ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙШОК
Тяжелыепневмонии иногда заканчиваются летальными исходами. Смерть чаще наступает отострой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких убольных пневмонией встречаются сравнительно редко.
Практическиво всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомыинтоксикации. Крайняя степень токсемии возникает вследствие всасыванияпродуктов жизнедеятельности микроорганизмов, либо бактерий, что проявляетсяИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ — одним из тяжелых осложнений пневмоний, прикотором летальность составляет 30-50%.
Патогенезшока при пневмонии.
Вначаленесколько общих понятий о шоке. Шок — это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройствомтканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислородав тканях, повреждению клеток и органов. Одним из важнейшихпатофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярногокровообращения, приводящее к дефициту кислорода, нарушениям обмена веществ и вконечном итоге — к необратимому состоянию.
Следуетподчеркнуть, что МОС при шоке не может быть показателем перфузиитканей, о чем свидетельствуют наблюдения высокого выброса при септическом шоке.Дело в том что, при выраженной вазоконстрикции и артерио-венозном шунтированииминутный кровоток может быть распределен так, чтобольшая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузиипри относительно нормальной или даже увеличенной работе сердца как насоса.Следовательно, при шоке может наблюдаться как низкий, так и высокий МОС.
Инфекционно-токсическийшок -развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов наклеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит кповышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока,особенно микроциркуляции.
Системакомплемента состоит не менее чем из 20 различных самоустанавливающихсяпротеинов и может быть активирована каким-либо одним из по меньшей мере двухпусковых факторов. Во время активации ранее синтезированные биологически активныепротеины превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей.Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертываниякрови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клетокбактерий, эритроцитов и других тканей. Высвободившиеся во время активациикомплемента фрагменты пептидов активируют другиеклеточные и гуморальные эффекторные системы. Известныдва пути активации системы комплемента: классический и альтернативный.Альтернативная активация (называемая также пропердиновой)может произойти под влиянием неиммунологическихфакторов, независимо от антител. В литературе имеются данные об активациикомплемента липополисахаридами (эндотоксины).Активация комплемента приводит к образованию низкомолекулярных пептидов — факторов комплемента С3, С4 и С5, опосредующих клеточные и гуморальные реакции. ФрагментыС3а, С4а и С5а называют анафилотоксинами. Онистимулируют высвобождение гистамина из тучных клетоки базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемостьсосудов. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовойактивностью, вызывая увеличение проницаемости сосудов. Фрагмент С5а,взаимодействуя со специфическими высокоаффиннымирецепторами гранулоцитов и тромбоцитов, вызываетагрегацию клеток, усиление прилипания, хемотаксис и активацию клеток.Активированные таким образом нейтрофилы высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты, бескислородныерадикалы и лизосомальные ферменты, вызывающиевоспалительные изменения в тканях и увеличивающие проницаемость капилляров.Данный механизм может иметь определенное значение в возникновении дыхательнойнедостаточности и вазодилатации при септическомсостоянии, вызванном грамотрицательнымимикроорганизмами.
Литературныеданные, полученные в последнее время свидетельствуют также о том, что подвлиянием эндотоксинов и других бактериальных продуктов выделяются эндогенные цитокины, основными мишенями для которых являютсялейкоциты, эндотелий и сердце. Появляющиеся медиаторы воспаления и самиэндогенные цитокины оказывают большое воздействие навазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов итромбоцитов. Происходит перестройка в терминальном отделе системыкровообращения. В результате этого возникает утрата тонуса как сосудовсопротивления (артериальных), так и объемных (венозных). Кровь можетскапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость. В венозной системе такжеотмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторовоткрываются артериовенозные шунты конечной части кровотока.
Достаточноважное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее времяпридается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции ворганизме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфическийфермент макрофагов — NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется вмакрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, изкоторого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO,который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксическогодействия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитамимакрофаги усиливают синтез NО-синтазы, котораяпревращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает вбактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммуннойзащите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничныхвоспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местноекровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспаленииможет заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могутобразовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важныхмолекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящиеNO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах,включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий,увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии.Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК иобладать провоспалительным действием при септическомшоке.
