Казанскийгосударственныймедицинскийуниверситет
Кафедра общейхирургии
Историяболезни ***.
Клиническийдиагноз: Облитерирующийатеросклерозсосудов нижнихконечностей,IIстадия. Ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточность.
Выполнил студент
группы 1304 НиязовР.Р.
Казань, 2004
Историяболезни.Общие сведения (Анкетные данные)
***;
***;
Не работает;
Пенсионер с 1984 года;
***
10 марта 2004 Анамнез (Anamnesis)
Жалобы
На боли в ногах, в области бёдери голеней, послеходьбы более200 м, которыепроходят послеадекватногоотдыха. Онемениев области икроножныхмышц. Боли появилисьв ноябре 2003 года, возникновениекоторых самПациент связываетс перенесённымреинфарктом.
История настоящего заболевания (Anamnesismorbi)
Клиническизаболеваниеначалось вноябре 2003 годас появлениемболей в нижнихконечностяхпосле нагрузки.Был госпитализированв городскуюклиническуюбольницу №13 10марта 2004 в плановомпорядке. ПопытоксамолеченияПациент непредпринимал.
История жизни больного (Anamnesisvitae)
Родился в 1923 годув Приморскомкрае, детство, по словам Пациента, было тяжёлым.В школу пошёлв 7 лет, в 17 лет(1941) закончил её.В 1941 году ушёлна войну, служилна заставе.Контузий иранений небыло. По окончаниивойны поступилв железнодорожныйинститут. Затемработал железнодорожником, вредностейне было. Женилсяв 30 лет, есть сыни два внука. В60 лет ушёл напенсию по возрасту.После второгоперенесённогоинфаркта, воктябре 2003 годаполучил инвалидностьII группы.
До инфарктакурил по 20 сигаретв день марки«Союз Аполлон», стаж курения62 года, сейчасвыкуривает5-6 сигарет в деньтой же марки.В день выпивает100,0-150,0 водки (эквивалентно40,0-65,0 96% этиловогоспирта).
В настоящиймомент жилищно-бытовыеусловия удовлетворительны, питание адекватноеи рациональное.
Гемотрансфузийне было.
В 1989 году перенёсоперацию вобласти коленногосустава, послекоторой осталсяшрам длиной7 см; в 1990 году былапроведенааппендэктомия, после которойостался шрамдлиной 6-7 см. 3сентября 2003 годаперенёс первыйинфаркт миокарда, по поводу которогоне был госпитализирован.27 сентября 2003 годаперенёс второйинфаркт миокарда, по поводу которогобыл в экстренномпорядке госпитализированв терапевтическоеотделениегородскойклиническойбольницы №7.
Аллергическиереакции напродукты, бытовуюхимию, пыльцурастений, парфюмериюи лекарственныесредства неотмечаются.
Наследственностьне отягощена.Данные объективного осмотра
Общий осмотр
Общее состояние удовлетворительное.
Положение Больного в постели активное.
Сознание ясно.
Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг.
Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов.
Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена, эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются.
Щитовидная железа не увеличена.
Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон.
При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается.
Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях нет, функция не изменена.
Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные, затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные, безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями, плотной консистенции.
Органы дыхания
Верхниедыхательныепути:
Дыханиечерез нос свободное.Голос осиплый, приглушённый.Болей при разговореи глотании невозникает.Гортань припальпациибезболезненна.
Осмотргрудной клетки:
Груднаяклетка: астеническоготипа. Деформациигрудной клеткине отмечается.
Груднаяклетка симметрична: лопатки и ключицырасположенына одном уровнепо отношениюдруг к другу.При дыханиидвижения груднойклетки синхронны, вспомогательныемышцы не участвуютв акте дыхания.Дыхание брюшноготипа. ЧДД 18 в 1 мин.Одышка не отмечается.Ритм дыханияправильный.
Пальпация:
Припальпацииболезненностине выявлено, голосовоедрожание одинаковос обеих сторон.Резистентностьудовлетворительная.
Перкуссия:
А) сравнительная:
Ясныйлегочный звукнад обоимилёгкими.
В) топографическая:
справа слева Верхняя граница Спереди (над ключицей) 3,5 см 3 см Сзади Уровень остистого отростка VII шейного позвонка Уровень остистого отростка VII шейного позвонка Поля Кренига 7 см 8 см Нижняя граница Средне-ключичная линия 6 межреберье ---- Передняя подмышечная линия 7 межреберье 7 межреберье Средняя подмышечная линия 8 межреберье 8 межреберье Задняя подмышечная линия 9 ребро 9 межреберье Лопаточная линия 10 ребро 9 ребро Околопозвоночная линия Уровень остистого отростка 10 грудного позвонка Уровень остистого отростка 10 грудного позвонка Подвижность нижнего края На вдохе На выдохе Суммарная На вдохе На выдохе Суммарная Средняя подмышечная линия 3 см 1,5 см 4,5 см 3 см 2,5 см 5,5 см
Аускультация:
Выслушиваетсявезикулярноедыхание надобоими лёгкими.
Сердечно-сосудистая система
Пальпация:
Верхушечныйтолчок определяетсяв 5 межреберьепо среднеключичнойлинии.
Перкуссия:
Границыотносительнойтупости сердца:
Справа:4 межреберье, по грудиннойлинии, на 1 смкнаружи отгрудины;
Слева: по среднеключичнойлинии, 5 межреберье;
Сверху:2 межреберье.
Границыабсолютнойтупости сердца:
Справа: по левому краюгрудины;
Слева: на 2 см кнутриот среднеключичнойлинии в 5 межреберье;
Сверху:3 межреберье.
Аускультация:
Ослаблениеобоих тоновво всех точкахаускультации, в связи с перенесённыминфарктоммиокарда.
Пульсровный, одинаковопрощупываетсяна сонных илучевых артерияхс обеих сторон, частота: 67, дефицитпульса отсутствует.
АД сдвух сторонна плечевыхартериях 130/90.
Органы пищеварения и селезёнка
Осмотр: язык не обложен, с жёлтым налётом; все зубы замененына зубные протезы, миндалины невоспалены.Живот симметричный, подкожныесосудистыеанастомозыне выражены.Участвует вакте дыхания.
Приперкуссииживота отмечаетсятимпаничесийзвук. Над печеньюи селезенкойвыслушиваетсятупой звук.
Аускультативноопределяетсяперистальтикакишечника.
Пальпация:
Приповерхностнойпальпации животмягкий, безболезненный, симптом Щёткина-Блюмбергаотрицательный.
Приглубокойпальпации:
сигмовиднаякишка пальпируетсяв виде цилиндрадиаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхностьровная, гладкая; консистенцияэластичная.
слепая кишкапальпируетсяв виде тяжадиаметром 2,5см, безболезненная, смещаемая; поверхностьровная, гладкая; консистенцияэластичная.
Нижний крайпечени закругленный, плотный, безболезненный, поверхностьгладкая.Перкуссия печени по Курлову I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой) Размеры 10 см. 6 см. 6 см.
Селезёнка
Приперкуссиидлинник селезёнкиопределяетсяна протяжении10 см по X ребру, поперечникна протяжении6 см между IXи XI рёбрами.
Непальпируется.
Органы мочевыделения
Приосмотре почекпатологическиеизменения невыявлены, почкине пальпируются, симптом Пастернацкогоотрицательныйс обеих сторон.Status localis
Пульсация наa. femoralis иa. poplitea ослабленаслева.
Пульсация наa. tibialisposterior, a.dorsalis pedisобеих конечностейне определяется.
Аускультативноопределяетсясистолическийшум бедреннойартерии слева.
Пробы Мошковича, Самюэлса, симптомсдавленияногтевого ложаи симптом плантарнойишемии (Оппеля)положительны.
Кожа нижнихконечностейбледная, цианотичная, с мраморнымоттенком, прохладная.Волосянойпокров на обеихконечностяхотсутствует.Пальцы синюшные.
Дневник наблюдений
17.03.2004
Жалобы: на болии онемение вногах при ходьбе.
Объективно: общее состояниеудовлетворительное, положениеактивное, сознаниеясное, поведениеадекватное.Кожа и слизистыечистые, отмечаетсяпастозностьголеней, акроцианоз.Над лёгкимидыхание везикулярное.Тоны приглушены, ритм правильный.Артериальноедавление 130/80 ммрт. ст., пульс70 ударов в минуту,t0C36,7.
24.03.2004
Жалобы: нанезначительныеболи в ногахпри ходьбе.
Объективно: общее состояниеудовлетворительное, положениеактивное, сознаниеясное, поведениеадекватное.Кожные покровыи слизистыечистые, отёковнет, слабо выраженныйакроцианоз.Дыхание везикулярное.Тоны приглушены, ритм правильный.Артериальноедавление 130/85 ммрт. ст., пульс72 удара в минуту,t0C36,5.
Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).
Облитерирующийатеросклерозсосудов нижнихконечностей.II стадия.Ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточность.
План обследования.
Опрос и общий и местный осмотр
Общие анализы крови и мочи;
Рентгенография органов грудной клетки;
ЭКГ;
Реовазография сосудов нижних конечностей;
Ангиография сосудов нижних конечностей.
Данные лабораторныхи дополнительныхметодов обследования.
АНАЛИЗ КРОВИ
«11» марта 2004г.
(дата взятиябиоматериала)
Норма
Единицы СИ Единицы, подлежащие замене Гемоглобин
Ж
М
170 130,0—160,0 120,0—140,0 г/л
13,0-16,0
12,0-14,0 г.% Эритроциты
М
Ж 4,5
4,0—5,0
3,9—4,7
* 1012/л
4,0—5,0
3,9—4,7
млн.
