--PAGE_BREAK--Подібний розподіл на клінічні групи був обумовлений ступенем вираженості виявлених нами клінічних та функціональних змін у зубощелепному апараті. Під час опитування пацієнтів було встановлено, що переважна більшість з них не звертала увагу на існування таких симптомів, як: шумові явища у СНЩС (клацання, крепітація), відчуття напруги у жувальних м’язах, періодичні больові відчуття у жувальних м’язах та СНЩС, які були виявлені у них клінічно. Пацієнти зверталися з приводу лікування карієсу (68 % пацієнтів І групи), заміщення дефектів зубних рядів (84,09 % пацієнтів ІІ та ІІІ груп), заміни раніше виготовлених ортопедичних конструкцій (70,5 % пацієнтів IV групи).
Проведені дослідження свідчать, що найбільш характерними клінічними змінами, спричиненими односторонньою втратою бічних зубів, були: підвищена стираємість зубів, зубощелепні деформації, поява підвищеної рухомості певних зубів, ознаки патології пародонту, вираженість яких залежала від кількості втрачених зубів та терміну їх втрати.
Так, у пацієнтів І групи ознаки травматичної оклюзії не були значно вираженими. У 72 % пацієнтів, у яких другий моляр був видалений більше року тому, діагностувалося незначне висування дистальних горбиків моляру-антогоністу у бік дефекту зубного ряду. У 40 % з них це призводило до утворення супраконтакту при протрузійному русі нижньої щелепи. Також у пацієнтів цієї групи були діагностовані поодинокі центричні супраконтакти. Під час бокових рухів зберігалося «іклове ведення». Під час відкривання рота у 32 % пацієнтів діагностувалася девіація нижньої щелепи.
У пацієнтів ІІ групи ознаки підвищеного стирання зубів та зубощелепні деформації були виражені більше, особливо на стороні дефекту зубного ряду. Діагностувалися латеротрузійні та протрузійні фасетки стирання на скатах опорних горбків молярів та премолярів в межах дентину, поздовжні тріщини емалі та клиноподібні дефекти. Найбільше стирання було на оклюзійній поверхні премоляру, який обмежував дефект зубного ряду, опорні горбики якого стиралися до 2/3 висоти. Оклюзійні контакти мали точковий та площинний характер, збільшувалася кількість оклюзійних контактів в ділянці фронтальних зубів. У 35 пацієнтів (79,5 %) спостерігалося «іклове ведення». Однак у 20,4 % пацієнтів ІІ групи була виявлена «групова направляюча функція» з боку дефекту зубного ряду, яка сформувалася в результаті значного стирання ріжучих горбиків ікол. У цих пацієнтів при латеротрузійному русі нижньої щелепи контактували не тільки ікла, але і премоляри. З іншого боку зберігалося «іклове ведення». У 18,5 % пацієнтів ІІ групи з локалізацією дефекту на нижній щелепі при протрузійному русі діагностувався супраконтакт між премоляром, який обмежував дефект зубного ряду, та моляром верхньої щелепи. Поява такого супраконтакту була викликана зубощелепними деформаціями. У 68,1 % пацієнтів діагностувалася девіація нижньої щелепи, у 13,6 % пацієнтів латеротрузія в бік дефекту була утруднена.
Найбільш виражені зміни оклюзійної поверхні були діагностовані у пацієнтів ІІІ та IV груп. На оклюзійній поверхні зубів були виявлені переважно площинні та чашеподібні фасетки стирання в межах дентину. Найбільшому стиранню підлягали фронтальні зуби верхньої та нижньої щелепи, які при цьому втрачали до 1/2 висоти клінічної коронки. На вестибулярній поверхні переважної більшості зубів виявлялися продольні тріщини емалі. Внаслідок значного стирання зубів у таких пацієнтів відбувалося зменшення висоти прикусу. Зубощелепні деформації були присутні не тільки в ділянці дефекту зубного ряду, а також у ділянці фронтальних зубів, особливо верхньої щелепи. Діагностувалось віялоподібне розходження різців верхньої та нижньої щелеп з утворенням діастеми і трем, збільшення їх рухомості з появою пародонтальних кишень, девіація нижньої щелепи під час відкривання рота.
Функціональний стан зубощелепного апарату пацієнтів з односторонніми необмеженими дефектами зубних рядів. Для встановлення показників орієнтовної електроміографічної норми було проведено електроміографічне дослідження жувальних м’язів (ЖМ) 27 пацієнтів у віковій групі 35 – 55 років з інтактними зубними рядами з одностороннім жуванням (ОЖ) та двостороннім жуванням (ДЖ).
