Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо инфекционнымболезням.
Темалекции — менингококковаяинфекция.
Менингококковаяинфекция — остроеинфекционноезаболевание, вызываемоевозбудителемNeisseria meningitidis и характеризующеесяпоражениемоболочек головногомозга с развитиемменингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализациейинфекции сизбирательнымпоражениемэндотелиякапиллярови развитиеминфекционно-токсическогошока. Такимобразом, в патогенеземенингококковойинфекции мыможем отметить2 момента:
1.Поражениеоболочек головногомозга
2.Поражениеэндотелиякапилляровс развитиемДВС-синдромаи, как высшегоего проявления, инфекционно-токсическогошока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.Характернапериодичностьвозникновенияэпидемическихвспышек и пандемий.Сейчас мы переживаемочереднуюэпидемическуювспышку. Начинаяс 1900 года, перваявспышка былав 1904-1907 году, следующая1925-45 годы (онахарактеризоваласьтак называемойдвугорбойэпидемическойволной, подъемзаболеваемостив 1925 году и спадв 1930 году, н не дообычного уровня, затем резкийскачок вверхв 1937 году и спаддо первоначальныхмежэпидемическихзначений в 1945году). Вплотьдо 1967 года былтак называемыймежэпидемическийпериод, то естьзаболеваемостьбыла 0.68 на 100000 населения.
ЭТИОЛОГИЯ.3 серовара Neisseriameningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайнонеустойчивыво внешнейсреде, хорошорастут на питательныхсредах с добавлениембелка, поселяютсяв лейкоцитахи в мазке видныкак бобовидныезерна внутрилейкоцита.Хорошо окрашиваютсяанилином. Индексконтагиозностидостаточноневысок.
Источникинфекции — больныегенерализованнойформой менингококковойинфекции, носителии больныелокализованнымиформами. Наибольшуюэпидемическуюопасностьпредставляютбольные генерализованнымиформами менингококковойинфекцией, таккак в этих случаяхвозбудителинаиболее активныеи вирулентные, следовательно, и концентрациявозбудителейу этих больныхбудет достаточновелика; индексконтагиозностиздесь будетравен 6. Индексконтагиозностибольных локализованнымиформами менингококковойинфекции равняется3, индекс контагиозностиносителей, менингококкаравен 1.
Нопрактически, больной генерализованнойформой менингококковойинфекции находитсяв контакте сокружающимивсего примерно1 день, остальноеже время онприкован кпостели, следовательно, не может явитьсяисточникомтакого массивногораспространениязаболевания.Напротив, больныелокализованнойформой, а темболее, бактерионосителиявляются основнымисточникамираспространенияменингококковойинфекции (МИ).
Путьпередачи МИ- воздушно-капельный.Менингококкс капелькамислюны и слизипопадает наслизистуюоболочку носоглотки, где находитблагоприятныеусловия, поселяясьтам и вызываявоспалительныереакции, проявляющиесяострым назофарингитом.В ряде случаевотмечаетсякратковременностьпребыванияменингококкав носоглотке, и обладая тропизмоми эндотелиюкапилляров, возбудительгематогеннымпутем попадаетв оболочкиголовногомозга, где находитблагоприятныеусловия длясвоей жизнедеятельности, адсорбируетсяза счет наличиепилей с рецепторомк мозговымоболочкам. Впроцессе метаболизмаменингококкгибнет, освобождаяэндотоксин, который являетсямощным нейротропными сосудистымядом, который, как и сам возбудительусиливаетпродукциюспинномозговойжидкости, чеми обусловленоразвитиегипертензионногосиндрома, которыйусугубляетсяизменениемкачественногосостава ликвора.Возбудитель, являясь представителемкокков и поселяясьна оболочкахвоспаленияпоследних.Нарушаетсяотток жидкостичерез foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензияусиливается, как и давлениена веществомозга, вследствиечего интерорецепторынаходятся всостоянииперевозбуждения, и головная больносит постоянныйхарактер.
Менингококкпо адвентициальнымпространствамсосудов оболочекмозга проникаетв веществомозга, вызываяразвитиеменингоэнцефалита.У больногоразвиваетсяочаговаясимптоматика, выраженностьпроявлениякоторой зависитот уровня поражениявещества мозга.Возбудительпроникает ив боковые желудочки, вызывая воспалениеэпендимы последних- развиваетсяэпендиматит, заканчивающийсяводянкой мозга.
Возбудительпроникает такжеи в спинноймозг, поражаяего корешки(чаще шейныйи грудной отделы); поражениекорешков переднихрогов приводитк спастическомусокращениюзаднешейныхи затылочныхмышц, следствиемчего являетсяпоявлениесимптомовригидностизатылочныхмышц; при поражениигрудного ипоясничногоотделов определяютсясимптомы Кернига, верхний, среднийи нижний Брудзинский- симптомовнатяжения.Также можетпоражатьсявещество спинногомозга (миелит), что заканчиваетсяформированиемпарезов и параличей.
Наибольшаяконцентрациягноя наблюдаетсяна основаниимозга, гдерасположеныжизненно важныецентры, ядрачерепно-мозговыхнервов и chiasma opticum, что приводитк соответствующимнарушениям(снижение зрения, остроты слухаи т.д.).
