Российскийгосударственныймедицинскийуниверситет
Кафедраурологии лечебногофакультета
Рефератпо урологии
натему:
«Воспалительныезаболеваниямочеполовыхорганов: ктоони?»
Преподаватель
КонцедаловДмитрий Викторович
студент 4-гокура 417Б группы
МосковскоголечебногофакультетаРГМУ
Кирьянов М.А.
Москва 2004
Оглавление:ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Диффузныйгломерулонефрит- иммуноаллергическоезаболеваниес преимущественнымпоражениемсосудов клубочков: протекает ввиде острогоили хроническогопроцесса сповторнымиобострениямии ремиссиями.В более редкихслучаях наблюдаетсяподострыйгломерулонефрит, для которогохарактернобурное прогрессирующеетечение, быстроприводящеек почечнойнедостаточности.Диффузныйгломерулонефрит- одно из наиболеечастых заболеванийпочек.
Острыйгломерулонефритможет развитьсяв любом возрасте, однако большинствобольных составляютлица до 40 лет.
Этиология, патогенез.Возникаетзаболеваниечаще всегопосле ангин, тонзиллитов, инфекций верхнихдыхательныхпутей, скарлатиныи др. Важнуюроль в возникновениигпомерулонефритаиграет стрептококк, особенно тип12 бета-гемолитическогострептококкагруппы А. В странахс жарким климатомчаще другихострому гломерулонефритупредшествуютстрептококковыекожные заболевания.Он может такжеразвиватьсяпосле пневмоний(в том числестафилококковых), дифтерии, сыпногои брюшноготифа, бруцеллеза, малярии и некоторыхдругих инфекций.Возможновозникновениегломерулонефритапод влияниемвирусной инфекции, после введениявакцин и сывороток(сывороточный, вакцинныйнефрит). К числуэтнологическихфакторов относитсяи охлаждениеорганизма вовлажной среде(«окопный»нефрит).
Охлаждениевызывает рефлекторныерасстройствакровоснабженияпочек и влияетна течениеиммунологическихреакций.
Внастоящее времяобщепринятымявляетсяпредставлениеоб остромгпомерулонефритекак об иммунокомплекснойпатологии, появлениюсимптомовгломерулонефритапосле перенесеннойинфекции предшествуетдлительныйлатентныйпериод, во времякоторого изменяетсяреактивностьорганизма, образуютсяантитела кмикробам иливирусам. Комплексыантиген — антитело, взаимодействуяс комплементом, откладываютсяна поверхностибазальноймембраны капилляровпреимущественноклубочков.Развиваетсягенерализованныйваскулит споражениемглавным образомпочек.
Симптомы, течение.Острый гломерулонефритхарактеризуетсятремя основнымисимптомами- отечным, гипертоническими мочевым. Вмоче находятглавным образомбелок и эритроциты.Количествобелка в мочеобычно колеблетсяот 1 до 10 г/л, нонередко достигает20 г/л и более.Однако высокоесодержаниебалка в мочеотмечаетсялишь в первые7-10 дней, поэтомупри позднемисследованиимочи протеинуриячаще оказываетсяневысокой(менее 1 г/л). Небольшаяпротеинурияв ряде случаевможет быть ссамого началаболезни, а внекоторыепериоды онадаже можетотсутствовать.Небольшиеколичествабелка в мочеу больных, перенесшихострый нефрит, наблюдаютсядолго и исчезаюттолько через3-6, а в ряде случаевдаже 9-12 мес отначала заболевания.
Гематурия — обязательныйи постоянныйпризнак острогогпомерулонефрита; в 13-15% случаевбывает макрогематурия, в остальныхслучаях — микрогематурия, иногда количествоэритроцитовможет не превышать10-15 в поле зрения.
