Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Инфекционныеболезни лекция4
ТЕМА: ХОЛЕРА.
Холера — этоострая антропонознаякишечная инфекция, вызываемаяхолерным вибриономи характеризующаясяводянистойдиареей с последующимприсоединениемрвоты, развитиемдегидратации, деминерализациии ацидоза.
ИСТОРИЯ.
Еще до нашейэры были описаныхарактерныепризнаки данногозаболевания, указывалисьна быстроераспространениеи высокуюлетальность.
В начале 19века, когдаполучили широкоеразвитиемеждународныекоммуникациихолера превратиласьиз эндемичногозаболеванияЮго-ВосточнойАзии в эпидемическую, пандемическуюпатологию.
С 1817 года по1926 год на земномшаре переболелохолерой 4.5 млн.человек, из них2 млн. скончалисьот холеры.
В России заэто времязначительныевспышки холерыслучались 8раз. От холерыумер П.И.Чайковский.
Первым описалвозбудителязаболеванияитальянецПачини и независимоот него врачНедзвецкий.
Наиболеезначительныйвклад в изучениевозбудителявнес РобертКох. Он выделилвозбудителяв чистой культуре, описал егосвойства, рекомендовалсреды для выращиваниявибриона. В1906 году немецкийученый ФридрихГотлиб на карантиннойстанции Эль-Тор(Синайскийполуостров)выделил второговозбудителяхолеры — вибрионаЭль-Тор.
В настоящеевремя наблюдаетсяседьмая пандемияхолеры. Произошласмена возбудителяс классическоговибриона навибрион Эль-Тор.При этом болезньпротекаетотносительнодоброкачественно.Доля смертельныхисходов уменьшилась.
Еще однаособенностьпоследнейпандемии — частоостаетсявибриононосительство.Регистрируетсяна всех континентах.Максимальная заболеваемостьв последниегоды в странахЦентральнойи Южной Америки.Вспышки холерырастянулисьво времени — период повышеннойзаболеваемостистал болеедлительными медленно идетна спад, нетпиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯХАРАКТЕРИСТИКАВОЗБУДИТЕЛЯХОЛЕРЫ.
Существуетдва вида возбудителей: вибрион холерыклассический(биотип холера), и вибрион холерыбиотип Эль-Тор.Они отличаютсяпо биохимическимсвойствам.
Морфология: изогнутаяпалочка с достаточнодлинным жгутиком.Спор и капсулне образуют.Гр (-), хорошоокрашиваютсяанилиновымикрасителями.Могут образовыватьL-формы.
Особенностироста: облигатныеаэробы, оптимальнаясреда — щелочная(рН 7.6 -9.0). На жидкихсредах растутв виде серойили голубоватойпленочки.Характеризуютсяочень быстрымразмножением.Биохимическаяактивность: могут разжижатьжелатин, разлагаюткрахмал, восстанавливаютнитраты в нитриты.Самый надежныйбиохимическийкритерий — триадаГейберга.
Триада Гейберга- это способностьвибрионовхолеры расщеплятьманнозу и сахарозуи неспособностьферментироватьарабинозу.
Антигеннаяструктура: имеют жгутиковыйН-антиген (общийдля всех вибрионов)и соматическийтермостабильныйО-антиген.Возбудителихолеры принадлежатк серогруппеО-1 .
В зависимостиот свойствО-антигенаразличают 3серовара: Агава, Инава, Гикошима.
СуществуютНАГ-вибрионы, которые неагглютинируютсяО-1 сывороткой.Они могут вызыватьдиарейныезаболевания, однако диагнозхолеры в этомслучае не ставится.Если частотавыделенияНАГ-вибрионовзначительновозрастает, это говоритоб эпидемическомнеблагополучии, о загрязнениисточными водамиводоемов, отоксигенности.
Вибрионывыделяют экзотоксин- холероген — самый главныйпатогенетическийфактор. Приразрушениимикробных телвыделяютсяэндотоксины.
Третий компоненттоксичности- фактор проницаемости.Это группыферментов, которые способствуютповышениюпроницаемостисосудистойстенки, клеточныхмембран испособствуютдействию холерогена.
Устойчивостьво внешнейсреде высокая.В открытыхводных бассейнахсохраняютсянесколькомесяцев, вовлажных испражнениях- максимальносохраняютсядо 250 дней. Напрямом солнечномсвете могутсохранятьсядо 8 часов.