в 1мм3 (мкл)
Цветовой
показатель – 0,85-1,05
0,85—1,05
Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците – 30-35 пг 30—35 пг Ретикулоциты – 2—10
0/00 2—10
0/00 Тромбоциты – l80,0— 320,0
* 109/л 180,0—320,0
тыс. в 1 мм3 (мкл) Лейкоциты 8,2 4,0—9,0
* 109/л 4,0—9,0
тыс. в 1 мм3 (мкл)
Миелоциты –
%*109/л —
% в 1 мм3 (мкл)
Метамиелоциты –
%*109/л —
% в 1 мм3 (мкл)
Палочкоядерные 7
1—6
0,040—0,300
%*109/л
1—6
40-300
% в 1 мм3 (мкл)
Сегментоядерные 59 47—72 2,000—5 500
%*109/л
47—72
2000-5500
% в 1 мм3 (мкл)
Эозинофилы 3 0,5—5 0,020—0,300
%*109/л
0,5—5
20—300
% в 1 мм3 (мкл) Базофилы
0—1
0—0,065
%*109/л
0—1
0—65
% в 1 мм3 (мкл) Лимфоциты 30 19—37 1,200—3.000
%*109/л
19—37
1200—3000
% в 1 мм3 (мкл) Моноциты 9
3-11
0,090—0,600
%*109/л
3-11
90—600
% в 1 мм3 (мкл) Плазматические клетки –
%*109/л
% в 1 мм3 (мкл) Скорость (реакция) оседания эритроцитов
М
Ж 7
2—10
2—15 мм/ч
2—10
2-15 мм/час
АНАЛИЗ МОЧИ.
«11» марта2004 г.
дата взятиябиоматериала
Физико-химическиесвойства
Количество– 215 мл
Цвет – соломенно-жёлтый
Прозрачность– прозрачная
Относительнаяплотность– 1,023
Реакция –нейтральная
Белок – 0 г/л
Глюкоза –0,012 ммоль/л
Кетоновые тела– 0
Реакция накровь – 0
Эпителий:
плоский 1-3
Лейкоциты 1-2
Анализ ЭКГ:
Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов вминуту, нормосистолия; отмечаетсяпатологическийзубец Q вV1 – V4,I, II отведениях, уширение комплексаQRS, блокадалевой ножкипучка Гиса.
Рентгенографияорганов груднойполости:
На обзорнойрентгенограммегрудной клеткив двух проекцияхот 11.03.2004 патологическихизмененийлегочной ткани, сердца, сосудистогопучка и другихорганов средостенияне отмечается.
Ангиографиясосудов нижнихконечностей:
Отмечаютсякраевые дефектынаполнения, изъеденностьконтуров стенокартерии, окклюзиялевой общейподвздошнойартерии. Дистальныеотделы заполняютсячерез сетьколлатералей.
Консультациятерапевта(15.03.2004):
Диагноз: Ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточность.
Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и данных лабораторный исследований).
Облитерирующийатеросклерозсосудов нижнихконечностей.II стадия.Ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточность.
Обоснованиедиагноза
Диагноз облитерирующийатеросклерознижних конечностейбыл поставленна основании:
Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц.
Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20 сигарет в день.
Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.
Диагноз ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточностьбыл поставленна основании:
Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.
Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов во всех точках аускультации.
Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.
Этиология ипатогенез.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Этиология, патогенез, принципы коррекции
Атеросклероз– поражениекрупных артерийэластическогои мышечно-эластическоготипов, характеризующеесяинфильтрированиемв их интимуатерогенныхлипопротеиновнизкой плотности(ЛПНП) с последующейреакциейсоединительнойткани, образованиематероматозныхбляшек, с клиническимипроявлениями органных иобщих расстройствкровообращения, чаще всего –это различныеформы ИБС, геморрагическийи ишемическийинсульты. Сущностьзаболеваниясостоит в том, что склеротическиизмененныесосуды обладаютповышеннойплотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могутизменять свойпросвет соответственнопотребностямв кровоснабжении.В начале такаянеполноценностьнаблюдаетсялишь при нагрузке, а затем и в покое.Выраженныйатеросклеротическийпроцесс можетвести к облитерациисосудов. Еслиэто происходитмедленно, топостепеннонаступаетатрофия органас размножениемклеток соединительнойткани. Прогрессированиезаболеванияи быстрое сужениепросвета сосудовприводят кишемии и развитиюинфаркта.Атеросклерози артериосклероз– понятиянеидентичные.Под артериосклерозомпонимают уплотнениевсех слоевстенки артерийвследствиеразрастаниясоединительнойткани и отложениясолей кальция, что связаносо старениеморганизма иливоздействиемболезнетворныхагентов (например, сифилитическийартериосклероз).
КлассификацияА. по течению: медленнопрогрессирующийА., быстро прогрессирующийА. волнообразноетечение с периодамиобостренияи относительнойремиссии. Напике обострениявозникаютосложнения– стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.
КлассификацияА. по этиологии: мультифакториальныйнаследственнообусловленный– в 10-ой и 12-ой парехромосом имеетсяген, ответственныйза синтез ЛПНП.Например, присемейнойэссенциальнойгиперхолестеринемииимеет местодефект рецепторак ЛПНП (отсутствиеили дефицит), что приводитк нарушениюзахвата ЛПНПпеченью. Этоприводит кнакоплениюЛПНП в крови, повышениюуровня Х, и, какследствие, развитиюатеросклерозауже в раннемвозрасте. Крометого, при ряденаследственныхнарушенийлипидногообмена (первичнойгипертриглицеридемии, синдроме “рыбьихглаз”, недостаточностилецитинхолестерин-ацилтрансферазы) наблюдаетсянизкий уровеньв крови холестеринаЛПВП.
Экзогенныефакторы развитияА.
А. Независящиеот пациента: Геометеоклиматическиеусловия, экология, радиоволны, магнитныефакторы, высокиечастоты, вирусыи риккетсии.
Б. Зависящиеот пациента: гиподинамия, нарушениядиеты, социальныефакторы, стрессы(бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные).Выделяющиесябольшие количестваадреналинаактивируютлиполиз в жировойткани, увеличиваютсодержаниев крови НЭЖК, т.е. способствуютгиперлипопротеинемии.Вредные привычки(алкоголь, курение).Обнаружено, что никотинповышаетпроницаемостьстенки сосудовдля липопротеинов.Кроме того, поступающеепри курениинебольшоеколичествоокиси углеродаспособствуетповышению вкрови уровняХ. Малая жесткостьводы (при этомнередко имеетместо недостатокв питьевой водеионов магния, марганца, ванадия, хрома, чтоспособствуетразвитию А.).
Эндогенныефакторы развитияА.
А. Обменно– генетическиефакторы: нарушениебелкового, углеводногои жировогообменов, нарушенияминеральногообмена – потерякалия, кальция, магния и повышениеуровня натрия, нарушениегемокоагуляции.Единовременнов крови содержится5 –6 тыс. ед. гепарина.Через каждые6 часов он обновляется.Гепарин разрушаетЛПНП черезувеличениесинтеза липопротеиновойлипазы. Приатеросклерозесодержаниециркулирующегогепарина снижаетсядо 3 тыс. ед. Этоведет к тромбозу, инфаркту миокарда.Гидродинамическийудар, нарушениеМЦ в системеvasa vasorum, генетическиесосудистыеаномалии
Б. Морбидныефакторы – факторыриска: артериальнаягипертензия, ожирение, эндокринные– сахарныйдиабет, климакс, болезни щитовиднойжелезы, недостаточностьнадпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника(запоры – холестеринне выводится, и вновь поступаетв организм ).
А. Особенностиобмена холестерина
С27Н46О– холестерин; в молекуле малокислорода ион труднометаболизируется.Холестеринсоставляет0,2% веса тела, 2/3 –это эндогенныйХ., 1/3 – экзогенныйХ Всего в организмепримерно 140 гр.Х. Ежедневносинтезируется2 –4 гр., экзогеннопоступает 0,5 –1 гр. СубстратомобразованияХ являетсяуниверсальныйпромежуточныйпродукт обменауглеводов ижиров – ацетилкоэнзим А. СинтезХ осуществляетсяв печени, гдеХ комплексируетсяс белками, ФЛ, ТГ и образуются- и -липопротеины( -ЛП, - ЛП) и лишь всоставе липопротеиновХ приобретаетводорастворимыесвойства ипоступает вкровоток. Однако, в составе -липопротеиновон менее растворими легко осаждается. ЛП = 30 –50% белок + 40 – 45% фосфолипиды+ 10 – 15% триглицериды+ мало Х. - ЛП = 10-20% белок +20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. Ксожалению, увзрослогочеловека - ЛП образуется значительнобольше (60%), чем — ЛП (40%). Удетей до 50% составляют — ЛП. Такимобразом, старениесамо по себеповышает вероятностьотложения Х. — ЛПциркулируютв крови; теряяТГ, проходятчерез сосудистуюстенку (за счетлипопротеиновойлипазы, активируемойгепарином), иХ. потребляетсяна нужды организма:
а) изХ образуютсягормоны корынадпочечников, половые гормоны, витамин Д, клеточныемембраны; б) Х– диэлектрик, т.е изоляторв нервных волокнах(есть данные, что в патогенезенекоторыхпсихическихзаболеванийиграет рольнедостаточноесодержаниеХ в миелиновойоболочке нервныхстволов). Ворганизме, несмотря напотребления, всегда остаетсяизбыток Х Частьего распадаетсяв печени собразованиемжирных кислот, часть выводитсяс желчью, частьнепосредственноэкскретируетсяв толстом кишечнике.