Цилиндрурия- не обязательныйсимптом острогогпомерулонефрита.В 75% случаев находятединичныегиалиновыеи зернистыецилиндры, иногдавстречаютсяэпителиальныецилиндры.Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногдаобнаруживают20-30 лейкоцитови более в полезрения. Приэтом всегдавсе же отмечаетсяколичественноепреобладаниеэритроцитовнад лейкоцитами, что лучше выявляетсяпри подсчетефирменныхэлементовосадка мочис помощью методикКаковского- Аддиса, Де Альмейда- Нечипоренко.
Олигурия(400-700 мл мочи в сутки)- один из первыхсимптомовострого нефрита.В некоторыхслучаях в течениенесколькихдней наблюдаетсяанурия (остраяпочечнаянедостаточность).У многих больныхв точение первыхнесколькихдней заболеванияотмечаетсянезначительнаяили умереннаяазотемия. Частопри остромгломерулонефритеуменьшаютсясодержаниегемоглобинаи число эритроцитовв периферическойкрови. Это связанос гидремией(повышеннымсодержаниемводы в крови), а также можетбыть обусловленоистинной анемиейв результатевлияния инфекции, приведшей кразвитиюгломерупонефрита(например, присептическомэндокардите).
ЧастоопределяетсяповышеннаяСОЭ. Количестволейкоцитовв крови, как итемпературнаяреакция, определяютсяначальной илисопутствующейинфекцией (чащетемпературанормальнаяи нет лейкоцитоза).
Большоезначение вклиническойкартине острогогломерулонефритаимеют отеки, которые служатранним признакомзаболеванияу 80-90% больных; располагаютсяони преимущественнона лице и вместес бледностьюкожи создаютхарактерное«лицо нефритика».Часто жидкостьнакапливаетсяв полостях(плевральной, брюшной, полостиперикарда).Прибавка массытела за короткоевремя можетдостигать 15-20 кг и более, ночерез 2-3 нед отекиобычно исчезают.Одним из кардинальныхсимптомовострого диффузногогпомерулонефритаявляется артериальнаягипертензия, наблюдавшаясяу 70-90% больных. Вбольшинствеслучаев АД недостигаетвысоких уровней(180/120 мм рт. ст. ). Удетей и подростковповышение АДбывает реже, чем у взрослых.Остро возникшаяартериальнаягипертензияможет привестик развитиюострой сердечнойнедостаточности, особеннолевожелудочковой.Позднее возможноразвитие гипертрофиилевого желудочкасердца. Приобследованииопределяетсярасширениеграниц сердечнойтупости, чтоможет бытьобусловленонакоплениемтранссудатав полости перикардаи гипертрофиеймиокарда. Нередковыслушиваютсяфункциональныйсистолическийшум на верхушке, акцент II тонана аорте, иногдаритм галопа: в легких — сухиеи влажные хрипы.На ЭКГ могутнаблюдатьсяизменениязубцов R и Т встандартныхотведениях, нередко глубокийзубец Q и несколькосниженныйвольтаж комплексаORS.
Артериальнаягипертензияпри остромгломерулонефритеможет сопровождатьсяразвитиемэклампсии, ноуремии при этомнет. Эклампсиюправильнеесчитать остройэнцефалопатией, так как онаобусловленаартериальнойгипертензиейи отеками(гиперволемическийотек мозга).Несмотря натяжелую клиническуюкартину экламптическихприпадков, ониредко кончаютсясмертью и проходятбольшей частьюбесследно.
Различаютдве наиболеехарактерныеформы острогогломерулонефрита.
Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия.
Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).
Острыйгломерулонефритможет сопровождатьсянефротическимсиндромом.Всякий острыйгломерулонефрит, не закончившийсябесследно втечение года, нужно считатьперешедшимв хронический.Следует помнить, что в ряде случаевостро начавшийсядиффузныйгломерулонефритможет принятьхарактер подострогозлокачественногоэкстракапиллярногогломерулонефритас бурно прогрессирующимтечением.
Диагнозострогодиффузногогломерулонефритане представляетбольших трудностейпри выраженнойклиническойкартине, особенноулиц молодоговозраста. Важно, что часто ведущимив картине заболеванияявляются симптомысердечнойнедостаточности(одышка, отеки, сердечная астмаи др.).