Дезинфектантыдостаточнобыстро уничтожаютвибрионы(хлорсодержащиепрепараты вконцентрациях0.2-03 мг/л). Нагреваниедо 56 градусовубивает вибрионыза 30 минут, кипячениемгновенно.Вибрионычувствительны к слабым растворамкислот, а к щелочамустойчивы.Губительнодействуют навибрион тетрациклин, нитрофураны.
Эпидемиологияхолеры.
Это антропоноз.Источник инфекции- только люди.Группы вибриононосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры — вибриовыделители — реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизмзаражения — фекально-оральный.
Пути распространения- водный, алиментарный, контактно-бытовой.Самый частыйпуть заражения- водный (питье, мытье овощейфруктов, овощей, купание). Следуетуказать назаражениемоллюсков, рыб, креветок, лягушек.В этих организмахвибрион сохраняетсядлительноевремя. Употреблениеих в пищу безтермическойобработкиповышает рискразвития заболевания.
Сезонность- летне-осенняя.В этот периодпотребляетсябольшее количествожидкости, купание.Повышенноепотреблениежидкости ведеттакже к снижениюконцентрациисоляной кислотыв желудочномсоке.
Восприимчивостьвсеобщая ивысокая. В эндемичныхрайонах болеютпреимущественнодети и старики.При заносеинфекции вновое месточаще поражаетсявзрослое население(чаще мужчиныв возрасте20-40 лет).
Предрасполагающиефакторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитетотносительностойкий, видоспецифическийи антитоксический.Повторныеслучаи холерыредки.
ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнувчерез рот частьвибрионов вжелудке погибает.Если естьпредрасполагающиефакторы, повышенноепотреблениежидкости, товибрионы проникаютв кишечник. Тамщелочная средаи высокое содержаниепептонов (многомолекул белкии других питательныхвеществ). Этоспособствуетинтенсивномуразмножениювибрионов.Выделениеэкзотоксинаи факторовпроницаемостиприводит косновным клиническимпроявлениям.
Холерогенявляется пусковыммеханизмомпатологическогопроцесса. Действиюхолерогенапомогает факторпроницаемости- ферменты типанейраминидазы.Нейраминидазарасщепляетгликопротеиды.В мембранеэнтероцитовсодержатсяганглиозидыG и М. Видоизменениеэтого ганглиозидаи само присутствиехолерогенаприводит ктому, что активируетсяфермент аденилатциклаза.Это приводитк усилениюсинтеза цАМФ(концентрацияв энтероцитевозрастаетв десятки, сотнираз) цАМФ — эторегуляторноевещество котороеменяет потокижидкости. Внорме функциейэнтероцитаявляется всасываниежидкости изпросвета кишечникавнутрь клетки.Высокая концентрацияцАМФ приводитк тому, что жидкостьиз клеткисекретируетсяв просвет кишечника.Изучение сокакишечника вэтом случаепоказывает, что в 1 литресодержится5 г повареннойсоли, 4 г. гидрокарбонатанатрия и 1 г. калияхлорида. Этосоотношениеочень важнодля лечения.Соотношениеэлектролитовв 1 л кишечногосока 5 к 4 к 1 можновводитьсявнутривеннокапельно, аможно даватьпероральновместе с сахарами.Сахара способствуютусвоениюэлектролитов.Посколькужидкости теряетсяочень многото развиваетсягиповолемия(уменьшениеОЦК). Повышаетсявязкость крови.Развиваетсясосудистаянедостаточность.Недостатоккислорода втканях. Из-занедостаткакислородапроисходитнарушениеметаболизма, развиваетсяацидоз. В последующемгрубые метаболическиенарушения могуприводить кнекрозу почечныхканальцев. Сводой уходятэлектролиты.Наиболее существеннапотеря калия.Гипокалиемияприводит кразвитию мышечнойслабости, аотдельныемышечные группымогут некоординированносокращатьсячто ведет к появлениюсудорожногосиндрома.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ.