Когдаможет происходитьотложениеХолестеринав стенке кровеносныхсосудов?
Пригиперхолестеринемии: перееданиеживотнымижирами, избыточноепотреблениеуглеводов(избыток ацетатадают легкоусвояемыеи быстро метаболизирующиесяуглеводы –тростниковыйи свекловичныйсахар), приэмиоциональныхперенапряжениях: возбуждениесимпатическойнервной системы мобилизацияжира из депо поступлениежирных кислотв печень синтез холестерина; при гипофункциищитовиднойжелезы; пригипоксии (дляраспада Х впечени важносостояниеокислительныхпроцессов; пригипоксии ацетатбольше превращаетсяв холестерини мало его поступаетв цикл Кребса); при сахарномдиабете (уменьшаетсяресинтезвысокомолекулярныхжирных кислотиз ацетатоуксуснойкислоты, многоХ образуетсяпутем восстановительногосинтеза); придискинезияхжелчевыводящихпутей (ДЖВП), запорах, сниженииперистальтикикишечника –мало холестеринавыводится; приснижении мышечнойактивности(обмен можетостановитьсяна стадии образованияацетата). Помере старениявсе вышеперечисленныефакторы имеютместо.
В 40% случаеватеросклерозвстречаетсябез гиперхолестеринемии:изменениесоотношениямежду - и — ЛПв сторонупреобладанияпоследних(сахарный диабет, увеличениеуровня - глобулиновкрови – вакцинация, инфекции); снижениелиполитическойактивностистенки сосудов: а) гипоксия, б)избыток повареннойсоли тормозитвлияние гепаринана липопротеиновуюлипазу, в) сахарныйдиабет и гипотиреоз, г) стресс – избытоккатехоламиновтормозит активностьлипопротеиновойлипазы; увеличениев субэндотелиисосудов уровнякислых мукополисахаридови адсорбцияна них - ЛП и фибриногена: а) фибриноидноенабухание приаллергии; б)гипертоническаяболезнь, сахарныйдиабет; в) старение; г) активацияэластаз, коллагеназ, протеаз дезорганизацияколлагена.Гиподинамия, увеличениепроницаемостисосудов (в единицувремени в стенкубольше проходит — ЛПадсорбцияхолестерина): а) аллергия(гистамин активируетгиалуронидазу); б) вегето –сосудистаядистония (развиваетсядистония сосудистойсистемы за счетбыстрой сменывозбуждениясимпатическойи парасимпатическойнервной систем)
1. Концепциипатогенезаатеросклероза
Условновсе теорииможно объединитьв две концепции:
Плазменная(обменно-регулирующихнарушений), включающаяв себя теории, в которых основнуюроль отводятизменениям, происходящимнепосредственнов крови. Сосудистая(ангиогенная), включающаяв себя теории, в которых основноевнимание уделяютпервичнымдегенеративнымизменениямв сосудистойстенке.
Плазменнаяконцепцияпатогенезаатеросклероза
Средимногих входящихв эту концепциютеорий остановимсяна следующих:
Инфильтративнаятеория, впервыепредложеннаяН.Н.Аничковыми его учениками.В основе еележит представлениео том, что липидыпостепенноинфильтрируютсосудистуюстенку. Теориябазируетсяна положении, согласно которомубольшая частьэнергетическихпотребностейсосудистойстенки, особенноинтимы и внутреннейее трети, восполняетсяза счет липидовкрови, проникающихв стенку сосудов.В норме их избытокудаляется полимфатическимсосудам. Ноесли липидовпоступает оченьмного, то онинакапливаются, возникаетлипидоз. Послетого, как быловыяснено, чтовсе липидыкрови находятсяв составевысокомолекулярныхлипопротеидныхкомплексов( ЛП ), возниклиновые представления.Теория, базирующаясяна проникновениичерез стенкусосудов и отложениив ней большогоколичестваинтактных ЛП.Было доказано, что ЛП в нормевыходят всубэндотелиальноепространствочерез межэндотелиальныещели. Важно, что этот процессможет резкоусиливатьсяпри повышениивеличиныартериальногокровяногодавления, пригиперхолестеринемии, при повышенномвыделениикатехоламиновв случае многочисленныхстрессорныхвоздействий.Более того, оказалось, чтогладкомышечныеклетки артерий, лимфоциты, эндотелиоцитыимеют на своейповерхностирецепторы, способныесвязыватьмолекулы ЛПНП.Причем, важнуюроль в этомпроцессе играютбелковые частикомплекса –апопротеины- (апо-)молекул ЛПНП.После связыванияЛПНП происходитих эндоцитозныйзахват, онипоступаютвнутрь клетки, где подвергаютсядальнейшимпревращениямпод влияниемлизосомальныхферментов.Глицерин, жирныекислоты используютсядля энергетическихнужд, а высвободившийсяхолестеринпрактическине подвергаетсяздесь превращениями, в основном, идет на построениеили восстановлениеклеточныхмембран. Показанотакже, что онспособен угнетатьобразованиерецепторови, тем самым, снижать уровеньзахвата клеткойновых молекулЛПНП. Так осуществляетсятак называемый «регулируемый, рецептор –опосредованный»захват ЛПНПклетками. Однаков настоящеевремя большинствоавторов считают, что этот путьв силу егорегулируемостивряд ли способенприводить кизбыточномунакоплениюЛП и холестеринав клетках.
Макрофагальнаятеория
Этатеория базируетсяна том факте, что возможени не регулируемыйзахват клеткамиЛП и, в первуюочередь, речьидет о ЛП сизмененнойхимическойструктурой.Такой захватполучил название« нерецепторныйтранспорт»,«неспецифическийэндоцитозныйзахват ЛПНП»,« скевенджер-захват» (scavenger pathway). Он осуществляетсяклеткамимакрофагальноготипа, а так какон не регулируем, то может приводитьк накоплениюЛП и холестеринав клетке. Показано, что эндотелиальныеклетки сосудовобладают активностью, напоминающейтаковую у макрофагов.Они способныпо типу пиноцитоза- захватыватьмодифицированныепо структуреЛП. Причем частьЛП подвергаетсяразличнымбиохимическимпревращениям, а часть – выходитв субэндотелиальноепространство, давая началообразованиюатероматознойбляшки. Важно, что каким быобразом молекулыЛП не попадалив субэндотелиальноепространство(интиму артерий), они вступаютв контакт сгладкомышечнымиклетками, захватываютсямакрофагами.Характерно, что наиболееактивно захватываютсяименно ЛП сизменённойструктурой(за счет, например, ацетилирования, гликозилирования, что встречаетсяпри диабетеи пр.). Аналогично, как оказалось, захватываютсямакрофагамииз крови и ЛПОНП.В макрофагахрезко (в 20-200 раз)нарастаетконцентрацияэфиров холестеринаи они по своейморфологиистановятсяподобными такназ. «пенистымклеткам», образованиекоторых в интимесосудов являетсяобязательнымусловием развитияатеросклеротическогопроцесса. Кстати, способностьмакрофаговзахватыватьмодифицированныеЛП, можно рассматриватькак проявлениеих защитнойфункции, направленнойна поддержаниегомеостазаво внеклеточнойсреде, на удалениевсего чужеродного.Посколькумакрофаги могутпрактически«ненасытно»поглощатьмодифицированныеЛП, расщеплятьих, аккумулироватьзначительныеколичествахолестеринаи его эфиров, то, превратившисьв пенистыеклетки и в концеконцов погибая, они тем самымспособствуютнакоплениюв интиме холестерина, что ведет кначалу атеросклеротическогопроцесса.
Аутоиммуннаятеория.
Онавозникла послетого, как в кровибольных атеросклерозомбыли обнаруженыаутоиммунныекомплексы ЛП– антитело.Кстати, такиекомплексыобнаруживаютсяу 70% больных ИБС.В качествеантигена этикомплексыобычно содержатЛПНП или ЛПОНП.Предполагаютпримерно такуюцепь событий.Против перегруженныхжиром ЛПНП ворганизме могутобразовыватьсяаутоантитела, что приводитк формированиюи циркуляциив крови комплексовЛП – антителопри избыткеантигена. Этикомплексы могутоседать намембранахтромбоцитов, в результатевозрастаетадгезивнаяспособностьтромбоцитовк эндотелиюсосудов; изтромбоцитоввыделяютсямедиаторы, вчастностисеротонин, который повышаетпроницаемостьстенки сосудовкак для такихкомплексов, так и вообщедля ЛПНП, чтои ведет к инициацииатеросклероза.Говоря о причинахобразованияантител к ЛП, обычно имеютв виду два случая.а) Появлениеизмененных(модифицированных)ЛП, имеющихаутоантигенныесвойства. б)Первичныйсинтез клеткамииммунной системыв силу каких-топричин аутоантителк нативным ЛП.Это может быть, например, принедостаточностиТ-супрессорнойактивностив условияхгиперлипопротеинемии.
Тромболипиднаятеория.