Дляустановлениядиагноза в этихслучаях существеннуюроль играетто, что остроеразвитие заболеванияпроисходиту больных безпредшествующейпатологиисердца и чтопри этом обнаруживаютсявыраженныймочевой синдром, особенно гематурия, а также склонностьк брадикардии.
Трудендифференциальныйдиагноз междуострым гломерулонефритоми обострениемхроническогогломерулонефрита.Здесь имеетзначение уточнениесрока от началаинфекционногозаболеваниядо острых проявленийнефрита. Приостром гломерулонефритеэтот срок составляет1-3 нед, а при обострениихроническогопроцесса — всегонесколько дней(1-2 дня). Мочевойсиндром можетбыть одинаковымпо выраженности, но стойкоеуменьшениеотносительнойплотности мочиниже 1,015 и снижениефильтрационнойфункции почекболее характернодля обостренияхроническогопроцесса. Труднодиагностироватьлатентную формуострого гпомерупонефрита.
Преобладаниев осадке мочиэритроцитовнад лейкоцитами, отсутствиеактивных ибледных лейкоцитов(при окраскепо Штернгеймеру- Мальбину), отсутствиев анамнезедизурическихявлений помогаютего отличитьот хронического, латентнопротекающегопиелонефрита.
Данныерентгеноурологическихисследованиймогут иметьзначение длядифференциальнойдиагностикис пиелонефритом, почечнокаменнойболезнью, туберкулезомпочек и другимизаболеваниями, протекающимис малым мочевымсиндромом.
Лечение.Назначаютсяпостельныйрежим и диета.Резкое ограничениеповареннойсоли в пище (неболее 1,5- 2 г/сут)уже само посебе можетприводить кусиленномувыделению водыи ликвидацииотечного игипертоническогосиндромов. Впервое времяназначаютсахарные дни(по 400- 500 г сахарав сутки с 500-600 млчая или фруктовыхсоков). В дальнейшемдают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечиваютпочти полностьюбезнатриевоепитание.
Длительноеограничениепотреблениябелков приостром гломерулонефритенедостаточнообосновано, так как задержкиазотистыхшлаков, какправило, ненаблюдается, а предполагаемоеиногда повышениеАД под влияниембелковогопитания недоказано. Избелковых продуктовлучше употреблятьтворог, а такжеяичный белок.Жиры разрешаютсяв количестве50-80 г/сут. Дляобеспечениясуточной калорийностидобавляютуглеводы. Жидкостиможно потреблятьдо 600- 1000 мл/сут.Антибактериальнаятерапия показанапри явной связигломерунефритас имеющейсяинфекцией, например призатяжном септическомэндокардите, хроническомтонзиллите.При хроническомтонзиллитепоказанатонзилдэктомиячерез 2-3 мес послестихания острыхявлений гломерулонефрита.
Целесообразноприменениестероидныхгормонов — преднизолона(преднизон), триамцинолон,.дексаметазона.Лечение преднизолономназначают нераньше чемчерез 3-4 нед отначала заболевания, когда общиесимптомы (вчастности, артериальнаягипертензия)менее выражены.Особенно показаныкортикостероидныегормоны принефротическойформе илизатянувшемсятечении острогогломерулонефрита, а также при такназываемомостаточноммочевом синдроме, в том числе игематурии.Преднизолонприменяют, начиная с дозы10-20 мг/сут, быстро(в течение 7-10 дней)доводят суточнуюдозу до 60 мг. Этудозу продолжаютдавать в течение2-3 нед, затем еепостепенноуменьшают. Курслечения длится5-6 нед. Общееколичествопреднизолонана курс 1500- 2000 мг.Если за этовремя не достигаетсядостаточныйлечебный эффект, можно продолжитьлечение поддерживающимидозам и преднизолона(по 10-15 мг/сут) длительнопод врачебнымконтролем.Кортикостероиднаятерапия влияеткак на отечный, так и на мочевойсиндром. Онаможет способствоватьвыздоровлениюи предупреждениюперехода острогогломерулонефритав хронический.Умереннаяартериальнаягипертензияне являетсяпротивопоказаниемк применениюкортикостероидныхпрепаратов.При тенденциик повышениюАД и нарастанииотеков лечениекортикостероиднымигормонамиследует сочетатьс гипотензивнымии диуретическимисредствами.Если в организмеимеются очагиинфекции, тоодновременнос кортикостероиднымигормонаминеобходимоназначатьантибиотики.
