--PAGE_BREAK--Лікування має складатися з комплексу загальних та місцевих заходів. Насамперед необхідно усунути подразнювальні чинники, які можуть стимулювати фарингіт: припинити паління, санувати приносові пазухи та інші джерела інфекції, виключити вплив професійних шкіливостей, провести лікування внутрішніх органів, скоригувати порушення обміну. Хворому призначають щадну не подразливу дієту. Місцево застосовують інгаляції лужних розчинів (0,5 — 2 % розчин натрію бікарбонату). Цей же розчин використовують для полоскань. Слизову оболонку змащують 3 —5 % розчином коларголу або протарголу, йод гліцерином. Ефективним у разі хронічного гіпертрофічного фарингіту є застосування кріо впливу. У разі лікування хронічного атрофічного фарингіту добрий ефект спостерігається від опромінення задньої стінки глотки гелієвонеоновим лазером, у разі катарального і гіпертрофічного — короткими ультрафіолетовими променями. За умови бокового та гранульозного фарингіту добрий результат дає припікання лімфоаденоїдних валиків та гранул 2 — 3 % розчином ляпісу.
2.3 Лепторихоз
Стара назва цього захворювання — фарингомікоз. Збудником є нитчаста бактерія Leptotrix buccalis, що б нормі є сапрофітом у порожнині рота. Тому це захворювання не є справжнім мікозом.
Лептотрихоз характеризується появою на поверхні лімфоаденоїдних утворень глотки білих або жовтих шипиків. Вони мають конусоподібну або круглу форму щільно спаяні з епітелієм. Іноді шипики можуть бути-розташовані на язиковій поверхні надгортанника. Мікроскопічне в цих утвореннях знаходять Leptotrix buccalis у великій кількості. В основі захворювання — посилене зроговіння плоского епітелію, що вкриває лімфоаденоїдну тканину.
Чинниками, що сприяють розвитку захворювання, є тривала антибіотико терапія, гіповітамінози, цукровий діабет, системні захворювання крові, СНІД, тобто патологія, яка значною мірою порушує резистентність, організму. Як місцевий чинник, що сприяє розвитку лептотрихозу, необхідно назвати травматичне ушкодження слизової оболонки глотки.
Процес має хронічний перебіг і може залишатися недіагностованим. Причиною цього є майже повна відсутність скарг у хворих. Іноді пацієнтів турбує дискомфорт або дряпання в горлі. Локалізація на поверхні надгортанника може призводити до нападів судомного кашлю.
Необхідно проводити диференціальну діагностику між лептотрихозом та лакунарною ангіною. У разі лептотрихозу хворого не турбує біль у горлі, відсутні як загальні, так і місцеві запальні явища. Мікроскопія шматочка шипика дає можливість точно встановити діагноз лептотрихозу.
Лікування лептотрихозу є досить складним. Запропоновані раніше тонзилектомія, змащування йодом, полоскання антисептичними розчинами, припікання пробок гальванокаутером, терапія ністатином, леворином або декарисом виявилися малоефективними. На сучасному етапі застосовують кріо вплив: послідовне локальне заморожування уражених ділянок обох мигдаликів.
2.4 Тонзиліти (Ангіни)
Тонзиліт — це запалення лімфоаденоїдної тканини глоткового кільця. Синонімом гострого тонзиліту є термін «ангіна». Використовуючи цей термін, найчастіше мають на увазі гострий запальний процес піднебінних мигдаликів. Якщо запалення виникає в тканині інших мигдаликів, то, формулюючи діагноз, перед словом «ангіна» ставиться назва ураженого мигдалика (язикова, глоткова, гортанна).
Загальноприйнятою класифікацією тонзилітів в Україні є класифікація академіка І.Б. Солдатова.
Класифікація тонзилітів
Гострі
1. Первинні: катаральний, лакунарний, фолікулярний, виразково-плівчастий.
2. Вторинні: а) за наявності гострих інфекційних захворювань (дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу); б) за наявності захворювань системи крові (інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, лейкозу, аліментарно-токсичної алейкії).
Хронічні
1. Неспецифічні: а) компенсована форма; б) декомпенсована форма.
2. Специфічні: за наявності інфекційних гранульом (туберкульозу, сифілісу, склероми).