Такимобразом, поселяясьна оболочкахмозга, менингококкивызывают следующиесостояния:
острый менингит
менингоэнцефалит
менингоэнцефалополиомиелит
смертьбольных наступаетот отека и набуханиямозга, происходитсмещение мозгавдоль церебральнойоси и вклинениеминдалин мозжечкав большое затылочноеотверстие, результатомчего являетсяостановкадыхания.
Патогенезменингококковойинфекции, протекающейпо типу менингококковогосепсиса (менингококкемии).В этом случаевозбудительпроявляет своидругие качества- тропизм к эндотелиюкапилляров.Заражениепроисходиттакже аэрогеннымпутем и возбудительпопадая в кровь, разноситсяпо всем органами тканям, вызываяразвитиеменингококкемии.Возбудительабсорбируетсяна стенкахкапилляроввсех органови тканей, в томчисле кожи.Менингококк, высвобождаятоксин, вызываетповреждениесосудистойстенки, в ответна это активируютсятромбоцитарныепростогландины, которые ответственныза агрегационнуюспособностьтромбоцитов, которые выстраиваютсяв виде монетныхстолбиков вдольсосудистойстенки, начинаютаггломерировать.В ответ на этоактивируютсяфибриноген, фибрин и т.п., в результатечего формируетсятромб. Это приводитк раздражениюинтерорецепторовстенки сосудов, развиваетсяпарез вазамоторов, и все нефункционирующиекапиллярырасширяются, что приводитк падению ОЦК, уменьшаетсявенозный возврат, и, следовательно, сердечноговыброса, результатомчего являетсяразвитие гипоксииголовногомозга, ацидоза, раздражающихсимпатоадреналовуюсистему. Происходитвыброс катехоламинов, что вызываетспазм периферическихсосудов. Раздражаетсядыхательныйцентр, синусовыйузел — развиваетсяодышка и тахикардия.
Повреждаютсясосуды всехорганов, в томчисле надпочечников, что приводитк кровоизлияниюв них, такимобразом, развиваетсясиндромWaterhouse-Fredericson, клиническимипроявлениямикоторого являетсястойкая гипотония.
Такжеразвиваетсятак называемаяинфекционно-токсическаяпочка: увеличиваетсярезорбцияжидкости вканальцах, апоявляющиесяэритроцитарныетромбы приводятк олигоанурии.
Наличиетромбов в сосудахвызывают развитиеДВС-синдрома, характеризующегосяналичием 2-хфаз:
первая фаза — гиперкоагуляция
вторая фаза — коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.
Всечто происходитвнутри организма, присутствуети на коже: проявляетсяв виде сыпи, которая в первыечасы носитрозеолезно-папулезныйхарактер, затемсменяющийсягеморрагическимэлементом, растекающийся, с некрозом вцентре.
Смертьбольных менингококкемиейнаступаетвследствиеинфекционно-токсическогошока, высшимпроявлениемкоторого являетсяДВС-синдромс формированиемсиндромаУотерхауса-Фредириксона.
Клиническаяклассификация(В.И. Покровский).
Локализованные формы:
менингококконосительство
менингококковый назофарингит
Генерализованные формы
менингококкемия: типичная, атипичная, хроническая
менингит
менингоэнцефалит
смешанная форма: менингит плюс менингококкемия
Редкие формы:
артриты
миокардит
пневмония
Диагностика.
Специфическая:
мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию.
Посев ликвора — условия посева и транспортировки те же.
Посев крови — выполняется при менингококкемии.
Какметод вспомогательнойдиагностики, позволяющихдифференцироватьгнойный и серозныйменингит, используетсялюмбальнаяпункция с оценкойкачественногои количественногосостава ликвора.
Изсерологическихметодов исследованиясегодня используютсяРНГА с комплекснымэритроцитарнымдиагностикумом, диагностическийтитр 1/16, 1/32. В периодэпидемическойвспышки циркулируетменингококктипа А, но сейчасу нас циркулируюти В, и С, и неагглютинирующиесяштаммы.
ЛЕЧЕНИЕ.
Разберемклассическуюсхему леченияменингококковойинфекции.
Лечение менингита
дегидратационная терапия. Используют низкомолекулярные соединения: реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально очень хорош медицинский глицерин. Белковые препараты (альбумин), мочегонные (лазикс). Проводится люмбальная пункция.
Этиотропная терапия. Наилучшим средством является пенициллин: хорошо проникает через ГЭБ, менее токсичен. Используют 100-500 тыс. Ед. на кг веса в сутки. Разовая доза 2-3 млн. единиц по 7-8, раз в сутки. При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов, но вместе с тем надо увеличивать и дозы антибиотиков, так как глюкокортикоиды уплотняют ГЭБ. В последние годы используют препарат “Рулид”, назначают перорально по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 недели.
Лечение менингококкемии — это, прежде всего, лечение инфекционно-токсического шока. Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза. Антибиотики, оказывающие бактерицидный эффект, здесь непригодны (пенициллин), так как при их введении происходит массивная гибель возбудителя и усугубляется шок. Используют левомицетина сукцинат натрия внутримышечно по 1 мл 4 раза в сутки.
Лечение менингококкового назофарингита. Проводится только в стационарных условиях. Используется местная терапия, физиотерапия (КУФ, УВЧ) и пероральные антибиотики, цефалоспорины.