Впервыесвыше 100 лет томуназад К.Ракитянскийвысказал мысль, что в основеразвитияатеросклерозалежит образованиефибрина и егонакоплениев стенке сосуда.В дальнейшембыли полученыданные, свидетельствующие, что фибриндействительновходит в составатеросклеротическойбляшки какобязательныйкомпонент, ибольше того, как правило, атеросклерозхарактеризуетсяактивациейпроцессовсвертываниякрови. Выяснениероли тромбоцитовпоказало, чтоони не толькопринимаютнепосредственноеучастие в процессахсвертываниякрови в первуюочередь за счетадгезии и агрегациипри поврежденииэндотелиельнойвыстилки сосудов, но и выделяют, например, митогенныйфактор, запускающийпроцессы пролиферацииклеток сосудистойстенки, а такжетромбоксан, ускоряющийагрегацию новыхпорций тромбоцитов.Посколькуповреждениеэндотелияспособствуеттакже усилениюпроникновенияв артериальнуюстенку ЛП, тои возниклатромболипиднаятеория, объединяющаядва одновременнопротекающихпроцесса –образованиетромба и липопротеиднуюинфильтрациюсосудистойстенки в единый, с помощью которогои объясняютпатогенезначала развитияатеросклероза.Однако, в настоящеевремя трудносказать, являетсяли действительнотромбообразованиеобязательнымусловием развитияатеросклероза, или оно простоему сопутствует.
Такимобразом, названныетеории, входящиев плазменнуюконцепцию, нестолько противоречат, сколько дополняютдруг друга.
Сосудистаяконцепцияпатогенезаатеросклероза
Плазменныетеории, несмотряна их серьёзнуюнаучную обоснованность, всё же многоне объясняют.Например, почемуатеросклерозпоражаетпреимущественноартерии? Почемуатеросклеротическиебляшки локализуютсяв «излюбленных»местах, а нетотально походу сосудов? Вот почемубольшой интересвызывают теории, в которых основноевнимание уделяетсяизменениямстенки сосудов.Прежде всего, было выяснено, что интима ивнутренняя1/3 медии стенкикрупных и среднихартерии несодержат капиллярови тем самым нетпрямого обменамежду кровьюи этими тканями.Их питаниеосуществляетсяза счет просачивания, диффузии различныхвеществ, в томчисле ЛП, черезстенку. Приэтом, естественно, часть поступившихвеществ утилизируется, а часть – удаляетсячерез системуваза – вазорум.Характерно, что сами посебе ЛП не повреждаютстенку сосудов, не приводятк развитиюатеросклеротическогопроцесса покаони не распадутсяна составныекомпонентыи не выделитсяхолестерин, который, какоказалось, неподвергаетсядальнейшимпревращениямв сосудистойстенке. В нормеобычный путьизбавленияот холестерина– это включениеего вновь всостав ЛП иудаление подренажнойсистеме, которая, однако, в этихсосудах развитахуже, чем в венах.Вместе с тем, более высокоеартериальноедавление вартериях способствуетбольшемупроникновениюЛП в стенку.НакоплениюЛП способствуети то, что интимаартерий содержитбольшое количествогликозаминогликанов, обладающихвысоким сродствомк апопротеину-ЛПНП. В результатеона может ихудерживатьв количестверавном или дажепревышающемтаковое в плазмекрови. Приведенныефакты во многомотвечают навопрос, почемуименно артериипоражаютсяпри атеросклерозе.
Теорияпервичногоповрежденияклеток артерий.
Онаисходит изтого, что проникновениеЛП в артериальнуюстенку в значительныхколичествахвозможно толькочерез участкиповрежденногоэндотелия. Чтовызывает такоеповреждение? В первую очередь, полагают, имеютзначениегемодинамическиефакторы –турбулентноедвижение кровив области дугиаорты, в местахответвлений, перегибовартерий. Свойвклад могутвносить и вещества, непосредственноповреждающиеэндотелий: никотин, большиедозы витаминаД, даже некоторыелекарственныепрепараты.Бесспорно, повреждениеэндотелиоцитовоблегчаетпоступлениеЛП в интимуартерий, способствуетадгезии тромбоцитови т.д., но врядли это являетсяобязательными единственнымусловием развитияатеросклероза.Один из крупныхпатологов нашейстраны И.В.Давыдовскиймного вниманияуделял возрастномуфактору, имеяв виду и «старение»стенок артерий.Его взглядыперекликаютсяс теорией капиллярныхгеморрагий.Она исходитиз того, что, как правило, среди компонентоватеросклеротическойбляшки обнаруживаютсяэритроциты, что позволяетговорить обимеющих местонебольших, точечныхкровоизлияниях.Почему? Полагают, что вследствиепостоянныхпульсацийснижаетсяэластичностьстенки артерий(значение возраста!), а это приводитк разрыву мелкихкапилляровв стенке сосудов, появлениюточечных геморрагий, что в свою очередьсопровождаетсяотложениемлипидов. Однаковозникаетзакономерныйвопрос: не являютсяли геморрагииследствиемуже начавшегосяатеросклероза, характеризующегосяуплотнением, повышеннойломкостьюстенки сосуда?
Перекиснаятеория.
Этатеория исходитиз того факта, что перекисилипидов легкообразуютсяпри окисленииненасыщенныхжирных кислот, входящих всостав триглицеридови фосфолипидов, при окислениихолестерина.Полагают, чтоименно онимогут вызватьпервичноеповреждениеинтимы артерийс последующимразвитиематеросклеротическогопроцесса.
Моноклональнаятеория
Этатеория базируетсяна том факте, что для атеросклеротическогопроцесса характернапролиферациягладкомышечныхклеток и постоянныйрост самойбляшки в целом.E. Benditt и J. Benditt (1973) на основаниисвоих работпришли к выводу, что все пролиферирующиемышечные клеткистенки сосудапроизошли изодной мутированнойклетки, как этопроисходитпри доброкачественныхопухолях. Такимобразом, атеросклерозпо этой теориирассматриваетсякак своеобразнаядоброкачественнаяопухоль, растущаяиз одной трансформированноймышечной клетки.Авторы допускают, что под влияниеммутагенов(углеводородытабачного дыма, вирусы и пр.)часть ГМК сосудовподвергаетсямутационномуизменению, которое характеризуетсяими как «подпороговоенеопластическоесостояние», в котором клеткимогут находитьсямногие годы.Затем под влияниемпромоторныхфакторов, ккоторым авторыотносят гипертензиюи гиперхолестеринемию, такие клеткиначинаютпролиферироватьс большой скоростью, что являетсяначальнымэтапом формированияатеросклеротическойбляшки. Однакомногие исследователисомневаютсяв правомочностианалогииатеросклерозас доброкачественнойопухолью. Темболее, чтопролиферации, как оказалось, могут подвергаться, наряду с мышечнымиклетками имакрофагами, фибробласты, эндотелиальныеклетки. Представителиэтой теориисчитают важнымпризнаниевозможностибыстрой пролиферациичувствительныхклеток принакоплениив них холестерина.Две следующиетеории по иномуобъясняютпричину и механизмназваннойклеточнойпролиферации.А). R.Ross и J.A.Glomest (1976) выдвинулипредположение, что причинойпролиферацииГМК при атеросклерозеявляется митогенныйфактор тромбоцитов, который освобождаетсяпри их адгезиик поврежденномуэндотелию, имитогенныйфактор, выделяемыйсамими эндотелиоцитами.В связи с этимотметим, чтохотя сам фактвозможноговыделениямитогенногофактора тромбоцитамине вызываетсомнения, новот выделяетсяли он при отсутствииповрежденияэндотелия, этоещё требуетдоказательств.Б). Мембраннаятеория. Иначеобъясняютпролиферациюмышечных клетокR.L.Jacкson и A.M.Gotto (1976). В основеих теории лежиттот факт, чтонеэстерифицированныйхолестериниграет важнуюроль в поддержаниижидкостностимембраны клеток, в том числе иГМК артерий.Если в клеткупоступил избытокхолестерина, то понижаетсяжидкостностьмембран, изменяетсяметаболическаяактивностьклетки. Дляподдержаниянормальногожидкостногосостояниямембраны клеткаувеличиваетсинтез жирныхкислот, которыеэстерифицируютизбыток холестерина, а эфиры холестеринане входят всостав клеточныхмембран. Однакоесли способностьк эстерификациихолестеринаклеткой исчерпанаили относительнонедостаточна, то происходитпролиферацияГМК, в результатечего холестеринутилизируетсяна построениеновых клеточныхмембран. Этатеория достаточнохорошо согласуетмногие биохимическиеи морфологическиефакты, наблюдаемыев процессахклеточнойпролиферациипри атеросклерозе.Важно, что онавновь обращаетвнимание нароль холестерина.Правда, с совершенноиных позиций.
Современныепредставленияо патогенезеатеросклероза
Дляпониманияпроцессов, происходящихпри развитииатеросклероза, вспомним строениестенки артериипо направлениюснаружи внутрь: наружная оболочка, наружная эластическаямембрана, среднийслой – мышечный.Это ГМК внутренняяэластическаямембрана, внутренняяоболочка, покрытаэндотелием.Просвет сосудаи происходящиев нем обменныепроцессы обеспечиваютпитание эндотелия, остальные слоисосудистойстенки питаютсяза счет vasa vasorum.
Процессатеросклерозазапускаетсяс момента поврежденияэндотелия илинарушения егопроницаемостипод воздействиемвыше перечисленныхэтиологическихфакторов. Внастоящее времяпоявились новыеданные о том, что в этиологииатеросклерозаиграет роль– бактериальноеповреждениеэндотелия(инфекционноеповреждение)эндотелиотропнымивирусами илириккетсиями.Так, вирус герпесаэндотелиотропен.В норме имеетместо однородностьэндотелия. Приатеросклерозевозникает полиморфизмэндотелия.Полиморфизмнаблюдаетсякак морфологический(клетки разнородныпо размерам, форме, появляютсягигантскиеклетки), так ифункциональный.Чаще атеросклерозлокализуетсяв участках, которые повреждаютсяв силу гидродинамическогостресса (удара)– грубые факторыкровотока.