Механизмсосудорасширяющего действия NO
TNF, IL-1, LPS
Активация ГЦ
NO
NO-синтаза
Накопление цГМФ
Расслабление мышечной клетки
Мышечная клетка
Принципиальнаясхема патогенеза инфекционно-токсического шока
ИНФЕКЦИЯ
макрофаги, Т клеточные медиаторы, ИЛ-1, 2; ТНФ; МДФ, макрофагальная NO- синтаза
депрессия миокарда
действие на эндотелий
активация ПМЯ лейкоцитов
снижение сосудистого сопротивления, гипотензия
МНОЖЕСТВЕННАЯ ОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СМЕРТЬ
Примечание:ТНФ — туморнекротизирующий фактор; ИЛ-1,2 -интерлейкин 1, 2; ПМЯ — полиморфноядерныелейкоциты; МДФ — циркулирующий миокардиально-депрессирующийфактор.
Последовательностьсобытий, ведущая к агрегации гранулоцитов и лейкостазу в легких и нарушению функций сердечно-сосудистойсистемы
ГРАНУЛОЦИТЫ
Активация комплемента
Лейкоагглютинины
АГРЕГАЦИЯ
ЛЕЙКОСТАЗ В ЛЕГКИХ
Простагландины
Лейкотриены
Лизосомальные ферменты
Свободные радикалы О2
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Патогенезинфекционно-токсического шока
Грамотрицательные микроорганизмы
Эндотоксин
Туморнекротизирующийфактор
Грамположительные микроорганизмы
Патологический липополисахарид
Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов
Активация XII фактора
Повышение адгезии эндотелиальных клеток
Формирование капиллярных тромбов
Синтез макрофагальных изоформ NO-синтазы на действие инфектагента с синт-м в клетке NO
Повышенная проницаемость сосудов
Повышенный выброс радикалов О2
NO связ-ся с акт. формами О2,
Миокардиально-депрессирующийфактор
Истощение системы свертываемости крови
Выброс энзимов
образуя пироксинитриты
ДВС-синдром
Пропотеваниекрови
Активация фосфолипазы клеточной мембраны
Геморрагии и кровотечения
Увеличение синтеза арахидоновой кислоты
Снижение силы выброса и гипоксия миокарда
Увеличение содержания ПГЕ; ИЛ-1; ИЛ-2.
Бронхоспазм
Острая дыхательная недостаточность
Централизация кровообращения
Артериальная гипотензия
Острая почечная недостаточность
Адгезиятромбоцитов
СМЕРТЬ
Нарушение тканевого метаболизма
Снижение периферического сопротивления
Тканевая гипоксия
Такимобразом, на начальном этапе развития заболевания под воздействием эндотоксиновпроисходит в первую очередь расширение стенок мелких сосудов (в основном венул), а также значительно повышается проницаемостьсосудистой стенки. В результате всего вышеизложенного, несмотря на отсутствиеабсолютного дефицита объема, венозный возврат к сердцу уменьшается(относительная гиповолемия). В ответ на этопроисходит рефлекторное симпатическое сужение вен. Но активное сужение венэффективно уменьшает венозное кровенаполнение только в том случае, если веныхорошо наполнены и растянуты. Если же трансмуральноедавление достаточно низко, чтобы привести вены в полуспавшеесясостояние, даже сильные сокращения гладкой мышцы вен оказывают тольконезначительное влияние на количество крови в них. При такой ситуации сужение венможет даже несколько увеличить местную емкость вен, так как оно делает стенкуболее жесткой, в результате чего просвет становится большим и приобретает болеекруглую форму, несмотря на то, что просвет окружности уменьшается. В результатеснижения венозного возврата повышается активность симпатической нервнойсистемы, что наряду с непосредственным влиянием эндотоксинов ведет к сокращениюпре- и посткапиллярных сфинктеров (стимуляцияa-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится недостаточным,минутный объем сердца в эту фазу большей частью нормальный или даже повышенный(т. е. МОС нормальный или увеличенный, ЧСС увеличивается, общее периферическоесопротивление уменьшается и снижается АД). Артерио-венознаяразница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены.
Вдальнейшем по мере дальнейшего развития шока происходит формирование роковогопорочного круга. Прекапиллярные артериальныесфинктеры более чувствительны к токсическим влияниям (в том числе ацидозу),поэтому их спазм быстро сменяется парезом. Посткапиллярные(венулярные) сфинктеры более устойчивы кметаболическим нарушениям и длительное время остаются в состоянии тоническогонапряжения. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется,в связи с чем нарастает тканевая гипоксия, усугубляется метаболический ацидоз,пропотевает плазма с нарастающей компрессией капилляров, что наряду с застоемкрови в венозном русле, способствует дальнейшему уменьшению венозного возвратаи увеличению относительной гиповолемии.
