодефицитныеанемии широкораспространеныв мире, особенносреди женщины.По своднымстатистикамразных стран, железодефицитныеанемии отмечаютсяпримерно у 11%женщин детородноговозраста, аскрытый дефицитжелеза в тканях- у 20-25%, в то же времясреди взрослыхмужчин больныежелезодефицитнойанемией составляютоколо 2%.
Этиологияи патогенез.
Ворганизмевзрослогочеловека содержится4 грамма железа: примерно 70% — вгемоглобине,4% — в миоглобине,25% — в пуле хранения(ферритин, гемосидерин)и лабильнойпуле (плазмакрови), остальнаячасть в железосодержащихферментахразличныхклеток.
Всасываниежелеза в желудочно-кишечномтракте — сложныйи до конца нерасшифрованныйпроцесс. Железозахватываетсяклетками кишечногоэпителия (главнымобразом клеткамидвенадцатиперстнойкишки) не тольков ионизированнойформе, но и ввиде гема сдальнейшимего расщеплениеми освобождениемжелеза внутриклеточнопод влияниемксантиоксидазы. Перенос железав плазму, гдеоно соединяетсяс трансферритином, происходитс помощьюспециальногобелка-носителя, количествокоторого вклетке ограничено, остаток железавключаетсяв ферритини выводитсяс калом прислущиванииэпителия. Скоростьзахвата железаэпителиальнойклеткой превышаетскорость егопереноса вкровь, причемскорость переносав значительнойстепени зависитот потребностейорганизма вжелезе: объемжелеза запасовжелеза и активностиэритропоэза.При железодефицитныхсостоянияхклиренс плазменногожелеза увеличивается, что ведет кувеличениювсасыванияжелеза в 2.1 — 3.5 раза.
Всосавшиесяв кишечникежелезо (необходимоотметить, чтовсасываетсядвухвалентноежелезо, а в организмечеловека железопоступает ввиде двух- итрехвалентного, переход валентностейпроисходитпри пристеночномпищеварении.Соляная кислотаспособствуетрастворимостии комплексонообразованиюсоединенийжелеза.) связываетсяс белком плазмыкрови — трансферритином, каждая молекулакоторого можетприсоединить2 молекулы железа.Вместе с трансферритиномжелезо дляхранениятранспортируетсяк макрофагамдля храненияи развивающимсяэритробластамкостного мозга.Комплексыжелеза с трансферриномсвязываютсясо специфическимирецепторамина поверхностиэритробластови поглощаютсяпиноцитозом, внутри клеткижелезо освобождается, рецептор сапотрансферриномвозвращаетсяк поверхностиэритробластаи апотрансферринотщепляется.Железо поступаетв митохондрии, где включаетсяв протопорфиринс образованиемгема, которыйв цитоплазмесоединяетсяс глобином вмолекулу гемоглобина.Уровень свободногогема служитрегуляторомусвоения железанормобластамии ретикулоцитами.Затраты железана эритропоэзсоставляют25 мг в сутки, чтозначительнопревышаетвозможностивсасыванияжелеза в кишечникепищевого железа, поэтому дляпостроения новых эритроцитовреутилизируетсяжелезо, освобождающеесяпри разрушениинежизнеспособныхэритроцитов.
Железохранится в видеферритина игемосидерина.Ферритин представляетсобой сложноесоединение, состояние изсубъединицбелка апоферрритина, кольцом окружающихцентральноеядро из соединенийтрехвалентногожелеза с остаткомфосфорнойкислоты, однамолекула ферритинаможет содержатьдо 4000 молекулжелеза. Уровеньциркулирующегоферритина вцелом отражаетзапасы железав организме.Гемосидерин- нерастворимое, частичнодегидратированноепроизводноеферритина; железо, содержащеесяв гемосидерине, менее доступнодля использованияв эритропоэзе, чем железоферритина.Железо содержитсяв паренхиматозныхклетках ификсированныхтканевых макрофагахпечени, селезенки, костного мозга.Макрофагипередают железоферритина игемосидеринатрансферрину, который доставляетего эритробластам.
Наиболеечастая причинавозникновенияжелезодефицитныханемий — хроническиекровопотери.Кровопотеримогут бытьфизиологическимии патологическими.
Патологическиекровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кромекровопотерь, причинойжелезодефицитнойанемии можетбыть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа — верхняя граница нормы).
беременность — период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальнаясуточная потеряжелеза составляет1мг. Это потеря сжелчью, слущивающимсяэпителиемжелудочно-кишечноготракта, с мочой, со слущивающимсяэпидермисом.
Необходимопоступлениеадекватногоколичестважелеза ежедневно:1 мг с пищей. Пищевоежелезо поступаетв виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клиническиепроявленияжелезодефицитнойанемии.
Состоитиз двух компонентов:
Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах — к кардиомиопатиям.
Диагностика.
Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 — 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 — 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главнымикритериямижелезодефицитнойанемии являютсяснижение количестважелеза в сывороткекрови и повышениеобщей железосвязывающейспособностисыворотки.
Лечение.
Необходимоустановитьпричину железодефицитнойанемии. Толькопосле доказательстванайденнойпричины используютсятерапевтическоелечение.
Всасываниежелеза у больныхповышено, следовательно, необходимоадекватноеувеличениежелеза в пище.Но никакая пищане может создатьнужной концентрациижелеза в пристеночной зоне пищеварения.Мясо, чернаяикра толькопредотвращаютразвитиежелезодефицитнойанемии.
Препаратыжелеза могутвводитьсявнутривенно, внутримышечнои перорально.При внутривенномвведении железадолжен бытьжесткий контроль уровня сывороточногожелеза во времявсей терапии, так как избыточноеколичествожелеза откладываетсяв гемосидерин, что ведет кразвитиюгемохроматозас поражениемподжелудочнойжелезы, развитиемцирроза, поражениеммиокарда. Лучшеназначатьпрепаратыжелеза перорально.Адекватнаядоза составляет150-180 мг желез всутки (таблеткаферроплексасодержит 17 мг, таким образом, в сутки надопринимать 9-10таблеток препарата).
Всепрепаратыжелеза основанына включенияхжелеза в видесульфата, всоединениис витаминомС, никотиновойили янтарнойкислотамистимулируютпристеночноепищеварение.
Наиболееиспользуемымипрепаратамиявляются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Дозажелеза должнапересчитыватьсяна чистое железо.Эффект от терапииотмечаетсячерез 3-4 неделиот начала лечения: объективнымикритериямиявляются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
Всреднем терапиязанимает 2-3 месяца.Еслипричинойжелезодефицитнойанемии явилисьфизиологическиекровопотери(месячные, например), то для профилактикиразвития рецидивованемии назначаютсяпрепаратыжелеза в лечебнойдозе на 5-6 днейс момента окончаниякровопотери, так как в этотмомент наименьшееколичествожелеза и максимальнаяспособностьк его всасыванию.
Гемотрансфузиине используются, так как железоиз гема плохоутилизируетсяи оно переходитв гемосидерин, также увеличиваетсямасса эритроцитов, что ведет кторможению активностикостного мозга.