Зоныповрежденногоэндотелияатакуютсямоноцитамикрови. Моноцитыадгезированныек артериальномуэндотелиютрансформируютсяв активированныемононуклеарыи макрофаги.Они выделяютмакрофагальныефакторы и содержатрецепторы кЛПоНП и ЛПНП.ЛПоНП и ЛПНПактивно поглощаютсямононуклеарами.Образуютсяпенистые клетки– это активированныемононуклеары, видоизмененныев результатеинтенсивногоэндоцитозалипопротеинов.До сих поробщественноесознание связываетатеросклерозс пропитываниемхолестериномсосудистойстенки, чтоверно лишьотчасти. Холестерини триглицеридыпереносятсяво внеклеточномпространствелипопротеинами.Не гиперхолестеринемияведет к атеросклерозу, а аккумуляцияв сосудистойстенке атерогенныхлипопротеинов.Таким образом, гиперхолестеринемиявызывает атеросклерозне через пропитываниестенки сосудовхолестерином, а через повышениеинтенсивностиобразованияпеченью ивысвобожденияею в кровьатерогенныхлипопротеинов.Холестерин, входящий всостав ЛПНПподвергаетсяв Мф ускореннойэстерификациипод действиемферментаацил-КоА-холестерин-О-ацилтрансферазы.В то же время, в Мф имеетсявысокоактивныйфермент –холестерол-эстераза, вызывающийгидролизвнутриклеточныхэфиров холестерина, и, тем самым, препятствующийнакоплениюХ в Мф. Такимобразом, трансформацииМф в пенистуюклетку будутспособствовать: а) снижениеактивностихолестерол-эстеразыв Мф; б) избыточныйзахват ЛПНП, благодарякоторому вклетке оказываетсямного сырьядля образованияэстерифицированногохолестерина; в) затруднениевыхода Х из Мфво внеклеточнуюсреду в составеЛПВП. Посколькумоноцит инвазируетинтиму, поэтомув своем началеатеросклерозне что иное, как особыйвариант воспаления.Атеросклерозво многомпредставляетсобой хроническоевоспалениесосудистойстенки, протекающеес преобладаниемпролиферативногокомпонента, основнымиклеточнымиэффекторамикоторого являютсямоноцитыциркулирующейкрови, мононуклеарныефагоцитысубинтимальногослоя, гладкомышечныесосудистыеклетки, активированныеатерогеннымилипопротеинамиили в результатемежклеточныхвзамодействий.Воспалениев очаге атеросклеротическогопораженияусиливаетвзаимосвязанноес ним локальноесвертываниекрови.
Привоздействиимакрофагальныхфакторов возбуждаютсяГМК стенкисосудов. Наступаетдисбалансфункции ГМК: прекращаетсяих сократительнаяактивность, но синтезируетсябольшое количествоколлагена, чтоведет к гипертрофииГМК.
Приповреждениии последующейгибели эндотелиальнойклетки в образовавшуюсябрешь устремляютсятромбоциты, которые выделяютфактор роста.Соседниенеповрежденныеэндотелиальныеклетки начинаютпролиферироватьс краев. Еслипроцесс пролиферациине может закрытьместо поврежденногоэндотелия, тосюда устремляютсяГМК. Этот участокактивно поглощаетатерогенныелипопротеиныиз плазмы. Такимобразом, в началепроцесса поглощениеЛПНП – это способвосстановлениядефекта поврежденногоэндотелия, т.е.защитная реакция.В участкахсосудов, гдеимеются постоянныегемодинамическиевоздействия, эндотелий чащеповреждаетсяи слущивается, участки повреждениязамещаютсяне путем деления, а путем распластыванияклеток. Такимобразом, чемвыше плотностьэндотелия, темменьше в неговключаетсялипопротеинов.
Пенистыеклетки высвобождаютряд цитокинов, чьё действиевызывает пролиферациюклеточныхэлементов, вособенностимиоцитов ГМК.Кроме того, цитокины макрофаговактивируютэндотелиоциты, что ведет кросту экспрессииих тромбогенногопотенциала.Цитокины пенистыхклеток активируютнейтрофилыкрови. Ониадгезируютсяк сосудистойстенке.
Кочагу поврежденияустремляютсяфибробласты, разрастаетсясоединительнаяткань. Формируетсяатеросклеротическаябляшка. Её формируютлипиды, лейкоциты, ГМК, межклеточноевещество интимыартерий, агрегатыактивированныхтромбоцитов, нити фибрина.Всё это характеризуетатеросклеротическуюбляшку как очагвоспаленияи локус тромбоза.
БляшкапродавливаетГМК дегенерацияГМК нарушениетонуса сосуда условиядля формированияаневризмысосуда. Причем, у пожилых людейчаще формируютсягладкие бляшки, которые располагаютсяво всей длинесосуда, а у молодыхчаще бываютбляшки на ножке, которые могутпри токе кровинеожиданноперекрыватьпросвет сосуда.Отрыв бляшкиведет к эмболииили тромбоэмболии.
Постинфарктныйкардиосклероз
--PAGE_BREAK--
Кардиосклероз- это разрастаниесоединительнойткани в миокарде.При ИБС различаюточаговый идиффузныйкардиосклероз.Решающее значениев его развитииимеет недостаточноекровоснабжениемиокарда. Островозникающаяишемия приводитк некробиотическимизмененияммиокарда споследующимформированиемсоединителнойткани. Однакокардиосклерозразвиваетсяи у пациентовс коронарныматеросклерозом, не переносившихИМ. В этих случаяхон обусловленхроническойнедостаточностьюкоронарногокровообращения, которая можетносить какдиффузный (припоражении всехкоронарныхартерий), таки локальныйхарактер(недостаточностькровообращенияв бассейнеодной из ветвейкоронарнойартерии). Развитиесоединительнойткани в миокардев этих условияхобусловлено, как гибельючасти кардиомиоцитовпри хроническойишемии, так инепосредственностимулирующимее влияниемна активностьэлементовсоединительнойткани (пролиферацияфибробластов, усиление ихспособностик синтезу коллагенаи других внеклеточныхкомпонентовсоединительнойткани). Практическивсегда кардиосклерозсочетаетсяс гипертрофиейсохраненныхотделов миокарда.Развивающаясяв этих условияхгипертрофияобусловленаперерастяжениеми компенсаторнымусилениемсократительнойактивностисохранившихсякардиомиоцитов.
Клиническикардиосклерозпроявляетсясердечнойнедостаточностью, нарушениямиритма и проводимости.Характернымдля кардиосклерозапри ИБС являетсянарушение каксистолической, так и диастолическойфункции миокарда.
Нарушениесистолическойфункции связанос уменьшениемколичествакардиомиоцитови изменениемих контрактильностив условияххроническойишемии. Возникновениюсистолическойдисфункцииспособствуюти локальныенарушениясократительнойактивностимиокарда, такиекак гипокинезия(уменьшениестепени укороченияопределеннойзоны миокардав систолу), акинезия(полная утратасократительнойактивности)и дискинезия(парадоксальное«выбухание»в систолу участкамиокарда). Участкиа- и дискинезииморфологическипредставляютсобой полясоединительнойткани (рубцы).
Ухудшениедиастолическойфункции желудочкапри кардиосклерозеобусловленоуменьшениемего расслабленияиз-за развитияфибрознойткани. Крометого, любаяишемия сопровождаетсянарушениямикальциевогобаланса кардиомиоцитов- отсутствиемадекватногоуменьшенияконцентрациикальция в ихцитоплазмев диастолу.Цитоплазматическаягиперкальциемияпрепятствуетсвойственнойинтактнымкардиомиоцитамдиссоциацииактомиозиновогокомплекса.
Нарушениявозбудимостии проводимостимиокарда прикардиосклероземогут бытьобусловленыкак наличиемучастковсоединительнойткани, изменяющихскорость проведенияимпульсов, таки появлениемучастков эктопическойактивностив миокардеиз-за локальныхнарушенийметаболизма.
Сердечнаянедостаточность
Сердечнаянедостаточность– это типоваяформа патологии, при которойнагрузка насердце превышаетего способностьсовершатьадекватнуюэтой нагрузкеработу, проявляющаясяослаблениемсократительной(насосной)способностимиокарда, нарушениемоттока артериальнойкрови и доставкипитательныхвеществ и кислородак тканям, циркуляторнойгипоксией инарушениемводно-солевогообмена.
Такимобразом, СН–этосостояние, прикотором насосная функция сердцане обеспечиваетметаболическиепотребноститканей организма.В узком смысле, СН–состояние, когда сердцене может переместитьв артериальноерусло всю кровь, притекающуюк нему по венам.
Этиологиясердечнойнедостаточности
I. Факторы, оказывающиепрямое повреждающеедействие намиокард:
физические факторы (травма, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма);
химические (в том числе и биохимические) факторы (высокие концентрации биологически активных веществ-адреналина, тироксина; лекарственные и неле-карственные препараты – разобщители окислительного фосфорилирования, ингибиторы ферментов или транспорта Ca++ через мембраны клеток миокарда, симпатомиметики, блокаторы переноса электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий);
биологические факторы (микроорганизмы и их токсины, паразиты).
II.Факторы, обусловливающиефункциональнуюперегрузкумиокарда:
Перегрузка объемом (увеличение объема притекающей к сердцу крови) – возрастание преднагрузки (например, недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия);
Перегрузка давлением (увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию) – рост постнагрузки (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты);
Снижение сократимости миокарда (ИБС, миокардит, кардиомиопатии; нарушения сердечного ритма – мерцательная аритмия, суправентрикулярная синусовая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада).