Врезультате возникает следующая причинно-следственная связь: стаз в капиллярах — висцеральный застой — уход воды — повышение вязкости крови — агрегация красныхи белых кровяных телец, образование красного и белого тромба — истощениефакторов свертывания и тромбоцитов вследствие диссеминированноговнутрисосудистого свертывания — возникновение изнуряющей коагулопатиис повышенной предрасположенностью к кровотечению.
Впораженных областях аэробные энергетические пути переключаются на анаэробный гликолиз. Переключение окислительного обмена на гликолитический путь значительно увеличивает потреблениеглюкозы при одновременном уменьшении выхода АТФ. Это снова ведет к снижениюуровня глюкозы. Биосинтез белка при шоке ограничен. Это особенно быстро влияетна синтез тех белков, которые имеют короткое время полужизни,например, факторы свертывания. Таким образом, нарушение свертывания крови ещеболее усиливается. При шоке начинается выход калия из клеток. Метаболическийацидоз возникает в результате увеличенной продукции лактата,а также пирувата, a-кетоглутарата и кетоновых тел.Ацидоз частично компенсируется усиленным дыханием. В результате повышенияконцентрации Н+ в плазме наблюдается следующее: отрицательное инотропное действие на сердце; снижение чувствительности прекапиллярных сфинктеров в смысле вазомоторных реакций собразованием отеков; повышение выброса катехоламинов;активирование свертывающей системы в качестве одной из причиндиссеминированного внутрисосудистого свертывания. Некоторые вещества,образующиеся при шоке (в частности и сами цитокины),обладают отрицательным инотропным действием.Длительное действие этих факторов ведет к расширению сердца и сердечнойнедостаточности, тем самым, к уменьшению МОК.
Особенночувствительна к недостатку кислорода РЭС. Токсические вещества, например,эндотоксины кишечника, перестают улавливаться РЭС (главным образом печени) и с кровотоком попадают в сердце и легкие. Этот механизмсчитается одним из главных, способствующих переходу шока в необратимую фазучастично в связи с развитием необратимого коллапса периферических сосудов.
Почки. По причинеэфферентного сокращения сосудов при шоке уменьшается давление гломерулярной фильтрации, в результате чего развивается олигурия (4-20 мл/ч) или анурия (4 мл/ч). Сужение почечных сосудовсохраняется еще долгое время после нормализации давления крови. Ишемия вызываетпрогрессирующий некроз канальцев вследствие гломерулярной,а затем тубулярной недостаточности с образованиемцилиндров в дистальных канальцах. Признаком почечнойнедостаточности является увеличение содержания в крови таких, обычновыделяющихся с мочой соединений, как мочевина и креатинин.
Взаимосвязь междумакро- и микроциркуляцией при шоке.
Уменьшение объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических сосудах
Свертывание
Шокогенные медиаторы
Повышенная проницаемость
Отек, некроз, освобождение ферментов
Сниженный венозный рефлюкс
Повышение вязкости
Повреждение шокогенных органов
Сосудистые реакции
Изнуряющая коагулопатия
Сниженный минутный объем сердца
Молочнокислый ацидоз
Гипоксия
Метаболический ацидоз
Гипотензия
Такимобразом, одним из основных патофизиологических механизмов в развитииинфекционно-токсического шока при пневмониях следует считать развитие гиповолемии вследствие секвестрации крови вмикроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемостикапилляров.
Нарушения гемодинамики и их связь с общими нарушениями при шоке
Клиническаякартина:шок развивается на фоне нарастания интоксикации: у больного появляется озноб,за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота,диарея, состояние прострации.
Вклиническом плане выделяют следующие группы симптомов, определяющих степеньтяжести и прогноз.
№
Критерии септического синдрома
1.
Клинические признаки инфекции
2.
Температура тела выше 38о С или ниже 36о С
3.
Частота дыхания > 20 в минуту
4.
Число сердечных сокращений > 90 в минуту
5.
Количество лейкоцитов больше 12,0х109/л или меньше 4,0х109 /л или при 10% незрелых форм
6.
1 или более изменений со стороны следующих органов:
— нарушение сознания;
— Ро2
— олигоурия
— увеличение уровня лактата.
Кчислу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция, вызывающаяреспираторный алкалоз, и церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенности. Эти первые симптомы шока часто непривлекают внимание, что приводит к запоздалой диагностике и ухудшает прогноз.По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии,наблюдается бледность конечностей с акроцианозом.Кожные покровы теплые и сухие («теплый шок»).