Приналичии артериальнойгипертензиии особенно привозникновенииэклампсиипоказана комплекснаягипотензивнаятерапия периферическимивазодилататорами(верапамил, гидралазин, нитропруссиднатрия, диазоксид)или симпатолитиками(резерпин, клофелин)в сочетаниис салуретиками(фуросемид, этакриноваякислота) итранквилизаторами(диазепам и др.). Могут применятьсяганглиоблокаторыи (3-адреноблокаторы.Для уменьшенияотека мозгаиспользуютосмотическиедиуретики (40%раствор глюкозы, маннитол).
Присудорогах (на1 этапе) даютэфирно- кислородныйнаркоз. Принепрекращающихсясудорогахпроводяткровопускание.
Прогноз.Может наступитьполное выздоровление.Смертельныйисход в остромпериоде заболеваниябывает редко.Переход острогогломерулонефритав хроническоезаболеваниенаблюдаетсяприблизительнов1/3 случаев. Всвязи с применениемкортикостероидныхгормонов прогнозтеперь значительноулучшился. Востром периодебольные нетрудоспособныи должны находитьсяв стационаре.При типичномтечении через2-3 мес можетнаступитьполное выздоровление: перенесшиезаболеваниемогут возвратитьсяк трудовойдеятельностидаже при наличииумеренногомочевого синдромаили остаточнойальбуминурии.Лица, перенесшиеострый гломерулонефрит, подлежатдиспансерномунаблюдению, так как клиническоевыздоровлениенередко можетбыть кажущимся.Во избежаниерецидивовзаболеванияособое вниманиеследует уделятьборьбе с очаговойинфекцией.Необходимов течение годаизбегать работы, связанной сохлаждением, во влажнойсреде.
Профилактикав основномсводится кпредупреждениюи раннемуинтенсивномулечению острыхинфекционныхболезней, устранениюочаговой инфекции, особенно вминдалинах.Профилактическоезначение имеети предупреждениерезких охлаждениитела. Лицам, страдающималлергическимизаболеваниями(крапивница, бронхиальнаяастма, сеннаялихорадка), противопоказаныпрофилактическиевакцинации.Подострыйдиффузныйгломерулокефрит
Имеетзлокачественноетечение и, какправило, заканчиваетсясмертью больныхчерез 0,5-2 годаот началазаболевания.Решающее значениедля возникновениязлокачественноготечения подострогогломерулонефрита, по-видимому, имеет активностьиммунологическихреакций.
Симптомы, течение.Болезнь начинаетсяобычно какострый гломерулонефрит(чаще бурно), но может вначалепротекатьлатентно. Характерныбольшие упорныеотеки, выраженнаяальбуминурия(до 10- 30 г/л), а такжерезко выраженныегипопротеинемия(45-35 г/л) и гиперхолестеринемия(до 6-10 г/л), т. е. признакилипоидно-нефротическогосиндрома.Одновременнонаблюдаетсявыраженнаягематурия солигурией. Припоследнейотносительнаяплотность мочивысокая тольковначале, а затемона становитсянизкой. Прогрессивноснижаетсяфильтрационнаяфункция почек.Уже с первыхнедель заболеванияможет нарастатьазотемия, чтоведет к развитиюуремии. Артериальнаягипертензияпри этой форменефрита бываеточень высокойи сопровождаетсятяжелыми изменениямина глазном дне(кровоизлиянияв сетчатку, отек дисковзрительныхнервов, образованиеэкссудативныхбелых ретинальныхпятен).