Самую подробнуюкартинупатологоанатомическихизмененийописал Пирогов.Указывая нато, что мышцынаходятся всостояниивыраженноготрупного окочененияН.К. Розенбергописал синдромповорачиваниятрупа за счетмышечноготонуса (однимышцы расслаблены, другие сокращены).Характернаморщинистостькожи — “рукапрачки”. Судорожноесокращениемышц приводитк позе боксераи фехтовальщика(рельефно напряженымышцы). При вскрытиинет резкоготрупного запаха.Гниение наступаетпоздно. Подкожнаяклетчаткаплотная. Кровеносныесосуды полупустыеи содержатвязкую краснуюкровь. Пироговэто описываеткак симптом“малиновогожеле”. Дистрофическиеизменения вмиокарде, печении почках.
При вскрытиив кишечникенаходят большоеколичествожидкого содержимого.При микроскопиистенки кишечникаобнаруживаютсяпризнакиэкссудативноговоспаления, однако десквамацииэпителия, язвне находят. Этопозволяетотличить холерныйэнтерит отсальмонеллезного и других энтеритов.
КЛИНИКА
Инкубационныйпериод длится1-5 дней. На этотсрок (5 дней)накладываетсякарантин. Периодызаболевания:
Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период — нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.
Вариантыразвития заболевания:
Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
КлассификацияакадемикаПокровского(по степениобезвоживания):
1 — дефицитмассы телабольного 1-3%
2 — дефицит4-6%
3 — дефицит7-9%
4 — 10% и более.Четвертаястепень являетсягиповолемическимдегидратационнымшоком.
Так же отмечаюттипичные иатипичные формызаболевания.Типичные формыэто когда имеетсяэнтерит, споследующимприсоединениемгастрита, имеетсяобезвоживание.
Атипичнаяформа, когдаизменениянезначительные, стертые, обезвоживаниепрактическине развивается.Атипичнымитак же считаютсятакие резковыраженныеформы какмолниеносная, сухая холера(резкое обезвоживание, но без частойдиареи, имеетсярезкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость вплевральнойполости).
Начало заболеванияострое. Первыйсимптом — этожидкий стул.Позывы носятимперативныйхарактер. Особенностидиарейногосиндрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.
Первые порциикала носятполуоформленныйхарактер, а впоследующемтеряют каловыйхарактер, отсутствуютпримеси, испражнениянапоминаютвид рисовогоотвара (белесоватый, иногда с желтоватымоттенком, схлопьями, водянистыйстул). В последующемприсоединяетсярвота. Первыйпериод — этопериод энтерита.Через несколькочасов иногдачерез 12 часов- 24 часа присоединяетсярвота (проявлениегастрита). Врезультатепроявленийгастроэнтеритабыстро наступаетобезвоживаниеи деминерализация.Потеря жидкостиприводит кгиповолемии, а потеря солейприводит ксудорожномусиндрому. Чащеэто мышцы, кистейрук, стоп, жевательныемышцы, мышцыголени.
При неблагоприятномтечении заболеваниянарастаетчастота стула, снижается АД, наблюдаетсярезкая тахикардия, появляетсяраспространенныйцианоз, тургори эластичностькожи снижаются, отмечаетсясимптом “рукапрачки”. Гиповолемияприводит кснижению диуреза.Развиваетсяолигоурия, ав последующеманурия.
При развитиигиповолемическогошока (4 степеньобезвоживания)наблюдаетсядиффузныйцианоз. Чертылица заостряются, глазные яблокиглубоко западают, само лицо выражаетстрадание. Этоносит названиеfacies cholerica. Голос вначалеслабый, тихий, а затем исчезает(афония) при3-4 степени обезвоживания.
Температуратела в разгарзаболеванияснижается до35-34 градусов.
Тоны сердцапри тяжеломтечении заболеванияне прослушиваются, АД не определяется, нарастаетодышка до 60 дыханийв минуту. В актедыхания участвуетвспомогательнаямускулатура.Затруднениепри дыханииобусловленотак же судорогамимышц, в том числеи диафрагмы.Судорожнымсокращениемдиафрагмыобъясняетсяикота у этихбольных.
Терминальныйпериод: быстротеряется сознаниеи больные погибаютв состояниикомы.
ГематограммаУдельный вес крови
норма
1025 -1020
1степень
1020-1025
2 степень
1030
3 степень
1040
4 степень
1060-1070 Гематокрит,% 43-50 43-50 55 60 65-70 Содержание эритроцитов, на 10 в 12 степени на литр крови 4.5 4.5 5.0 6.0 6.5 Содержание калия, ммоль/л 5 5 4.5 3 Менее 3
Диагностиказаболевания.
