--PAGE_BREAK--Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 наукових праць, в тому числі 5 статей у наукових фахових виданнях, затвердженних ВАК України, із них 1 — одноособова, 1 — тези конференції, 1 — інформаційний лист.
Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 150 сторінках машинописного тексту (112 сторінок основного тексту) і включає вступ, 5 розділів (огляд літератури, матеріали і методи дослідження, три розділи з викладенням результатів власних досліджень), аналіз та узагальнення результатів досліджень, висновки та список літератури з 209 джерел (131 — авторів країн СНД, 78 — зарубіжних), приведених на 20 сторінках. Матеріали роботи ілюстровані 33 таблицями і 15 рисунками, 2 додатками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
В основу роботи покладено результати комплексного клініко-психопатологічного, патопсихологічного та біохімічного дослідження 115 хворих чоловічої статі з психічними та поведінковими розладами внаслідок вживання алкоголю, які проходили обстеження і лікування на базі клініко-діагностичного відділення №20, психіатричних відділень №11 та №16 Львівської обласної державної клінічної психіатричної лікарні та наркологічного відділення №2 Львівського обласного наркологічного диспансеру. Нозологічна діагностика базувалась на критеріях МКХ-10. Серед обстежених переважали особи середнього (31-60 років) працездатного віку – 94 пацієнта (81,7%), у віці молодше 30 років було 13 пацієнтів, що становить 11,3 % від загальної їх кількості, а старше 60 років – 8 хворих (6,9%).
Тривалість зловживання алкоголем найчастіше становила 5-10 років (50,4% від загального числа обстежених), а 30,4 % пацієнтів систематично вживали алкоголь менше, ніж 5 років (як правило, 3-4 роки). Решта (22 хворих) зловживали алкоголем більше десяти років, у тому числі 13.9% — до 15 років, 3,6% — 16-20 років і 1,7% — більше 20 років (до 25 років).
У 76,4% хворих була виявлена соматична патологія, зумовлена хронічною алкогольною інтоксикацією, діагностована лікарями–терапевтами на підставі клінічного та лабораторного обстеження. У дослідження включались тільки ті хворі, соматичний стан яких на момент обстеження відповідав стану компенсації чи ремісії. Пацієнти з вираженою соматичною патологією, в тому числі з цукровим діабетом, у дослідження не включалися.
В контрольній групі було 30 практично здорових осіб у віці 30-55 років без виражених соматичних захворювань та без факторів ризику стосовно цукрового діабету (надмірна вага, гормональні порушення, спадкова обтяженість по цукровому діабету і т. д.).
Для систематизації отриманих даних використовувались уніфіковані індивідуальні карти хворих.
Всі обстежені хворі були розподілені на 3 групи відповідно до вираженості порушень в когнітивній сфері. В першу групу увійшли 30 пацієнтів з когнітивними порушеннями, у яких згідно МКХ-10 встановлено діагноз – психічні та поведінкові розлади внаслідок вживанням алкоголю, синдром залежності (F 10.20). Розподіл по віку серед пацієнтів першої групи був наступний: від 21 до 25 років – 5 (16,7%) чоловіків, від 26 до 30 років – 8 (26,6%), від 31 до 35 років – 15 (50,0%), від 36 до 40 років – 2 (6,7%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 3 років відмічена у 3 (10,0%) пацієнтів, 3 – 4 роки – у 6 (20,0%), 5 – 7 років – у 16 (53,3%), 8 – 10 років – у 5 (16,7%). Після початку систематичного вживання алкоголю толерантність зросла через півроку – у 1 (3,3%) хворого, через рік – півтора – у 3 (10,0%), через 2 – 3 роки – у 9 (30,0%), через 4 – 5 років – у 11(36,7%), через 5 – 7 років – у 6 (20,0%).
При вживанні міцних алкогольних напоїв толерантність первинно середня (100 – 200 мл) була у 7 (23,4%) осіб, підвищена (200 – 500 мл) – у 19 (63,3%), висока (до 1 літра) – у 3 (10,0%), нестійка – у 1 (3,3%).
Доза, що викликала спґяніння при фактичному вживанні, у 2 (6,7%) пацієнтів складала 100 мл, у 4 (13,3%) – 200 мл, у 11 (36,7%) – 300 мл, у 13 (43,3%) – 400 мл та більше. Максимально переносима доза у 2 (6,7%) обстежених досягала 300 мл, у 4 (13,3%) – 400 мл, у 24 (80,0%) – 500 мл та більше.
Просте алкогольне спґяніння відмічалось у 19 (63,3%) осіб, змінені форми спґяніння – у 11 (36,7%), із них: по маніакальноподібному типу – у 1 (3,3%) хворого, по депресивному – у 3 (10,0%), експлозивно–дисфоричному – у 3 (10,0%), епілептоїдному – у 4 (13,3%). Спґяніння без мнестичних порушень було у 7 (23,3%) пацієнтів, з палімпсестами – у 23 (76,7%).