Диагнозставят, учитываябыстрое развитиепочечнойнедостаточности, упорную тяжелуюартериальнуюгипертензию, часто текущуюпо злокачественномутипу. Ввидутого, что синдромзлокачественнойгипертензииможет наблюдатьсяпри гипертоническойболезни и приряде заболеванийпочек — окклюзионныхпораженияхпочечных артерий(особенно часто), хроническомпиелонефрите, а также привнепочечныхзаболеваниях(например, прифеохромоцитоме), подострыйгпомерупонефритприходитсядифференцироватьс ними. О подостромгломерулонефритесвидетельствуетбольшая выраженностьотечно-воспалительногои липоидно-нефротическогосиндромов.
Лечение:стероиднымигормонами этойформы гломерулонефритаменее эффективно, а в ряде случаевне показаноиз-за высокойи прогрессирующейартериальнойгипертензии(АД выше 200/140 ммрт. ст. ). В последнеевремя рекомендуютприменятьантиметаболитыи иммунодепрессанты(6- меркаптопурин, азатиоприн, а также циклофосфан)при тщательномконтроле заморфологическимсоставом крови.Лечение иммунодепрессантамиболее эффективнов сочетаниис кортикостероиднымигормонами, которые приэтом назначаютв меньших дозах(25-30 мг/сут). Такоесочетание нетолько способствуетэффективностилечения, но иуменьшаетопасностьразвития осложненийкак от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов(в частности, тяжелой лейкопении).
Дляборьбы с отекамии артериальнойгипертензиейприменяютгипотиазид(по 50-100 мг/сут).Показано такженазначениедругих гипотензивныхсредств: допегита, резерпина, клофелина. Приэтом надо избегатьрезкого сниженияАД, так как этоможет вестик ухудшениюфильтрационнойфункции почек.При нарастаниипочечнойнедостаточностии повышенномсодержаниив крови азотистыхшлаков необходимоуменьшитьпотреблениес пищей белкови вводить большиеколичестваконцентрированнойглюкозы (80-100 мл20% раствора в/в), а также 5% растворглюкозы по300-500 мл в/в капельно.При отсутствииотеков следуеткапельно вводить100-200 мл 5% растворагидрокарбонатанатрия.
Вслучае появленияпризнаковсердечнойнедостаточностиназначаютпрепаратынаперстянки, диуретики.Применениедиализа (перитонеальногоили искусственнойпочки) менееэффективно, чем при хроническомгломерулонефрите, из-за высокойактивностии быстротыпрогрессированияосновногопочечногопроцесса. Пересадкапочки не показана.
Прогноз:подострогогломерулонефритаплохой. Этозаболевание, как правило, заканчиваетсялетально через6 мес, но не позжечем через 2 года.Смерть наступаетот хроническойпочечнойнедостаточностии уремии, реже- от кровоизлиянияв мозг.Хроническийдиффузныйгломерулонефрит
Длительно(не менее года)протекающееиммунологическоедвустороннеезаболеваниепочек. Этозаболеваниезаканчивается(иногда спустямногие годы)сморщиваниемпочек и смертьюбольных отхроническойпочечнойнедостаточности.Хроническийгломерулонефритможет быть какисходом острогогломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующейострой атаки.
Этиологияи патогенезсм. Острыйгломерулонефрит.
Симптомы, течение такиеже, что и приостром гломерулонефрите: отеки, артериальнаягипертензия, мочевой синдроми нарушениефункций почек.
Втечении хроническогогломерулонефритавыделяют двестадии:
почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);
почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяютследующиеклиническиеформы хроническогогломерулонефрита.
Нефротическая форма (см. Нвфротический синдром) — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидното нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/ 100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).
Всеформы хроническогогломерулонефрита«могут периодическидавать рецидивы, весьма напоминающиеили полностьюповторяющиекартину первойострой атакидиффузногогломерулорефрита.Особенно частообострениянаблюдаютсяосенью и веснойи возникаютчерез 1-2 сут послевоздействияраздражителя, чаще всегострептококковойинфекции. Прилюбом течениихроническийДиффузныйгломерулонефритпереходит всвою конечнуюстадию – вторично- сморщеннуюпочку. Длявторично-сморщеннойпочки характернакартина хроническойазотемическойуремии (см.Хроническаяпочечнаянедостаточность).