Приисследовании в этот период определяется: снижение ОПСС и могут появлятьсяранние признаки снижения фракции выброса (нормализуется на 7-10 сутки),увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыханий иРо2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса)
Припрогрессировании шока развивается артериальная гипотензия,нарастает олигурия. При исследовании у этих больныхотмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объемциркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС,альвеолярно-артериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е.гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия.Возникает полиорганная недостаточность (СН, остраяпочечная недостаточность, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
Основные признакиинфекционно-токсического шока
Система
Патология
ЦНС
Энцефалопатия
ЖКТ
Холестатическая желтуха
Эрозии желудка
Кровь
Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия
ДВС, особенно при грам «-» бактеримии
Тромбоцитопения в 50%
Почки
Протеинурия
Фокальный пролиферативный гломерулонефрит
Острый тубулонекроз
Метаболизм
Гипер-, гипогликемия
Костно-мышечный протеолизис
Гипертриглицеридемия
Молочный ацидоз
Органы дыхания
Респираторный алкалоз
Повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2
Респираторная мышечная недостаточность
Прогнозотносительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.
Помере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цветкожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании определяется увеличениепоказателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрациямолочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.
Вдальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт.ст. и ниже, а часто не определяется. У некоторых больных отсутствуеттемпературная реакция и даже наблюдается гипотермия.У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженнаямолочнокислая ацидемия, которую не компенсируетреспираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. НаЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых приостром инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность притаких проявлениях достигает 100%.
Причинысмерти: полиорганная недостаточность(50%), стойкаяартериальная гипотензия (40%), тяжелая сердечнаянедостаточность (10%).
Воснове рационального лечения при ИТШ лежит тщательное наблюдение за больным.Весьма полезна непрерывная регистрация клинических данных. У постели больного особенноважно следить за некоторыми основными показателями:
1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка)контролируют с помощью катетера Свана-Ганца. При его отсутствии необходимоизмерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные веныили в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи междусостоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что даетвозможность регулировать объем вводимой жидкости. ЦВД выше 12-14 см вод. ст. указываетна некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развитиявнезапного отека легких.
2. Пульсовое давление позволяет оценитьвеличину ударного объема сердца.
3. Сужение кожных сосудов свидетельствуето сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.
4. Почасовое измерение объема выделенноймочи позволяет контролировать уровень кровотока вовнутренних органах и степень их перфузии. Обычно дляэтого необходимо введение постоянного мочевого катетера.
Лечение:обязательным терапевтическим мероприятием для данной категории больных являетсясоблюдение ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА! (учитывая наличие недостаточного венозноговозврата, что может усугубляться в вертикальном положении).
Большоезначение в проведении лечебных мероприятий у больных с ИТШ имеет, наряду сактивной АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, инфузионнаятерапия. При проведении инфузионной терапиинеобходимо учитывать, что при пневмониях, чаще вирусно-бактериальных на фонеимеющихся изменений в легких внутривенное введение растворов, в особенностифизиологического и 5% глюкозы, может привести к отеку легких, а в некоторыхслучаях и к отеку мозга. Поэтому проводить инфузионнуютерапию необходимо строго дифференцированно с учетом конкретных показаний и подпостоянным контролем за общим состоянием, уровнем гемодинамики,диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными со стороны легких.Обычно у больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью инфузию начинают с полиглюкина,после проведения пробы на реактогенность: в течении1-й минуты вводят объемвосстанавливающий (замещающий)раствор со скоростью 10-15 кап/м, затем делается 3 минутный перерыв — оценкасамочувствия больного; 2-я минута — 20-30 кап/м, затем 3 мин перерыв — оценкасамочувствия больного. Если состояние не ухудшилось, производится в/в капельноевведение препарата с необходимой скоростью, но не более 60-80 капель в мин. Полиглюкин вводится если уровень АД менее 100 мм рт. ст. Если давление составляет 100-110 мм рт. ст. можно вводить реополиглюкин,который дает не только гемодинамический и дезинтоксикационныйэффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стазв капиллярах, снижает адгезию и агрегациютромбоцитов, что лежит в основе его антитромботическогодействия. Обычно вводится 400 мл полиглюкина и400-600 мл реополиглюкина. Если эффект недостаточен,используется плазма, альбумин. При отсутствии вышеперечисленных препаратов в/вв течение 5 минут вводят 200 мл 0,9% NaCl или растворРингера с лактатом. Вотсутствие эффекта дополнительно вводят 1-1,5 л растворов за 20 минут. Еслисимптомы шока сохраняются, показан инвазивныймониторинг гемодинамики и введение 2-4 литров инфузионных растворов за 1 час. При тяжелом шоке, а такжепри отеке легких показаны вазопрессорные средства.