Гострі первинні тонзиліти
Гострий тонзиліт — загальне захворювання із яскраво вираженими місцевими змінами лімфоаденоїдної тканини. У разі гострих первинних тонзилітів основною ланкою є ураження саме мигдалика. Проте здебільшого ангіна перебігає з вираженими загальними змінами: можуть виникати ускладнення з боку серця, нирок, суглобів.
Первинні тонзиліти іноді називають неспецифічними, оскільки їх збудниками є банальна мікрофлора. За даними різних авторів, у 79 —89 —98 % випадків збудником є Р-гемолітичний стрептокок групи А. Значну роль в етіології ангін відіграє стафілокок. Протягом останніх десятиріч широке використання антибіотиків призвело до формування антибіотико резистентних штамів. Це надає проблемі стафілококової інфекції особливої актуальності.
Патогенні властивості стрептококів та стафілококів пов'язують з їх здатністю виділяти ферменти (гіалуронідазу, ентеротоксин, гемолізин, некротоксин тощо).
Ангіни
Ангіни грибкової етіології зустрічаються нечасто. Для них характерна незначна вираженість запальних змін, відсутність інтоксикації.
Збудники ангін або потрапляють в організм із зовні, або власна сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Шлях передавання може бути повітряно-краплинним або контактним — під час користування загальним посудом, рушником. Вогнищем інфекції можуть бути каріозні зуби, гнійні захворювання носа та приносових пазух.
Велике значення в розвитку ангін мають провокуючі чинники, які впливають на загальну та місцеву реактивність організму. До таких чинників можна віднести місцеве та загальне переохолодження, перевтому, інтоксикацію, гіповітамінози.
Катаральна ангіна.
Хворі скаржаться на сухість та помірний біль у горлі, що посилюється під час ковтання, загальну слабкість та головний біль. Іноді з'являються ломота та біль у суглобах. Температура тіла звичайно субфебрильна. У дітей катаральна ангіна може супроводжуватися значним підвищенням температури тіла і порушенням загального стану. У крові спостерігаються збільшення кількості лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.
Фарингоскопічне мигдалики гіперемовані, набряклі, вкриті слизом. Слизова оболонка навколо мигдаликів почервоніла, але поширеної гіперемії ротової частини глотки, що є характерною ознакою гострого фарингіту, не буває.
Лакунарна та фолікулярна ангіна.
Катаральна ангіна триває 3 — 4 дні, але за відсутності лікування на 1-шу — 2-гу добу від початку захворювання вона може перейти в лакунарну або фолікулярну ангіну. Цим ангінам властивий важчий перебіг із вираженою інтоксикацією. Порушується загальний стан хворого, температура тіла сягає 40 °С. Хворого турбують головний біль, біль у суглобах та попереку. Біль у горлі значний, може іррадіювати у вухо.
Лакунарна та фолікулярна ангіни супроводжуються збільшенням та болісністю защелепних і шийних лімфатичних вузлів. В аналізі крові: виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ підвищується до 40 — 50 мм/год.
Фарингоскопічна картина дає можливість встановити діагноз. У разі лакунарної ангіни слизова оболонка піднебінних мигдаликів гіперемована. У лакунах з'являються білі або жовті нашарування. Вони збільшуються, можуть зливатися і вкривати всю поверхню мигдалика, не виходячи за його межі. Нашарування легко знімаються, не лишаючи після себе кровоточивої поверхні.
Фолікулярна ангіна характеризується появою на гіперемованій і набряклій слизовій оболонці мигдаликів жовтуватих або жовтувато-білих крапок розміром як головка шпильки. Це фолікули, що нагноїлися.
Лікування ангін включає цілу низку заходів. По-перше, у хворого необхідно взяти мазок зі слизової оболонки глотки та носа на наявність палички дифтерії (BL) і провести загальний аналіз крові з метою виключення хвороби крові, симптомом якої може бути ангіна. По-друге, хворому призначають ліжковий режим. Його ізолюють у домашніх умовах або в інфекційному стаціонарі, залежно від важкості загального стану пацієнта. Рекомендується рідка молочно-рослинна дієта та велика кількість рідини.