При вивченні особливостей когнітивних процесів у пацієнтів першої групи за допомогою патопсихологічного дослідження було виявлено, що у 19 (63,3%) пацієнтів першої групи домінувала виснажливість психічної діяльності, у 20 (66,7%) спостерігалося зниження здатності до концентрації уваги, у 18 (60,0%) — порушення репродукційного компоненту пам¢яті.
Пацієнти другої групи (60 осіб) безпосередньо перед обстеженням перенесли гострі алкогольні психози, а саме: стан відміни з делірієм без судом (F10.40) було діагностовано у 32 (53,3%) осіб, стан відміни з делірієм з судомами (F10.41) спостерігався у 21 ( 35,0 %) хворого, із них 11 ( 52,4%) осіб в анамнезі вже мали деліріозні стани, у 3 (9,4%) – гострий алкогольний галюциноз (F10.52), у 4 (12,5%) – гострий алкогольний параноїд (F10.51).
У всіх пацієнтів другої групи були наявними соматичні наслідки алкоголізації та соціальна дезадаптація.
Розподіл по віку серед пацієнтів другої групи був наступний: від 26 до 30 років – 5 осіб (8,3%), від 31 до 35 років – 6 осіб (10,0%), від 36 до 40 років – 8 осіб (13,4%), від 41 до 45 років – 24 особи (40,0%), від 46 до 50 років – 17 осіб (28,3%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 7 років відмічена у 11 (18,3 %) пацієнтів, 8 – 10 років – у 20 (33,3 %), більше 10 років – у 29 (48,3%). Після початку систематичного вживання алкоголю толерантність зросла через півроку – у 4 (6,7%) хворих, через рік – півтора – у 7 (11,7%), через 2 – 3 роки – у 15 (25%), через 4 – 5 років – у 23(38,3%), через 6 – 7 років – у 6 (10,0%), через 8 – 10 – у 5 (8,3%). Доза, що викликала спґяніння при фактичному вживанні, у 14 осіб (23,4%) була 200 мл, у 21 (35,0%) – 300 мл, у 25 (41,6%) – 400 мл та більше. Алкогольне спґяніння середнього ступеню важкості відмічалось у 49 (81,7%)осіб, важке (з оглушеністю або комою) – у 11 (18,3%) осіб. Змінені форми спґяніння спостерігались у 31 (51,7%), із них: по маніакальноподібному типу – у 2 (3,3%) хворих, по депресивному – у 9 (15,0%), експлозивно–дисфоричному – у 15 (25,0%), епілептоїдному – у 5 (8,3%).
Тривалість запійних станів становила від 2 до 4 днів — у 7 (11,7%) осіб, від 5 до 10 днів – у 16 (26,7%), до 2 тижнів – у 21 (35,0%), понад 2 тижня – у 16 (26,7%). Короткі інтервали між запійними станами (7-10 днів) відмічались у 32 хворих (53,3%), тривалі (1,5-2 місяці) – у 28 (46,7%).
Всі обстежені пацієнти другої групи висловлювали скарги на зниження пам’яті та уваги, погіршення виконання професійних навиків, втрату інтересу до раніш важливих особистісних цінностей, зміну настрою, порушення сну, підвищену втомлюваність, виснажливість.
При психологічному тестуванні у всіх пацієнтів другої групи було відмічено “нейропси-хологічний дефіцит” у вигляді зниження когнітивних функцій. Так, зниження фіксаційного компоненту пам¢яті відмічалось у 40 (66,7%) осіб, зниження репродукційного компоненту пам¢яті — у 46 (76,7%) осіб, звуження кола інтересів відбувалось у 55 (91,7%) осіб, зниження здатності до концентрації уваги – у 52 (86,7%) осіб, зниження здатності до узагальнення спостерігалось у 35 (58,3%) осіб, виснажливість психічної діяльності була наявна у 43 (71,7%) осіб.
В третю групу було включено 25 хворих, у яких згідно критеріям МКХ-10 діагностовано психічні та поведінкові розлади, спричинені вживанням алкоголю, амнестичний синдром (F 10.6), деменція (F 10.73) та інший стійкий когнітивний розлад (F 10.74).
Змінені картини сп¢яніння у 11 (44,0%) пацієнтів характеризувались в¢язким дисфоричним афектом з прискіпливістю, роздратованістю, незадоволенням, похмурою напруженістю, інколи злобністю. У 14 (56,0%) зміна картини сп¢яніння була обумовлена оглушеністю із пасивністю, в¢ялістю, сонливістю, байдужістю до оточуючого та втратою здатності до цілеспрямованої діяльності. Після прийому порівняно невеликих доз алкоголю виникали тотальні амнезії на весь період сп¢яніння.