Лечение данногозаболевания.
I Режимщадяще-тренирующийи ЛФК
II Диета– 10 «золотыхправил»
Уменьшить на 10% норму употребления жиров.
Резко снизить дозу насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, сметана, сыр, яйца, “мраморное” мясо)
Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, морские продукты)
Увеличить потребление “растительных волокон” – клетчатки и сложных, полимерных углеводов (овощи, фрукты, крупы)
Заменить в домашнем приготовлении пищи животное масло, сало, маргарин растительными маслами
Резко уменьшить потребление продуктов, богатых холестерином.
Резко снизить употребление поваренной соли в пище до суточной нормы.
Употреблять экологически чистые и безнитратные пищевые продукты
Исключить возможность переедания, избыточной калорийности и одностороннего питания
Придерживаться правил индивидуальной физиологической диеты
Диета, снижающаяуровень липидов.“Рекомендуемыепродукты”обычно содержатнебольшоеколичествожиров и/илибольшое количествоволокон. Ихследует употреблятьрегулярно какчасть диеты.“Продукты дляумеренногоупотребления”содержат ненасыщенныежиры или меньшееколичествонасыщенныхжиров. Так каксодержаниежиров в диетедолжно бытьнебольшим, данные продуктыследует употреблятьумеренно. Например, мясо – не более3 раз в неделю; сыры с умереннымсодержаниемжиров и мясныеили рыбныепаштеты – 1 разв неделю; домашниеторты, бисквитыи печенье, приготовленныена подходящихполиненасыщенныхмаслах илимаргарине, — 2раза в неделю; жареный картофель, приготовленныйна подходящеммасле, — 1 раз внеделю. “Продукты, употреблениякоторых следуетизбегать”содержат большоеколичествонасыщенныхжиров и/илихолестерина, следовательно, по мере возможностиследует избегатьих употребления.Обычно лечениегиперлипопротеинемииначинают сдиеты; она можетбыть менее (Iступень) и болеестрогой (II ступень).
1.I ступень.Общее содержаниежиров в рационене должно превышать30% калорийности, насыщенныхжирных кислот– 10% калорийности; суточное поступлениехолестеринане должно превышать300 мг.
А. Насыщенныежирные кислоты.Суточное потреблениемяса ограничиваютдо 180 г (не более90 г в один приём).С мяса тщательносрезают жир, с птицы снимаюткожу. Исключаютсливочное маслои твердые сортамаргарина; молоко, сыр идругие молочныепродукты допускаютсятолько обезжиренные.
Б. Полиненасыщенныежирные кислотысодержатсяв растительноммасле. На ихдолю должноприходитьсяне более 10% калорийностирациона: приболее высокомсодержанииони способствуютснижению уровняхолестеринаЛПВП.
В. Мононенасыщенныежирные кислоты(10-15% калорийностирациона) содержатсяв растительноммасле, особеннооливковом ирапсовом.
Г. Холестерин.Исключаютяичный желтоки субпродукты(печень, почки, мозги), ограничиваютмясо.
Д. Углеводыдолжны составлять55-60% калорийностирациона. Предпочтениеотдают продуктам, богатым клетчаткой(фрукты, овощи, хлеб, каши идругие продуктыиз цельногозерна).
2. II ступень.Если после 6-12нед. Соблюдениядиеты I ступениуровень холестеринаЛПНП не снижаетсядо желаемого, переходят кдиете II ступени.Общее содержаниежиров остаетсяпрежним, содержаниенасыщенныхжирных кислотснижается до7% калорийностирациона, холестерина– до 200 мг/сут. Кдиете II ступениследует переходитьпостепенно, желательнопод наблюдениемдиетолога.
Оценкаэффективноститерапии проводитсякаждые 6-8 нед.Полное исследованиелипидногопрофиля довольнодорого, егоможно заменитьопределениемобщего холестерина; желаемый уровеньсоставляет: в отсутствииИБС и факторовриска ИБС – 240мг%, при двух иболее факторахриска – 200 мг%, приИБС – 160 мг%.
Продолжительностьдиетотерапии.Если диета IIступени непозволяетдостичь желаемогоуровня холестеринаЛПНП в течение6 мес, назначаютмедикаментозноелечение. ПриИБС и при выраженнойгиперлипопротеинемии(холестеринЛПНП > 220мг%) медикаментозноелечение начинаютраньше – одновременнос переходомк диете II ступени.
Моральнаяподдержкаважна как длябольного, таки для его семьи, хорошую помощьтут может оказатьопытный диетолог.Перед больнымследует ставитьтолько достижимыецели, иначе онбыстро разочаруетсяв лечении иперестанетсоблюдатьдиету.
Калорийностьрациона. Похуданиепри избыточномвесе способствуетповышениюуровня холестеринаЛПВП и снижениюуровня триглицеридови холестеринаЛПНП. Диеты срезким ограничениемкалорийностиредко себяоправдывают.Снижение весадолжно бытьпостепенным; как правило, калорийностьрациона достаточноуменьшитьпримерно на550ккал/сут.
III Медикаментознаятерапия (приложение4)
Ингибиторывсасыванияпищевого холестерина– «секвестрантыжелчи», «ловушкижелчных кислот»: анионныеводорастворимыесмолы (квестран, холестирамин, колестид); а/б(неомицин); ситостерины, билигнин; ингибиторыацетил –КоА–холестерин–ацилтрансферазы(цианамид, мелинамид); стимуляторысинтеза желчныхкислот; фитожелчегонные, алисат, фанго; лиобил, никодин, дриол, циквалон; аспирин; холензим, фестал, холагол.Ингибиторысинтеза эндогенногоХ.: ловастатин, симвастатин, правастатин.«Ловушки»кислородныхрадикалов, антиоксиданты(предупреждают синтез ЛПНП): пробукол, липомал, дибунол, вит.Е.Аналоги фиброевойкислоты – «фибраты»(регулируютобмен ТГ): липанор,атромид, гемфиброзил, безафибрат.СтимуляторыобратноготранспортаХ и синтезаЛПВП: никотиноваякислота, гепарин, липостабил.Ангиопротекторыэндотелия ироста атеросклеротическихбляшек: ксимедон; ксимедон + янтарнаякислота; ангинин(пармидин, продектин).Синдромныепрепараты(антикоагулянты, дезагреганты, активаторыплазминогена, гипотензивные, противодиабетические, антагонистыионов кальция).Гемосорбция, иммуносорбция.«Традиционные»методы: витаминотерапия:
Вит С (активирует распад Х.)
Вит РР (уменьшает сосудистую проницаемость)
Вит В6 (стимулирует выделение холестерина с желчью; превращение холестерина в желчные кислоты, ускоряет окисление жирных кислот)
Вит В15 имеет липотропное свойство, стимулирует окислительные процессы
Нельзя! Избыточно витВ1, т.к. способствуетобразованиюацетата.Новокаинотерапия; йод (per os или накожно); морская капуста; фитотерапия; микроэлементы(марганец, селен, серебро и др.); минеральныеводы (разжижениежелчи и усилениеперистальтикикишечника).Поэтапноелечение гиперхолестеринемииЭтап 1: главный критерий– наличие илиотсутствиеИБСИБС
есть Общий Х и Х ЛПВП определяют всем лицам старше 20 лет. Анализы проводят в отсутствии острых заболеваний и при стабильном весе. Показания к дальнейшему обследованию: уровень Х ЛПВП пограничное повышение уровня общего Х (200-239 мг%) в сочетании с двумя и более факторами риска ИБС; высокий уровень общего Х (> 240 мг%) В этих случаях производят анализ липидного профиля и в зависимости от Х ЛПНП относят больного к той или иной группе риска ИБС
нет Определяют липидный профиль. Дальнейшая тактика – в зависимости от уровня Х ЛПНП.
Этап 2: дальнейшееобследованиепосле определениятипа дислипопротеинемии
Исключитьвторичнуюдислипопротеинемию.Возможныепричины: приём лекарственныхсредств, алкоголизм, сахарный диабет, заболеваниящитовиднойжелезы, нефротическийсиндром, механическаяжелтуха
Тщательнособрать семейныйанамнез. Исследоватьлипиды кровиу родственниковбольного.
Попытатьсявыявить какпрямые (ксантомы, ксантелазмы, гепатоспленомегалия), так и косвенныепризнакидислипопротеинемии(стенокардия, перемежающаясяхромота, панкреатит).
Оценить рискИБС.
Этап 3: началолечения – диетаи изменениеобраза жизниВыбор цели
(желаемый уровень Х ЛПНП)
и тактика лечения
Первоочередная мера – изменение образа жизни (диета, физические упражнения, достижение идеального веса, прекращение курения и т.д.).
Гиполипидемические препараты назначают только в том случае, если, несмотря на проводимую в течение 6 мес диетотерапию, уровень Х ЛПНП не снизился до нужного уровня. Исключения из правила:
при ИБС гиполипидемические препараты обычно назначают раньше – одновременно с диетотерапией;
при очень высоком уровне Х ЛПНП (>220 мг%) гиполипидемические препараты назначают одновременно с диетотерапией Наблюдение
Через 4-6 нед и через 3 мес после начала лечения повторно измеряют уровень общего Х, проверяют, соблюдает ли больной диету, и дают рекомендации по более активному изменению образа жизни.