У пацієнтів з інтактними зубними рядами і ДЖ Та (період біоелектричної активності), Тс (період біоелектричного спокою), А (амплітуда біопотенціалів), К (коефіцієнт, співвідношення довжини фаз Та і Тс) з правої і лівої сторони були майже рівними за значеннями. В середньому час Та жувального м’язу дорівнював 353,3±50,15 мс, скроневого 373,8±38,1 мс, Тс жувального м’язу 487,0±48,5 мс, скроневого 438,4±21,9 мс. Амплітуда (А) власне жувального м’язу дорівнювала 0,42±0,05 мВ, амплітуда скроневого – 0,29±0,05 мВ, К – 0,73±0,04 та 0,86±0,04 відповідно.
У пацієнтів з ОЖ основні зміни були виявлені в показниках амплітуди біопотенціалів. На стороні жування амплітуда біопотенціалів жувальних м’язів була достовірно вищою, ніж на протилежній стороні (А власне жувального м'язу на стороні жування – 0,48±0,01 мВ, на протилежній стороні – 0,34±0,02 мВ; А скроневого м'язу на стороні жування – 0,27±0,02 мВ, на протилежній стороні – 0,22±0,01 мВ). Таким чином, на стороні жування жувальні м’язи розвивали більшу силу скорочення.
У пацієнтів з ОНД виникали зміни усіх досліджуваних параметрів в м’язах як на стороні дефекту, так і на протилежній. Вираженість функціональних порушень залежала від кількості втрачених зубів та загальної характеристики оклюзійних контактів.
У пацієнтів І групи (відсутній другий моляр) електроміографічні показники за значеннями майже не відрізнялися від аналогічних показників пацієнтів з інтактними зубними рядами.
У пацієнтів ІІ групи 1 підкласу діагностувалося значне збільшення різниці між довжиною періодів Та та Тс на стороні дефекту (Та в середньому дорівнював 278,6±17,9 мс, Тс – 397,0±13,1 мс). Коефіцієнт К власне жувального м’язу сторони з необмеженим дефектом зубного ряду – 0,70±0,03 (перевага процесів гальмування). Амплітуда біопотенціалів до 0,17±0,01 мВ. Виявлені зміни свідчать про зменшену за силою та довжиною активність ЖМ під час жування. На протилежній стороні період Та був більший за довжиною (291,1±35,9 мс), Тс – 358,8±19,6 мс, коефіцієнт К становив 0,81±0,08, що є більш наближеним до нормальних показників. Крім того, була більшою А (0,23±0,02 мВ). Таким чином, на стороні, протилежній дефекту зубного ряду, за довжиною активність і сила скорочення ЖМ були більшими, однак у порівнянні з нормою досить низькими. Тобто, одностороння втрата групи молярів спричинювала зміни функціонального стану ЖМ як на стороні дефекту, так і на протилежній стороні.
У пацієнтів ІІ групи 2 та 3 підкласів не було виявлено значної різниці між довжиною періодів Та і Тс ЖМ. Коефіцієнт К власне жувального м’язу на стороні ОНД дорівнював 0,98±0,09, на протилежній стороні – 0,97±0,07, К скроневого м’язу на стороні ОНД становив 0,86±0,03, на протилежній стороні – 0,75±0,01. Однак істотно зменшувалися показники А біопотенціалів ЖМ з обох сторін (А власне жувального м’язу сторони з ОНД дорівнювала 0,26±0,02 мВ, протилежної – 0,23±0,01 мВ, А скроневого м’язу сторони з ОНД дорівнювала 0,33±0,04 мВ, протилежної – 0,22±0,01 мВ). Таким чином, сила скорочення м’язів зменшувалася при втраті зубів незалежно від топографії дефекту зубного ряду (табл. 2, рис. 1).
У пацієнтів ІІІ групи (відсутність групи молярів та премолярів) в жувальних м’язах діагностувалися аналогічні зміни, однак вони були більш виражені. На стороні дефекту період спокою ЖМ превалював за довжиною над періодом активності, в той час як на протилежній стороні періоди активності та спокою були майже рівними.
Таблиця 2
Електроміографічні показники жувальних м’язів у пацієнтів з одностороннім необмеженим дефектом ІІ групи 2 та 3 підкласів (n=11)
М’яз
Сторона з ОНД Сторона з включеними дефектами Та
(мс)
Тс
(мс)
А (мВ)
К
Та
(мс)
Тс
(мс)
А
(мВ)
К
Власне жувальний
336,0± 13,9
340,5±
16,9
0,27±
0,02*
0,98±0,09
335,8±
19,4
345,7±
29,4
0,22±
0,01
0,97±0,07
Скроневий
308,0±
14,1*
358,5±
18,1
0,33±
0,04*
0,86±0,03*
262,5± 16,4
349,1± 16,6
0,22±
0,01
0,75±0,01
Примітка. * р
Рис. 1. Електроміограми жувальних м’язів пацієнта з одностороннім необмеженим дефектом ІІ групи 2 підкласу.
