Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТУ ДЕТЕЙ.
Вструктуреэндокриннойпатологи сахарныйдиабет занимаетодно из ведущихмест. Согласноданным ассоциациизападноевропейскихпедиатров, последние 10лет характеризуютсяотчетливымростом этойпатологии. ЭтокасаетсяСкандинавскихстран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга.Данные по Москве:
В70-е годы заболеваемость5.5%, в 80 годы — 9.5%, в 90-егоды — 11.5%.
Распространенность сахарногодиабета у детейсоставляет55 на 100 тыс. Населения.В Петербургепримерно 500 детей, страдающихсахарным диабетом.Больной сахарнымдиабетом ребенок- это трагедиядля семьи. Сегоднянаша странане располагаетвозможностяминадежногоконтроля заэтими больными.
Различаютнескольковариантовсахарногодиабета.
Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев — инсулинзависимый.
Вторичные (формы диабета — следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы — инсулиннезависимый.
Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол — при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины — при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов — при тиреотоксикозе).
Далеев лекции будетрассматриватьсяпроблема толькопервичного, инсулинзависимогодиабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитиеаутоиммунногоинсулита (тоесть выработкаантител кбета-клеткамостровковЛангерганса).По-видимому, существуетбаза, фон дляразвития этогопроцесса — этогенетическидетерминированноезаболевание.В 11-60% случаевдиабета удаетсяпроследитьнаследственность.Может иметьместо моногенныйвариант наследования, передающийсяаутосомно-рецесивнымпутем. Но чащеэто полигенныйтип наследования(имеется некаяаномалия конституциина молекулярномклеточномуровне, котораяреализуетсяпод влияниемвнешних факторови приводит кразвитияаутоиммунногоинсулита).
Факторыриска:
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетаниенаследственныхфакторов сфакторамириска, каким-тообразом сказываетсяна гомеостазес развитиемаутоиммунногоинсулита. Существуетлатентныйпериод развитияинсулита допоявленияклиническихи лабораторныхпроявленийзаболевания(признаковинсулиновойнедостаточности).Клиника появляетсятолько тогда, когда поражениюподвергнуто80-90% бета-клеток.
Патогенезаутоиммунногоинсулита.
Развиваетсяаутоиммунноевоспалениев области островковЛангергансас мононуклеарнойклеточнойинфильтрацией.Клетки, участвующиев воспаленииприобретаютцитотоксическиесвойства иповреждаютткань островков.Также цитотоксическимэффектов обладаютЦИК, которыеоказываютсякиллерноедействие. Врезультатемы видим поражение80-90% бета клеток.На этом уровнепоявляютсяпервые признакизаболевания, когда еще возможноконтролироватьгликемию (“медовыйпериод” сахарногодиабета). Далеев результатенепрерывногопроцесса, поражаютсявсе бета-клеткии развиваетсяабсолютнаяинсулиноваянедостаточность.Следующимэтапом в развитиипоражения является повреждениедругих эндокринныхклеток поджелудочнойжелезы: альфа(вырабатываютглюкагон), Д-клеток(соматостатин), то есть нарушениесинтеза, выработкиконтринсулярныхгормонов, чтоприводит кразвитию трудноуправляемойгипогликемии.
КЛИНИКА.
Ранние стадии
предиабет
латентный диабет
легкая форма явного диабета
формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты
Поздние
средние и тяжелые формы
диабетический кетоацидоз
диабетическая кома
Понятиепотенциальныйдиабет. Речьидет о детяхиз группы риска:
сахарный диабет у близких родственников
у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
масса тела при рождении более 4000 г,
дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
дети с немотивированными симптомами гипогликемии
с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)
кэтим детямдолжно бытьпристальновнимание.
Стадиисахарногодиабета.
Предиабет.Не выявляютсяизменениясахара натощакв течение суток, и при проведениисахарной кривойтип ее не являетсядиагностическим.Эта стадииможет бытьвыявлена уодного из однояйцевыхблизнецов, вслучае есливторой страдаетсахарным диабетом.
Латентныйсахарный диабет.
Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
отсутствие глюкозурии
в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явныйдиабет.
Гипергликемия натощак
изменение уровня гликемии в течение суток
глюкозоурия, полиурия
полидипсия
похудание
Постепени тяжести.
Легкая форма
Средне-тяжелая форма
Тяжелая формапризнак легкая форма средней тяжести тяжелая наличие кетоза нет возможно периодически не редко способы его устранения - диета введение инсулина уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /л от 7.8 до 14 ммоль/л 14 ммоль/л способы нормализации натощакового сахара диета введение инсулина введение инсулина наличие осложнений нет чаще нет есть
Клиническаякартина.
Триадасимптомов напервом месте.
Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений — усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена — белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) — диабетический рубеоз
на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы — ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
У девочек — симптомы вульвовагинитов
изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов — инсулин, в том числе соматостатина).
Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия — вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.
Проявлениясахарногодиабета у грудныхдетей.
Жажда
остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
необычное беспокойство, которое проходит после питья
феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак
Лабораторнаядиагностика.
Исследование сахара натощак в крови
Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
проба на толерантность к глюкозе
качественная реакция мочи на сахар
преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапияосновываетсяна 2 положениях: нормализациядиеты, попыткакомпенсацииинсулиновойнедостаточности.На каком-тоэтапе можнообойтись толькодиетой. Этовозможно вслучаях латентногодиабета, приуровне гликемиив динамикепробы на толерантностьк глюкозе (черезчас после нагрузки10-10.8, через 2 часа- 7.2-8.3 ммоль/л; впериоде стойкойремиссии(аглюкозурия).
Принципыдиетотерапии.
По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.
Инсулинотерапия.
Инсулины короткого действия (до 8 часов). — Инсулин свиной, хуинсулин и др.
Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.
Вдебюте заболеваниядоза инсулинасоставляет0.5 ед. на кг в сутки.Далее 0.7 — 1 ед. накг в сутки.Необходиминдивидуальныйподход в соответствиис уровнем гликемии:1 ед. инсулинауменьшаетглюкозу в кровина 2.3 ммоль/л. 1%гипергликемиисоответствуетвведению 2-4 ед.Инсулина. Контрольвведения инсулинаболее надеженпо уровню гликемии, а не глюкозурии.
Препаратыинсулина вводятся3 раза в сутки:
перед завтраком
перед обедом
перед ужином за 30 минут.
Утромвводят в разныхшприцах инсулиндлительногои короткогодействия. Передобедом и ужиномвводят инсулинкороткогодействия. Инсулиндлительногодействия составляет50% суточной дозыинсулины.Рекомендуетсятактика интенсивнойинсулинотерапии.Больных и ихродителейобучают определениюуровня гликемиии расчету дозыинсулина. Больному ребенку необходимапсихологическаяподдержка, организацияоптимальногорежима дня, питания, санацияочагов инфекции.