Для оценки эффективности лечения можно вместо Х ЛПНП определять уровень общего Х. Значение общего Х 240 мг% и 200 мг% соответствуют уровням Х ЛПНП 160 мг% и 130 мг%
Этап 4: медикаментозноелечение
Выбор цели
(желаемый уровень Х ЛПНП) и тактика лечения
При исходно высоких значениях Х ЛПНП (>160 мг% при ИБС; либо > 190 мг% в сочетании с несколькими факторами риска ИБС) достижение нужного уровня Х ЛПНП (одновременно с ней назначают гиполипидемические препараты.
Некоторые категории больных требуют особого подхода при выборе лечения – молодые мужчины, женщины детородного возраста, пожилые, больные сахарным диабетом Начало лечения
Надо объяснить больному, что лекарства не всесильны и что без строгого соблюдения диеты успеха добиться невозможно.
Медикаментозное лечение продолжают без перерыва многие годы, иногда – всю жизнь Наблюдение
В начале лечения вместо Х ЛПНП можно определять общий Х: значения общего Х 240 мг%, 200 мг% и 160 мг% соответствуют значениям Х ЛПНП 160 мг%, 130 мг% и 100 мг%.
По достижении нужного уровня общего Х оценивают липидный профиль.
Уровень общего Х измеряют через 4-6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного лечения. Иногда для исключения токсического действия препаратов анализы приходится повторять чаще.
После достижения нужного уровня Х ЛПНП общий Х определяют каждые 2-3 мес в течение первого года и каждые 4-6 мес в течение последующих лет. Липидный профиль определяют ежегодно
Особые категории больных
Молодые мужчины, женщины детородного возраста
Женщины в период постменопаузы
Пожилые
Больные сахарным диабетом
Если у молодых мужчин (до 35 лет) и женщин детородного возраста уровень Х ЛПНП находится в пределах 160-220 мг%, то риск ИБС в ближайшей перспективе невысок. Таким больным гиполипидемические препараты обычно не назначают – если только нет иных факторов риска, особенно сахарного диабета и ранней ИБС в семейном анамнезе
В отсутствие противопоказаний (например рака молочной железы) проводят заместительную терапию эстрогенами, которая сножает риск ИБС и благоприятно влияет на уровни Х ЛПНП и Х ЛПВП. Эстрогены чаще назначают внутрь, что, однако, может усугубить гипертриглицеридемию; в подобных случаях предпочтительнее использовать чрезкожные формы эстрогенов
Возраст не является противопоказанием для назначения диеты и гиполипидемических препаратов
При сахарном диабете даже в отсутствие ИБС показания к лечению и его цели совпадают с таковыми при ИБС (терапию начинают при уровне Х ЛПНП > 100 мг%, добиваются его сниженя до 100 мг%)
Этап 5: еслидиетотерапияи гиполипидемическиепрепаратынеэффективны
ЛПНП – аферезпоказан тембольным ИБС, у которых несмотряна строгуюдиету и активнуюгиполипидемическуютерапию, уровеньХ ЛПНП превышает190 мг%. При тяжелойгипертриглицеридемиис целью уменьшенияриска панкреатитапроводят плазмафарез(плазмообмен), который позволяетна время снизитьуровень ТГ.
Характеристикаосновныхгиполипидемическихсредств
Анионообменныесмолы: холестирамини колестипол.Желчные кислотыобразуютсяв печени изхолестерина, выводятся сжелчью в кишечники почти полностьювсасываютсяобратно. Холестирамини колестиполпредставляютсобой не всасывающиесяполимеры, которыесвязываютжелчные кислоты, препятствуяих обратномувсасыванию.Расход холестеринана синтез желчныхкислот возрастает, в ответ повышаетсячисло рецепторовЛПНП на гепатоцитах.В зависимостиот дозы уровеньхолестеринаЛПНП снижаетсяна 10-35%; одновременноповышаетсяуровень холестеринаЛПВП, однакоуровень триглицеридовтакже возрастает(анионообменныесмолы противопоказаныпри гипертриглицеридемии> 400мг%). Благодаряотсутствиюсистемныхпобочных эффектов, эти препаратыособенно хорошидля лечениядетей, беременныхи больных ссопутствующимпоражениемпечени.
А. Применение.Важную рольиграет обучениеи поддержкабольного: успехлечения вомногом определяетсятем, сможет лион приниматьпрепарат, несмотряна неприятные(хотя и не опасные)побочные эффекты.Холестирамини колестиполвыпускаютсяв виде порошка, перед приёмомего смешиваютс какой-нибудьжидкостью(больной долженсам найти напиток, который сделаетвкус препаратанаименее неприятным).Колестиполвыпускаетсятакже в видетаблеток воболочке по1г. Больногонужно предупредить, что ломать ихне следует: впротивномслучае он можетпоперхнутьсяразбухшей приглотании таблеткой.Препаратыпринимают вовремя еды. Начальнаядоза холестирамина– 4 г. (1 мернаяложка или пакетик)внутрь 2 разав сутки, дозупостепенноповышает до8-16 г. 2 раза в сутки.Начальная дозаколестипола– 5 г. (1 мернаяложка или пакетик)внутрь 2 разав сутки, дозупостепенноповышают до15 г. 2 раза в сутки.Иногда начинаютс ещё меньшихдоз (половинамерной ложки1 раз в суткиво время ужина).
Б. Побочноедействие: запор, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм, изжога, отрыжка.При длительномприёме этиявления обычноуменьшаются.Анионообменныесмолы ухудшаютвсасываниемногих лекарственныхсредств, в частности — адреноблокаторов, тиазидныхдиуретиков, дигоксина, варфарина, левотироксина, циклоспорина.Эти и другиепрепаратыследует приниматьне меньше чемза 1 ч до или через4 ч после приёмахолестираминаи колестипола.
Никотиноваякислота (витаминРР, витамин В3)подавляетобразованиеЛПОНП в печени, в результатеснижаетсяуровень триглицеридов(максимум на50%) и холестеринаЛПНП (на 10-25%); уровеньхолестеринаЛПВП повышаетсяна 15-30%. Препаратнедорог. Показано, что никотиноваякислота замедляетразвитиеатеросклерозаи продлеваетжизнь больныхИБС.
А. Применение.Начальная доза0,1г. внутрь 1-3 разав сутки во времяеды. Дозу постепенно(на 0,3г/сут в неделю)повышают до2-4г/сут. Максимальнаядоза – 9г/сут.
Б. Побочноедействие наблюдаетсядовольно часто, особенно приприменениивысоких доз.Характернопокраснениекожи и чувствожара вскорепосле приёмапрепарата.Через нескольконедель этиявления обычнопроходят, крометого, их можноуменьшить, принимая препаратво время еды; помогает такжеаспирин, 80 мг.внутрь за 30 миндо приёма никотиновойкислоты. Другиепобочные эффекты: кожный зуд, сыпь, тошнота, боль в животе, головокружение, поражениесетчатки, артериальнаягипотония, гиперурикемия; измененияактивностипечёночныхферментов(повышение илирезкое снижение)и гипергликемия.Активностьпечёночныхферментов, уровень мочевойкислоты и глюкозыплазмы натощакопределяютперед началомлечения, вовремя повышениядозы – ежемесячно, в дальнейшем– каждые 3-4 мес.Никотиноваякислота противопоказанапри подагре, язвенной болезнии хроническихвоспалительныхзаболеванияхкишечника.Никотиновуюкислоту можноприменять присахарном диабете, особенно еслибольной получаетинсулин, но этотребует особотщательногоконтроля уровняглюкозы. Препаратыдлительногодействиягепатотоксичны, применять ихне следует.
ИнгибиторыГМК-КоА-редуктазы:ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатини аторвастатин.Эти препаратыблокируютсинтез холестеринав гепатоцитах, в ответ повышаетсячисло рецепторовЛПНП на гепатоцитах.В максимальнойдозе наиболееактивен аторвастатин, который способенснизить уровеньхолестеринаЛПВП на 60% и триглицеридовна 37%. В ряде клиническихиспытанийпоказано, чтоингибиторыГМК-КоА-редуктазызамедляютпрогрессированиеатеросклероза, снижают смертностьот ИБС и общуюсмертность, снижают вероятностьповторногостеноза послекоронарногошунтирования.
А.Применение.Начальная дозаловастатина– 10 мг/сут внутрьво время ужина.При необходимостидозу постепенноповышают: максимальнаядоза – 80 мг/сут(в два приёма, внутрь во времяеды). Дозы длядругих препаратов(от начальнойдо максимальной): провастатин– 10-40 мг/сут, симвастатин– 5-40 мг/сут, флувастатин– 20-30 мг/сут, аторвастатин– 10-80 мг/сут. Этипрепаратыпринимают наночь, не обязательново время еды.
Б. Побочноедействиеминимально.Возможны тошнота, диспепсия, метеоризм, понос, запор, головная боль, бессонницаи умереннопреходящееповышениеактивностиаминотрансфераз.Активностьаминотрансферазопределяютв первые 3 меслечения каждые6 нед, затем до1 года – каждые2 мес, в дальнейшем1 раз в 6 мес. Еслиактивностьпревышает нормув 3 раза (чтонаблюдаетсяв1,5% случаев), препарат отменяют.При поражениипечени ингибиторыГМК-КоА-редуктазыпротивопоказаны.Ещё одно осложнениетерапии – поражениемышц (миалгия, повышениеактивностикреатинфосфокиназы, иногда дажерабдомиолиз).Встречаетсяоно очень редко, однако приодновременномприменениициклоспорина, эритромицина, производныхфиброевойкислоты и никотиновойкислоты рискповышается.Такие комбинацииследует использоватьс осторожностью.