Основні електроміографічні зміни проявлялись в значеннях амплітуди біопотенціалів. На стороні ОНД А в середньому дорівнювала 0,16±0,01 мВ, на протилежній – 0,21±0,02 мВ, тобто була значно зниженою (норма – 0,42±0,05 мВ). Таким чином, при односторонній втраті групи молярів і премолярів функціональні зміни відбувалися в ЖМ обох сторін і проявлялися, переважно, в зменшенні сили їх скорочення.
У пацієнтів ІV групи відбувалось зменшення довжини періоду Та і збільшення довжини Тс в жувальному та скроневому м’язах. При цьому коефіцієнт К власне жувального м’язу дорівнював 0,62±0,03, скроневого м’язу – 0,76±0,04. Крім того, в періоді Тс жувального м’язу електроміограма не мала вигляд ізолінії, досить часто спостерігалися низькоамплітудні спалахи, що свідчило про відсутність повного розслаблення м’язів після скорочення. Амплітуда біопотенціалів м’язів також змінювалася. Так, А власне жувального м’язу дорівнювала 0,21±0,01 мВ, А скроневого м’язу – 0,20±0,02 мВ, тобто значно зменшувалася.
При дослідженні жувальної ефективності у пацієнтів з ОНД було встановлено, що у обстежених I групи (відсутній і моляр) вона майже не змінювалася і дорівнювала 92,6±1,4%. Більш виражене порушення жувальної ефективності розвивалося із втратою групи молярів. Так у пацієнтів ІІ групи вона дорівнювала 68,9±2,10%, у пацієнтів ІІІ групи – 53,4±2,33%, IV групи – 21,2±1,31%. Таким чином, зі збільшенням кількості відсутніх зубів жувальна ефективність зменшувалася.
При обстеженні СНЩС пацієнтів І групи при закритому роті було встановлено, що суглобова голівка як на стороні дефекту зубного ряду, так і на протилежній стороні займала відносно центричне розташування в суглобовій ямці. В положенні максимально відкритого рота у 18 пацієнтів (73,07 %) не було виявлено ознак гіпермобільності в обох суглобах. Суглобові голівки знаходилися в ділянці вершини суглобового горбика. У 7 пацієнтів (26,93 %) – за вершиною.
У 27 обстежених (61,36 %) пацієнтів з відсутністю групи молярів (ІІ група) було встановлено, що суглобові голівки займали приблизно центричне розташування в суглобових ямках. Слід зауважити, що переважну більшість у цій групі складали пацієнти, у яких дефект був утворений не більш ніж 2 роки потому. У 17 обстежених (38,6 %) відбувалося порушення центричного розташування. З них у 14 пацієнтів (31,8 %) суглобова голівка на стороні дефекту зубного ряду зміщувалася вверх та дистально в суглобовій ямці, протилежна голівка зберігала відносно центричне розташування або дещо зміщувалася вниз та всередину. При максимально відкритому роті обидві суглобові голівки розміщувалися за верхівками суглобових горбиків.
Більш виражені внутрішньосуглобові порушення були виявлені методом комп’ютерної томографії у пацієнтів ІІІ групи. У 15 з них (68,2 %) при закритому роті на стороні дефекту зубного ряду діагностовано розширення переднього відділу і звуження заднього та верхнього відділів суглобової щілині. На протилежній стороні, навпаки, діагностувалося звуження переднього відділу і розширення заднього. Таке положення суглобових голівок свідчило про зміщення нижньої щелепи у бік дефекту зубного ряду. У 7 пацієнтів (31,8 %) ІІІ групи не було виражених рентгенологічних ознак зміщення нижньої щелепи. До цієї групи відносилися особи, які користувалися частково знімними протезами, що заміщували ОНД зубного ряду та пацієнти, у яких ОНД утворився в термін до половини року. В положенні максимально відкритого рота обидві суглобові голівки розміщувалися за верхівками суглобових горбиків.
У пацієнтів IV групи, які не були протезовані або не користувалися протезами за певних причин, в положенні звичної оклюзії суглобові голівки істотно змінювали своє положення в суглобових ямках. У 11 пацієнтів (64,7 %) як на стороні дефекту, так і на протилежній дефекту стороні, відзначалося звуження передніх та розширення задніх і верхніх відділів суглобових щілин. Таке розміщення суглобових голівок характерне для переднього положення нижньої щелепи. У 6 пацієнтів (35,3 %) обидві суглобові голівки зміщувалися дистально. Крім того, в положенні максимально відкритого рота в усіх обстежених пацієнтів ІV групи суглобові голівки розміщувалися за верхівками суглобових горбиків.