Медикаментозна терапія передбачає призначення антибіотиків: пеніциліну, ампіциліну, оксациліну, цефазоліну, еритроміцину тощо в загальноприйнятих дозах. Антибіотикотерапія проводиться протягом 5 — 6 днів. Хворим також призначають антигістамінні препарати, вітаміни групи В і С та симптоматичні засоби (анальгетики, жарознижувальні, серцеві тощо). Місцеве рекомендують полоскання ротової частини глотки теплими дезінфекційними розчинами (фурациліну, етакридину лактату, відварами ромашки, шавлії). За наявності реґіонарного лімфаденіту показані теплові процедури на ділянку шиї: тепла пов'язка, зігрівальний компрес, солюкс.
Змащування мигдаликів у разі ангін протипоказані, оскільки це може призвести до генералізації інфекції. Виняток становить виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута.
Виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута. У 1890 р. під час епідемії в Петербурзі М. П. Симановський вперше описав цю ангіну як захворювання з невідомим збудником. Плаут та Венсан у 1898 р. виявили збудника цієї хвороби. Захворювання зумовлює симбіоз двох мікроорганізмів, які звичайно вегетують у ротовій порожнині здорових людей. Ці мікроорганізми — веретеноподібна паличка та спірохета ротової порожнини. Існує низка чинників, які зумовлюють розвиток виразково-плівчастої ангіни, їх можна поділити на загальні (гіповітамінози, аліментарні дистрофії, кахексії, зумовлені новоутвореннями, променевою хворобою, зниження реактивності внаслідок перенесених гострих та хронічних інфекцій) та місцеві (наявність каріозних зубів, захворювання ясен, ротове дихання).
Морфологічно захворювання проявляється некротичними змінами поверхні верхівки одного з піднебінних мигдаликів з утворенням виразки, дно якої вкрите рихлою фіброзною плівкою, що має жовтувато-білий колір. Під цією плівкою знаходиться некротизована лімфаденоїдна тканина. По периферії змертвілих тканин розташована зона реактивного запалення, яка містить збудників захворювання.
Захворювання починається з дискомфорту в горлі, відчуття стороннього тіла під час ковтання. У хворих може з'явитися неприємний запах з рота та слинотеча. Загальне самопочуття хворого залишається добрим, температурна реакція звичайно відсутня. Підвищення температури тіла може бути ознакою приєднання ускладнень.
В аналізі крові — помірний лейкоцитоз зі збільшенням, відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ підвищується незначно. Під час фарингоскопії на поверхні одного, рідше — обох мигдаликів виявляються нальоти жовтувато-білого кольору. Частіше ці нальоти розташовуються в ділянці верхнього полюса мигдалика. Вони легко знімаються. Після зняття або самовільного відторгнення нальоту утворюється досить глибока виразка, яка може трохи кровоточити. На боці ураження збільшуються реґіонарні лімфатичні вузли. В подальшому виразка поглиблюється, і з часом може відбутися змертвіння всього мигдалика, процес навіть може поширитися на суміжні тканини. Захворювання триває звичайно від 1 до 4 тижнів. Виразки в ділянці мигдаликів звичайно загоюються без значних рубцевих деформацій.
Наявність у мазку з глотки веретеноподібної палички та спірохети порожнини рота не дає підстав для заключного встановлення діагнозу, оскільки ці мікроорганізми можуть бути сапрофітами. Необхідно провести диференціальний діагноз зі злоякісною пухлиною, туберкульозом. та сифілісом.
Лікування включає насамперед призначення бензилпеніциліну внутрішньо м’язово, оскільки йому властива спірохетоцидна дія. Місцеве лікування складається з полоскань ротової частини глотки дезінфекційними розчинами (пероксиду водню, етакридину лактату, калію перманганату), очищень виразок від нальотів та припікання їх дна 10 % розчином ляпісу, 10 % розчином новарсенолу в гліцерині. Хворі також потребують повноцінного харчування та вітамінотерапії.
Гострі вторинні тонзиліти.
Дифтерія глотки
Дифтерія — гостре інфекційне захворювання. Збудник — коринебактерія дифтерії — грам позитивна паличка, що вперше була знайдена у 1883 р. Г. Клебсом у зрізах дифтерійних плівок, а в 1884 р. Ф. Лєффлє виділив її у вигляді чистої культури. Збудники дифтерії поділяються на токсигенні та нетоксигенні штами.