Производныефиброевойкислоты: гемфиброзил.Гемфиброзилснижает уровеньтриглицеридовна 20-50% и повышаетуровень холестеринаЛПВП на 10-15%. Исходноповышенныйуровень холестеринаЛПНП обычноснижается на10-15%, однако пригипертриглицеридемиион может дажеповыситься.Основное показаниек применениюгемфиброзила– гипертриглицеридемия.Показано также, что при гиперхолистеринемиипрепарат снижаетриск ИБС, хотяне увеличиваетпродолжительностьжизни.
А.Применение.Гемфиброзилпринимают по0,6 г внутрь 2 разав сутки передедой.
Б.Побочное действие.Гемфиброзилможет вызыватьтошноту, понос, боль в животе, метеоризм, сыпь, миалгиюи головнуюболь.
V.Эстрогены– основноесредство лечениягиперлипопротеинемииу женщин впостменопаузе.При приёмеэстрогеноввнутрь уровеньхолестеринаЛПНП снижаетсяна 15%, холестеринаЛПВП повышаетсяна 15%, однако этосопровождаетсянебольшимповышениемуровня триглицеридов.Пластыри сэстрогенамименьше влияютна уровеньтриглицеридов.Как правило(если не удаленаматка), дополнительноназначаютпрогестагены(медроксипрогестеронили прогестерон).Прогестагенынесколькоснижают эффективностьтерапии (прогестерон– в меньшейстепени).Методы лечения
Sol.Trentali (Pentoxiphyllini)5,0 N. 10 в вену.Для улучшениямикроциркуляции.
Sol.Actovegini 4,0 N. 10 ввену. Дляулучшениямикроциркуляции.
Sol.acidi nicotinici0,1% – 1,0 в вену.Гиполипидемическоедействие.
Sol.Reopolyglukini 200,0 N.3 в вену, 1 раз в3 дня. Для улучшенияреологическихпоказателейкрови.
Sol.vitamini B12,B6 1,0N. 12 под кожу.Для общеукрепляющегодействия.
Tab.acidi acetylsalicylici0,25. По 1 таблетке3 раза в деньпосле еды. Вкачествеантиагрегантногосредства.
Физиотерапия.Токи Бернара.
Стол№ 15 (общий).Прогноз
Прогноздальнейшеготечения и исходазаболеваниянеблагоприятный.Заболеваниябудут прогрессировать, возможно лишьзамедлить этотпроцесс.Эпикриз
*** 80 лет, пенсионер былпланово госпитализированв городскуюклиническуюбольницу №13 г.Казани 10 марта2004 года по поводуоблитерирующегоатеросклерозанижних конечностей.
Пациентпоступил сжалобами наболи в ногах, в области бёдери голеней, послеходьбы более200 м, которыепроходят послеадекватногоотдыха. Онемениев области икроножныхмышц.
Припоступлении: общее состояниеудовлетворительное, астеническоетелосложение, кожные покровы(за исключениемнижних конечностей)и видимые слизистыефизиологическойокраски, влажностьи эластичностьснижена; ЧДД18 в минуту, перкуторнообнаруживаетсяясный легочнойзвук, аускультативновезикулярноедыхание; тонысердца ослабленынад всем точкамиаускультации, ЧСС 67 в минуту, ритм правильный, АД 130/90 мм рт. ст.; язык влажный, покрыт желтоватымналётом, всезубы замененына зубные протезы, живот мягкий, безболезненный, не вздут, активноучаствует вакте дыхания; желчный пузырьне пальпируется; симптома раздражениябрюшины нет; печень, селезенкане увеличены; почки не пальпируются, симптом Пастернацкогоотрицательныйс обеих сторон.
Status localis.Пульсация наa. femoralis иa. poplitea ослабленаслева. Пульсацияна a. tibialisposterior, a.dorsalis pedisобеих конечностейне определяется.Аускультативноопределяетсясистолическийшум бедреннойартерии слева.Пробы Мошковича, Самюэлса, симптомсдавленияногтевого ложаи симптом плантарнойишемии (Оппеля)положительны.Кожа нижнихконечностейбледная, цианотичная, с мраморнымоттенком, прохладная.Волосянойпокров на обеихконечностяхотсутствует.Пальцы синюшные.
Общий анализкрови: Гемоглобин– 170,0г/л; эритроциты– 4,5*1012; лейкоциты– 8,2*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные– 7%, сегментоядерные– 59%, эозинофилы– 3%; лимфоциты– 30%; моноциты– 9%; СОЭ – 7 мм/ч.Отмечаетсякомпенсаторноеповышениеколичествагемоглобинаиз-за циркуляторнойгипоксии.
Общийанализ мочи: Цвет желтый, количество– 215 мл, относительнаяплотность –1,023; реакция нейтральная; белок – нет; глюкоза – нет.; лейкоциты — 1-2в поле зрения; эритроцитысвежие – 0 в полезрения; плоскийэпителий – 1-3в поле зрения.Патологическихизменений вмоче не обнаружено.
Анализ ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 68 ударов вминуту, нормосистолия; отмечаетсяпатологическийзубец Q вV1 – V4,I, II отведениях, уширение комплексаQRS, блокадалевой ножкипучка Гиса.
Рентгенографияорганов груднойполости: наобзорнойрентгенограммегрудной клеткив двух проекцияхот 11.03.2004 патологическихизмененийлегочной ткани, сердца, сосудистогопучка и другихорганов средостенияне отмечается.
Ангиографиясосудов нижнихконечностей: видны краевыедефекты наполнения, изъеденностьконтуров стенокартерии, окклюзиялевой общейподвздошнойартерии. Дистальныеотделы заполняютсячерез сетьколлатералей.
Наоснованиижалоб, историинастоящегозаболевания, анамнестическихданных, общегои местногоосмотра, консультациитерапевта, лабораторно-инструментальныхметодов исследованиябыл поставлендиагноз: облитерирующийатеросклерозсосудов нижнихконечностей.II стадия.Ишемическаяболезнь сердца, постинфарктныйкардиосклероз.Хроническаясердечнаянедостаточность.
Наоснованиипоставленногодиагноза былоназначеносоответствующеелечение. Фармакотерапия:Sol. Trentali(Pentoxiphyllini) 5,0 N.10 в вену. Дляулучшениямикроциркуляции.Sol. Actovegini4,0 N. 10 в вену.Для улучшениямикроциркуляции.Sol. acidinicotinici 0,1% – 1,0 в вену.Гиполипидемическоедействие. Sol.Reopolyglukini 200,0 N.3 в вену, 1 раз в3 дня. Для улучшенияреологическихпоказателейкрови. Sol.vitamini B12,B6 1,0 N.12 под кожу. Дляобщеукрепляющегодействия. Tab.acidi acetylsalicylici0,25. По 1 таблетке3 раза в деньпосле еды. Вкачествеантиагрегантногосредства.Физиотерапия: токи Бернара.Стол № 15 (общий).
Пациентбыл выписан31 марта 2004 годас относительнымулучшениемего состояния, однако прогнознеблагоприятен, тенденция кпрогрессированиюзаболеванийсохраняется.Были данырекомендациипроходитьплановое лечениепо поводу главногои сопутствующихзаболеванийв стационаре.
Литература
Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология.- М.: ВУМНЦ, 1999.-С.
Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 томах / Под ред. Е.И.Чазова//Т.З. -Раздел: «Диагностика и лечение вторичных форм (симптоматических) артериальных гипертеизий.» — М.: Медицина, 1992. — с. 196-226.
Ганджа И.М., Фуркало Н.К. Атеросклероз. – Киев: Здоровья, 1997 – 269с.
Глезер М.Г., Глезер Г.А. Справочник по фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний.- М.: Авиценна, КНИТИ, 1996.- 564 с.
Губачев Ю.М., Макиенко Ю.М. Заболевания сердечно-сосудистой системы. / Серия «Школа семейного врача», выпуск 2. — СПб.: Гиппократ, 1997. — 66 с.
Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. – Москва: РГМУ. – 1998.
Карпов Р.Р. Сочетание форм атеросклеротического поражения коронарных и магистральных артерий: особенности динамики и лечения: Обзор//Клин. медицина – 1991. – Т.69,№1. – С.8 – 12.
Лейтес С.М. Патофизиология атеросклероза. – М.: Медицина, 1967.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник: В 2-х томах.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.- Т.2.
Мерта Дж. Справочник врача общей практики/ Пер.с англ.- М.: Практика, 1998.
Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. – М.: Медпрактика, 1996. – 784с.
Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. — М. 1965.
Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза: Обзор / Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Репин В.С., Ткачук В.А.//Клин. Мед. – 1991. – Т.69,№8. — С. 7 — 11.
26. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов / Руководство.- Т.З., кн.1. Лечение болезней сердца и сосудов.- М.: Мед. Литература, 2000.- С.53-271.
27. Патологическая физиология. Учебник / Под. Ред. А.Д. Адо и др.-М.: Триада-Х, 2000.-С.404-410.
28. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. — Томск, 1994.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-е русское издание / Под ред. Ч.Кэри, Х.Ли, К.Велтье. Пер с англ.- М., 2000.
Фалтер П.Ф. Сердечно-сосудистые заболевания. Руководство для врачей/ Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 2000.- 416 с.
Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для медицинских вузов.- СПб.: Специальная литература, 1998.
Клиническая патофизиология сердца и сосудов. Учебное пособие/ Ф.И. Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В.Порядин, С.В.Бойчук, А.Ю.Теплов — Казань: КГМУ, 2004. – 308 с.