Учитываетсякомплекс субъективныхданных включаяэпиданамнез, динамику развитиязаболевания, смену энтеритагастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.
Объективноеобследование: снижение тургора, эластичностикожи, контрольАД, контрольдиуреза.
ЛАБОРАТОРНАЯДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений — характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.
Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
Определениебиотипа вибриона(классическийили Эль-Тор).Используютсяфаги (типовые)фаг Эль-Тор 2 ифаг Инкерджи4. Классическийбиотип, когдаподвергаетсялизабельностьк фагам Инкерджи.Эль-Тор, когдавибрионы лизируютсяпод действиемфагов Эль-Тор2.
УСКОРЕННЫЕМЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Методмакроагглютинациивибрионов послеподращиванияна пептоннойводе (ответчерез 4 часа)
2. Методмикроагглютинациииммобилизациивибрионов. Придобавлениисывороткивибрионы теряютподвижность(иммобилизируются).Ответ черезнесколькоминут.
3. Метод флюресцеирующихантител (приналичии люминесцентногомикроскопа).Ответ через2 часа.
Серологическиеметоды — выявлениевиброцидныхи антитоксическихантител. Этиметоды имеютменьшее значение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА.
Проводитсяс сальмонеллезом, пищевымитоксикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательногоспитализация.Случаи заболеваниятребуют сообщенияв ВОЗ.
На первомэтапе — патогенетическаятерапия: восполнениепотери жидкости- регидратация, выполняетсяв два этапа:
Первичная регидратация — в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) — переливается 7 л.)
Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичнаярегидратацияосуществляетсявнутривеннымвведениемжидкости в 2-3вены. Используютраствор Филипса1 или раствортрисоль. Необходимоподогреть этирастворы дотемпературы37 градусов. Дажеесли возникаютпирогенныереакции в ответна введениерастворовнеобходимодальнейшеевведение подприкрытиемвведения пипольфена, димедрола игормонов.
После первичнойрегидратации, когда улучшаетсясамочувствие, повышаетсяАД, диурез переходятна растворФилипса 2 илираствор дисоль(натрия хлоридк гидрокарбонату6 к 4, калия хлориданет), так какпри первичнойрегидратацииразвиваетсягиперкалиемия).
В первыечасы в клиникежидкость вводятвнутривенноструйно (скорость1-2 литра в час).В последующемчастота капельстановитсяобычной — 60-120 вминуту.
Легкая степеньзаболевания- используютсяоральная регидратация(регидрол, глюкосоран).Специфическиепрепараты — тетрациклины.Тетрациклиныназначаютсяпо 300 мг 4 раза всутки. Курслечения 5 дней.
Левомицетин- 500 мг 4 раза в сутки.Если нет эффектаот этих препаратовполучают хорошийэффект отдоксициклина(полусинтетическийтетрациклин).В первый деньпо 1 таб. 2 разав день. На 2-3-4 днипо 1 таб. 1 раз всутки. Таблеткипо 0.1 .
Имеютсяработы, гдеуказываетсяна хорошийэффект фурадонинав дозировке0.1 4 раза в сутки.В питание необходимовключать продуктыбогатые калием(курага и др.).
Антибактериальнаятерапия назначаетсяперорально.Если у больноготяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральнаятерапия будетнеэффективной.Назначаетсялевомицетинасукцинат 1 г. 3раза в деньвнутримышечно.
Выпискабольных производитсяпосле их выздоровленияи трехкратногоотрицательногобактериологическогоисследованиякала. Исследованиеделается через7 дней послелечения антибиотикамитроекратнос интерваломв 24 часа (посевна 1% щелочныесреды). Еслиэто декретированныйконтингент(медики, работас детьми, работникипищеблоков)то необходимополучитьотрицательныйпосев желчи.
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙРАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯПРИ ВСПЫШКЕХОЛЕРЫ
Холерный госпиталь — больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь — у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь — госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯТАКТИКА ПРИВЫЯВЛЕНИИБОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существуетвакцина ихолероген-анатоксиндля выработкиантител к холерогену.