Розподіл по віку серед пацієнтів третьої групи був наступний: від 51 до 55 років – 11 осіб (44,0%), від 56 до 60 років – 7 осіб (28,0%), старше 60 – 7 осіб (28,0%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 10 років була у 3 пацієнтів (12,0%), 11-15 років – у 16 (64,0%), 16-20 років – 4 (16,0%), 20-25 років — 2 (8,0%).
Зміни особистості у всіх пацієнтів даної групи проявлялися алкогольною деградацією. До її основних ознак належали нівелювання вищих емоцій, втрата сімейних та суспільних зв¢язків, втрата критики, загальне зниження ініціативи та працездатності, зниження інтелектуально-мнестичної сфери до рівня лакунарної деменції. В структурі алкогольної деградації на основі домінуючих психопатологічних розладів були виділені ейфоричний – у 8 (32,0%) хворих, амнестичний у 9 (36,0%) хворих та аспонтанний — у 8 (32,0%) хворих варіанти.
Результати обстеження контрольної групи показали фізіологічну перевагу інсулінової активності, відновлення піруватдегідрогеназної активності (ПДГ-реактивацію) капілярної крові та урівноваження процесів гліколізу та глюконеогенезу на 120-хвилині після вуглеводного сніданку.
При порівнянні показників функціонального стану піруватдегідрогеназної системи і циклу Корі у хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю з даними контрольної групи було встановлено вірогідні відмінності (табл. 1).
Таблиця 1 Показники піруватдегідрогеназної системи та циклу Корі у хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю та в контрольній групі
Примітка. р – достовірність по відношенню до контрольної групи, * – достовірність між першою та другою групами, ** – між першою та третьою групами, *** – між другою та третьою групами
Результати проведеного дослідження свідчать, що у пацієнтів першої групи порівняно з контрольною групою зростає недостатність функціонування піруватдегідрогеназної системи та дисрегуляція гліколізу та глюконеогенезу. При цьому в 5 разів збільшується компенсована гіпотолерантність (33.3%) по відношенню до контрольної групи (6,7%), р
При вивченні співвідношень між ознаками когнітивних порушень та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів першої групи було встановлено, що зниження фіксаційної пам¢яті спостерігалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (43,3% осіб). Зниження репродуктивного компоненту пам¢яті спостерігалось у 3 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 8 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (60,0% осіб). Звуження кола інтересів відмічалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 6 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 1 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 3 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Зниження здатності до концентрації уваги виявлено у 2 пацієнтів з піруватдегідро-геназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 11 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 3 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 4 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (66,7% осіб). Зниження затності до узагальнення було у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 3 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 2 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Виснажливість психічної діяльності була наявна у 2 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою із циклом Корі, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою із В1-вітамінною недостатністю, у 2 — зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом та у 5 – зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (63,3% осіб).
Також виявлено, що менший стаж алкоголізації та повільне зростання толерантності в цій групі корелював зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою із гіперінсулінізмом, який було діагностовано у 5 (16,7%) пацієнтів.
Проведення дослідження функціонального стану піруватдегідрогеназної системи у пацієнтів другої групи, з більш глибокими порушеннями в когнітивній сфері, шляхом виконання піруватемічного, піруватдегідрогеназного та піруватемічного тестів показало вірогідні відмінності показників вуглеводного обміну від даних контрольної групи. У 5 (8,3%) хворих діагностовано стан компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 18 (30,0%) хворих – піруватде-гідрогеназну гіпотолерантність із В1-вітамінною недостатністю, у 14 (23,4%) хворих – компен-сований піровиноградний діабет, у 23 (38,3%) хворих – піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю.
При аналізі зв’язків між ознаками когнітивних порушень та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів другої групи було встановлено, що зниження фіксаційної пам¢яті спостерігалось у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 18 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (66,7% осіб). Зниження репродуктивної пам¢яті виявлено у 3 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 12 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 19 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (76,7% осіб). Звуження кола інтересів спостерігалось у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 16 пацієнтів з піруват-дегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 14 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 23 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (90,2% осіб). Зниження здатності до концентрації уваги встановлено у 4 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 15 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 21 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (90,0% осіб). Зниження здатності до узагальнення було у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 9 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 9 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 16 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (58,3% осіб). Виснажливість психічної діяльності відмічено у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 7 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів був компенсований піровиноградний діабет, а у 23 — піровиноградний діабет із В1-вітамінною недостатністю (71,7% осіб).
продолжение
--PAGE_BREAK--