Вазопрессорныесредства. Дофамин, 5-20 мкг/кг/минв/в; в отсутствии эффекта добавляют норадреналин,0,5-30 мкг/ мин в/в, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин).
Инотропные средства. При низком сердечномвыбросе к инфузии дофаминаили норадреналина добавляют добутамин,5-20 мкг/кг/мин.
Кпобочным реакциям вышеперечисленных препаратов относят эктопические нарушенияритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются приуменьшении дозы препарата.
Эффективностькортикостероидов для выведения больных из самогоинфекционно-токсическогошока в настоящее время не доказана, хотя, возможно, какое-то положительноедействие на биологические мембраны они могут оказать. В частности, в литературеимеются указания на то, что выработка NO может замедляться или исчезать подвлиянием глюкокортикостероидов.
Экспериментальныеметоды: применение больших доз налоксона, НПВП, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некрозаопухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.
Длякоррекции гемостаза (в том числе и борьба с ДВСсиндромом) рекомендуется гепарин в суточной дозеоколо 20000 ЕД, который также является ингибитором биологически активныхвеществ, участвующих в воспалении.
Чтокасается введения антибиотиков, то препараты следует вводить внутривенно, приэтом желательно использовать бактерицидные антибиотики. В разгаринфекционно-токсического шока антибактериальная терапия должна осуществлятьсяпо сокращенной программе — разовые и суточные дозы антибактериальных препаратовдолжны быть уменьшены по крайней мере в 2 раза. При сопутствующих заболеванияхсердечно-сосудистой системы возможно применение бактериостатическихантибиотиков.
Полезнымможет оказаться применение курантила или изоптина (финоптина) как средствзащиты миокарда от гипоксии. Весьма эффективным может оказаться компламин и трентал. Больным, укоторых несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, могут помочь сердечные гликозиды(коргликон, строфантин, дигоксин или изоланид), приусловии отсутствия добутамина. Показано такжевведение препаратов, оказывающих положительное влияние на венозный тонус (водорастворимая камфора — сульфокамфокаин, кордиамин и т. д.). Весьма важноподдерживать мочеотделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев.По восстановлении объема циркулирующей крови при стабилизации артериальногодавления добавляются при необходимости мочегонные препараты (20-60 мг лазикса, буфенокс или 200 мл 10% маннитола (при наличии сердечной недостаточности).
Умногих больных с ИТШ Ро2 артериальной крови заметно снижено. В связис этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступлениекислорода через носовой катетер, маску или трахеостому.
Принормальном или несколько сниженном АД, но выраженной общей интоксикации и гипертермии инфузионная терапияявляется преимущественно дезинтоксикационной сприменением гемодеза (200-400 мл в течение 2 дней).При обширном воспалительном процессе в легких (поражение доли, 3 сегментов)рекомендуется применение нестероидныхпротивовоспалительных препаратов (индометацин, вольтарен по 100-125 мг/сутки).
Сцелью объективизации показаний к проведению инфузионнойтерапии у больных пневмониями можно использовать таблицу подсчета суммыдиагностических коэффициентов. При этом чем больше сумма диагностическихкоэффициентов превышает порог принятия решения (+30), тем выраженнееинтоксикация и нарушение гемодинамики, следовательно,целесообразно более интенсивное проведение инфузионнойтерапии, заметно повышающей лечебный эффект у данной категории больных.
Вряде случаев течение острой пневмонии может осложняться развитием ОСТРОЙДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ в результате расстройства легочного газообмена,основными из которых могут быть следующие:
I- вентиляционный- определяется недостаточной вентиляцией всех или большинства респиронов, в результате наблюдается затруднение как оксигенации крови, так и выведение углекислоты; этоприводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии;
IIтип, паренхиматозный- обусловлен местными изменениями в паренхиме легких и возникающимнесоответствии между вентиляцией и кровотоком всосудах респиронов.
Повышениеобщей вентиляции в ответ на гипоксемию приводит кдостаточному и даже избыточному выведению углекислого газа, в силу болеевысокой диффузионной способности углекислого газа по сравнению с кислородом;развивается артериальная гипоксемия на фоненормального или сниженного напряжения углекислого газа. Вентиляционныерасстройства могут быть вызваны нарушением деятельности дыхательного центра,функциональной недостаточностью дыхательных мышц в результате спазма иливоспаления б