Диагноз.При наличиив анамнезеострого гломерулонефритаи выраженнойклиническойкартины диагнозне представляетбольших трудностей.Однако прилатентнойформе, а такжепри гипертоническойи гематурическойформах заболеванияего распознаваниеиногда бываетвесьма трудным.Если в анамнезенет определенныхуказаний наперенесенныйострый гломерулонефрит, то при умеренновыраженноммочевом синдромеприходитсяпроводитьдифференциальнуюдиагностикус одним из многиходно- или двустороннихзаболеванийпочек. Следуеттакже помнитьо возможностиортостатическойальбуминурии.
Придифференцированиигипертоническойи смешаннойформ хроническогогломерулонефритаот гипертоническойболезни имеетзначение определениевремени появлениямочевого синдромапо отношениюк возникновениюартериальнойгипертензии.При хроническомгломерулонефритемочевой синдромможет задолгопредшествоватьартериальнойгипертензииили возникатьодновременнос ней. Для хроническогогломерулонефритахарактернытакже меньшаявыраженностьгипертрофиисердца, меньшаясклонностьк гипертоническимкризам (заисключениемобострении, протекающихс эклампсией)и более редкоеили менее интенсивноеразвитиеатеросклероза, в том числекоронарныхартерий.
Впользу наличияхроническогогломерулонефритапри дифференциальнойдиагностикес хроническимпиелонефритомсвидетельствуютпреобладаниев осадке мочиэритроцитовнад лейкоцитами, отсутствиеактивных ибледных (приокраске поШтернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковаявеличина иформа двухпочек и нормальнаяструктуралоханок и чашечек, что обнаруживаетсяпри ренттеноурологическомисследовании.
Нефротическуюформу хроническогогломерулонефритаследует отличатьот липоидногонефроза, амилоидозаи диабетическогогломерулосклероза.При дифференциальнойдиагностикеамилоидозапочек имеетзначение наличиев организмеочагов хроническойинфекции иамилоиднойдегенерациидругой локализации.
Такназываемаязастойная почкаиногда даетповод к неправильнойдиагностике, ибо может протекатьсо значительнойпротеинуриейпри умереннойгематурии ивысокой относительнойплотностьюмочи. Застойнаяпочка частопроявляетсяотеками, иногдаартериальнойгипертензией.О застойнойпочка говорятналичие самостоятельногопервичногозаболеваниясердца, увеличениепечени, расположениеотеков преимущественнона нижнихконечностях, меньшая выраженностьгиперхолестеринемиии мочевогосиндрома, атакже исчезновениеего при уменьшениисердечнойдекомпенсации.
Лечение.Необходимоустранениеочагов инфекции(удаление миндалин, санация полостирта и т. д. ). Длительныедиетическиеограничения(соли и белков)не предупреждаютперехода острогогломерулонефритав хронический.Больные хроническимнефритом должныизбегать охлаждения, особенно воздействиявлажного холода.Им рекомендуетсясухой и теплыйклимат. Приудовлетворительномобщем состояниии отсутствииосложненийпоказаносанаторно-курортноелечение в СреднейАзии (Байрам-Али)или на Южномберегу Крыма(Ялта). Постельныйрежим необходимтолько в периодпоявлениязначительныхотеков илиразвития сердечнойнедостаточности, а также приуремии.