Джерелом інфекції може бути лише людина: хворий, реконвалесцент, бактеріоносій. Збудник в організмі реконвалесцента перебуває від 2 до 7 тижнів, найчастіше 20 — 25 днів. Передається захворювання переважно повітряно-краплинним шляхом, проте можлива передача інфекції і через побутові предмети (іграшки, посуд, білизну) та продукти харчування. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Вхідними воротами для інфекції найчастіше є слизова оболонка піднебінних мигдаликів, рідше — інших відділів глотки, носа, гортані, ще рідше — очей, статевих органів або ураженої поверхні шкіри. Захворюваність зростає в холодний період року. Хвороба може уражати людей будь-якого віку, але особливістю сучасного перебігу дифтерії є перевалена захворюваність серед дорослого населення.
Дифтерія — гостре антропонозне токсикоінфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фіброзне запалення слизових оболонок, явища загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем.
Патогенез. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним чинником їх патогенності. Екзотоксин пригнічує біосинтез клітинного білка. У місцях локалізації збудника під дією токсину виникає почервоніння, набряк, а потім коагуляційне змертвіння епітелію. Підвищується проникність стінок судин, що призводить до пропотівання ексудату, який містить фібриноген. Фібриноген перетворюється на фібрин, спричиняючи утворення щільної, спаяної з підлеглими тканинами фібринозної плівки. Екзотоксин, поширюючись лімфогенно, призводить до набряку реґіонарних лімфатичних вузлів, а за умови токсичних форм — до набряку підшкірної клітковини підщелепної ділянки та шиї. Гематогенне поширення екзотоксину в організмі є причиною розвитку міокардитів, поліневритів, паралічів, нефрозу та інших ускладнень.
Клініка. Дифтерія ротової частини глотки становить 90 % усіх випадків цієї хвороби в дорослих. У разі дифтерії ротової частини глотки токсикоз має найбільшу вираженість. За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну, геморагічну. Основний критерій для оцінки важкості захворювання — вираженість загального токсикозу та характер ускладнень, а не поширеність змін у глотці. Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та поширеною. У разі локалізованої форми запальний процес не виходить за межі мигдалика, а за умови поширеної плівки вкривають м'яке піднебіння та піднебінні дужки). Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, яка трохи кровоточить, але швидко епітелізується. Загальний стан хворого у разі субтоксичної форми порушується мало, інтоксикація виражена слабко. Це може призводити до того, що захворювання не діагностується лікарем, а через 1—2 тижня після перенесеної ангіни розвиваються ускладнення (параліч м'якого піднебіння тощо).
У разі токсичної форми дифтерії загальний стан хворого порушується значніше, з'являється помірна інтоксикація. У хворого частий аритмічний пульс слабкого наповнення, що є ознакою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних нашарувань, вони переходять на слизову оболонку носової частини глотки, гортані та трахеї. Лімфатичні вузли збільшуються. З'являється набряк підшкірної клітковини шиї, який у важких випадках може досягати ключиць.
За наявності геморагічної форми дифтерії спостерігаються крововиливи в слизову оболонку та шкірні покриви, а дифтерійні нашарування, просочені кров'ю; набувають коричневого кольору.
Для дифтерії характерні такі диференціальне діагностичні ознаки:
1. Гострий початок захворювання.
2. Загально інтоксикаційний синдром (виключаючи катаральну форму).
3. Рівень температури та інтоксикації не відповідає враженості місцевих змін.
4. Біль у горлі помірний, не відповідає враженості місцевих змін.
5. Голос гугнявий за рахунок обмеження рухомості м'якого піднебіння.
6. Набряк у глотці переважає над почервонінням.
7. Лімфатичні вузли збільшуються не завжди, збільшені лімфатичні вузли помірно болючі.
Можливе поєднання дифтерії ротової частини глотки з дифтерією іншої локалізації. У такому разі мова йде про комбіновані форми (ротова частина глотки та ніс, ротова частина глотки та гортань).
Бувають атипові варіанти перебігу дифтерії (у щеплених хворих, в осіб з видаленими мигдаликами, в разі поєднання дифтерії з ГРВІ, з паратонзилітом, паратонзилярним абсцесом, ангіною Симановського Венсана Плаута тощо).
продолжение
--PAGE_BREAK--