При електронному дослідженні рухів нижньої щелепи встановлено, що у пацієнтів І групи характер рухів суглобових голівок був симетричний, а за довжиною траєкторії рухів були майже однаковими у 24 пацієнтів (96 %).
У пацієнтів ІІ групи траєкторії руху правої та лівої суглобових голівок в сагітальній, фронтальній та горизонтальній площинах під час відкривання рота були досить різними за довжиною у 32 обстежених пацієнтів (72,7 %). Крім того, були діагностовані викривлення траєкторій як правої, так і лівої суглобових голівок у 39 пацієнтів (88,6 %). В горизонтальній площині було виявлено відхилення траєкторій руху в бік, тобто девіація нижньої щелепи.
У пацієнтів ІІІ та ІV груп зміни траєкторій рухів суглобових голівок були ще більш вираженими, вони значно різнилися за довжиною під час відкривання рота та бокових рухів. Крім того, траєкторії переривалися та мали вигини. Під час відкривання рота діагностувалося значне їх відхилення у бік.
Реабілітація функціонального стану зубощелепного апарату при односторонніх необмежених дефектах зубних рядів. Під час клінічного та лабораторного обстеження пацієнтів з ОНД зубних рядів було встановлено, що одностороння втрата бічних зубів спричинювала появу патологічних змін в усіх компонентах зубощелепного апарату. Досвід лікування таких пацієнтів показав, що без попереднього усунення подібних порушень ефективність протезування і адаптація до протезу погіршувалася. Тому, першим етапом лікування планувалася передпротезійна реабілітація зубощелепного апарату.
Її метою було усунення зубощелепних деформацій, створення максимальної кількості функціональних оклюзійних контактів, усунення супраконтактів, адаптація зубощелепного апарату до підвищеної висоти прикусу та нового положення нижньої щелепи.
Для цього проводили санацію порожнини рота, пришліфування ділянок оклюзійної поверхні зубів, протезування тимчасовими конструкціями незнімних та знімних протезів, зняття конструкцій, які не відповідали вимогам, виготовлення оклюзійних кап (шин), видалення зубів, які не підлягали оклюзійній (ортопедичній) корекції. Вибір методу відновлення рельєфу оклюзійної поверхні зубного ряду проводили після аналізу діагностичних моделей в артикуляторі.
Динаміку відновлення функціонального стану зубощелепного апарату після застосування заходів передпротезійної реабілітації контролювали за допомогою електроміографії ЖМ. Вже на початкових етапах реабілітації як у ЖМ на стороні дефекту, так і на протилежній стороні відбувалося збільшення амплітуди біопотенціалів та довжини періоду активності (Та). Термін проведення передпротезійної реабілітації був обумовлений ступенем клінічних та функціональних порушень.
Лікування пацієнтів з односторонніми необмеженими дефектами зубних рядів. Вибір методу лікування пацієнтів з ОНД, перш за все, залежав від ступеня виявлених порушень в зубощелепному апараті. Враховуючи те, що під час обстеження пацієнтів з втратою другого моляру не було виявлено значних клінічних та функціональних змін, ми вважали, що наявність такого дефекту зубного ряду не є абсолютним показанням до ортопедичного лікування. Заміщення його необхідне лише у випадку зміни положення зуба-антагоніста у вигляді зубо-альвеолярного висування в бік дефекту зубного ряду та формування в цій ділянці ексцентричного супраконтакту. При цьому доцільно проводити ортопедичне лікування незнімними конструкціями на імплантантах.
Інший підхід був застосований нами при лікуванні пацієнтів ІІ групи (відсутня група молярів). Враховуючи виявлені клінічні та функціональні порушення, такі пацієнти потребували ортопедичного лікування в якомога ранні строки. Найбільш функціонально доцільним методом ортопедичного лікування пацієнтів ІІ групи була зубна імплантація з наступним протезуванням незнімними конструкціями, оскільки за даними електроміографічного обстеження ЖМ пацієнтів через 3, 6 та 9 місяців після протезування діагностувалася найбільш позитивна динаміка відновлення функціонального стану ЖМ. Іншими методами ортопедичного лікування було застосування бюгельних протезів, або вдосконаленого нами малого сідловидного протезу з індивідуально змодельованою оклюзійною поверхнею (рис.2).
продолжение
--PAGE_BREAK--