Длялечения больныххроническимгломерулонефритомсущественноезначение имеетдиета, которуюназначают взависимостиот формы и стадиизаболевания.При нефротическойи смешаннойформах (отеки)поступлениехлорида натрияс пищей не должнопревышать1,5-2,5 г/сут, для чегопрекращаютсолить пищу.При достаточнойвыделительнойфункции почек(нет отеков)пища должнасодержатьдостаточноеколичество(1-1,5 г/кг) животногобелка, богатогополноценнымифосфорсодержащимиаминокислотами.Это нормализуетазотистыйбаланс и компенсируетбелковые потери.При гипертоническойформе рекомендуетсяумеренно ограничиватьпотреблениехлорида натриядо 3-4 г/сут принормальномсодержаниив диете белкови углеводов.Латентная формазаболеваниясущественныхограниченийв питании больныхне требует, онодолжно бытьполноценным, разнообразными богатым витаминами.Витамины (С, комплекс В, А)должны входитьв рацион и придругих формаххроническогогломерулонефрита.Следует иметьв виду, чтодлительнаябезбелковаяи бессолеваядиета не предупреждаетпрогрессированиянефрита и плохоотражаетсяна общем состояниибольных.
Особеннобольшое значениеимеет кортикостероиднаятерапия, являющаясяосновой патогенетическойтерапии приэтом заболевании.На курс леченияприменяют1500-2000 мг преднизолона(преднизона)или 1200-1500 мг триамцинолона.Начинают лечениеобычно с 10-20 мгпреднизолонаи доводят дозудо 60- 80 мг/сут (дозутриамцинолонаувеличиваютс 8 до 48- 64 мг), а затемпостепенноснижают ее.Рекомендуетсяпроводитьповторныеполные курсылечения (приобострениях)или поддерживающиенебольшиекурсы.
Нафоне приемакортикостероидныхгормонов возможнообострениескрытых очаговинфекции. Всвязи с этимлечение кортикостероидамилучше проводить, назначая одновременноантибиотики, или после удаленияочагов инфекции(например, тонзиллэктомии).
Противопоказаниемкназначениюкортикостероидову больных хроническимгломерулонефритомявляетсяпрогрессирующаяазотемия. Приумереннойартериальнойгипертензии(АД 180/110 мм рт. ст.) лечениекортикостероиднымигормонами можнопроводить, одновременноприменяягипотензивныесредства. Привысокой артериальнойгипертензиитребуетсяпредварительноеснижение АД.При противопоказанияхк кортикостероиднойтерапии илипри ее неэффективностирекомендуетсяприменениенегормональныхиммунодепрессантов: аэатиоприна(имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана.Эти препаратыболее эффективны, и лечение имилучше переноситсябольными приодновременномприеме преднизолонав умеренныхдозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждаеттоксическиевлияния иммунодепрессантовна лейкопоэз.В поздних стадиях- при склерозеклубочков иих атрофии сналичием высокойгипертензии- иммунодепрессантыи кортикостероидыпротивопоказаны, так как иммунологическойактивностив клубочкахуже нет, а продолжениетакого лечениятолько усугубляетартериальнуюгипертензию.
Иммунодепрессивнымсвойствомобладают такжепрепараты4-аминохинолиновогоряда — хингамин(делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин(плаквенил).Резохин (илихлорохин) применяютпо 0,25 г 1-2 — 3 раза вдень в течение2-3 — 8 мес. Резохинможет вызыватьпобочные явления- рвоту, поражениезрительныхнервов, поэтомунеобходимконтрольофтальмолога.
Индометацин(метиндол, индоцид)- производноеиндола — являетсянестероиднымпротивовоспалительнымпрепаратом.Предполагают, что, помимооказанияобезболивающегои жаропонижающегодействия, индометацинвоздействуетна медиаторыиммунологическогоповреждения.Под влияниеминдометацинаснижаетсяпротеинурия.Назначают еговнутрь по 25 мг2-3 раза в день, затем в зависимостиот переносимостиувеличиваютдозу до 100-150 мг/сут.Лечение проводитсядлительно, втечение несколькихмесяцев. Одновременноеприменениестероидныхгормонов ииндометацинапозволяетзначительноснизить дозукортикостероидовс постепеннойполной их отменой.
Осаждениефибрина в клубочкахи артериолах, участие фибринав образованиикапсульных»полулуний", нерезкое повышениесодержанияв плазме фибриногенаслужат патогенетическимобоснованиемдля проведенияантикоагулянтнойтерапии хроническогогломерулонефрита.Усиливая фибринолиз, нейтрализуякомплемент, гепарин воздействуетна многиеаллергическиеи воспалительныепроявленияи в результатеснижает протеинурию, уменьшаетдиспротеинемию, улучшаетфильтрационнуюфункцию почек.Назначаемыйп/к по 20 000 ЕД в деньв течение 2-3 недс последующимпостепеннымснижением дозыв течение неделиили в/в капельно(1000 ЕД в час) гепаринможет применятьсяв сочетаниис кортикостероидамии цитостатиками.
Присмешаннойформе хроническогогломерулонефрита(отечный и выраженныйгипертоническийсиндромы) показаноприменениенатрийуретиков, так как ониоказываютвыраженноедиуретическоеи гипотензивноедействие. Гипотиазидназначают по50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120мг/сут, этакриновуюкислоту (урегит)по 150-200 мг/сут.Салуретикицелесообразнокомбинироватьи конкурентнымантагонистомальдостеронаальдактоном(верошпирон)-по50 мг4 раза в день, повышающимвыделениенатрия и уменьшающимвыделениекалия. Мочегонныйэффект гипотиазида(и других салуретиков)сопровождаетсявыделениемс мочой калия, что может приводитьк гипокалиемиис развитиемсвойственныхей общей слабости, адинамии инарушениясократительнойспособностисердца. Поэтомуследует одновременноназначатьраствор хлоридакалия. При упорныхотеках на фонегипопротеинемииможно рекомендоватьприменениесреднемолекулярнойфракции полимераглюкозы- полиглюкина(декстрана) ввиде капельноговнутривенноговведения 500 мл6% раствора, чтоповышаетколлоидно-осмотическоедавление плазмыкрови, способствуетперемещениюжидкости изтканей в кровьи вызываетдиурез. Полиглюкинлучше действуетна фоне леченияпреднизолономили диуретиками.Ртутные мочегонныесредства припочечных отекахне следуетприменять, таккак их диуретическоедействие связанос токсическимвлиянием наканальцевыйэпителий иклубочки почек, что приводитнаряду с увеличениемдиуреза к снижениюфильтрационнойфункции почек.При лечениипочечных отековпуриновыепроизводные- теофиллин, эуфиллин и др.- малоэффективны.
Прилечении гипертоническойформы хроническогогломерулонефритамогут бытьназначеныгипотензивныесредства, применяемыепри лечениигипертоническойболезни: резерпин, резерпин сгипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однакоследует избегатьрезких колебанийАД и его ортостатическогопадения, которыемогут ухудшитьпочечный кровотоки фильтрационнуюфункцию почек.В преэклампсическомпериоде и прилечении эклампсии, которая можетвозникнутьи при обострениихроническогогломерулонефрита, больным можетбыть назначенсульфат магния; при внутривенноми внутримышечномвведении онв виде 25% раствораможет снижатьАД и улучшитьфункцию почекс диуретическимэффектом, атакже способствуетуменьшениюотека мозга.Лечение в конечнойстадии хроническогонефрита см.Почечнаянедостаточностьхроническая.
Прогноз.Исходом хроническогогломерулонефритаявляется сморщиваниепочек с развитиемхроническойпочечнойнедостаточности- хроническойуремии. Иммунодепрессивнаятерапия значительноизменила течениеболезни. Наблюдаютсяслучаи полнойремиссии болезнис исчезновениемкак общих, таки мочевых симптомов.
Нефротическийсиндром
(НС)-неспецифическийклинико-лабораторныйсимптомокомплекс, выражающийсяв массивнойпротеинурии(5 г/сут и более), нарушенияхбелково-липидногои водно- солевогообмена. Этинарушенияпроявляютсягипоальбуминемией, диспротеинемией(с преобладанием(Хд-тобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отекамидо степенианасарки сводянкой серозныхполостей.
ТерминНС широкоиспользуетсяв классификацияхзаболеванийВОЗ и почтивытеснил старыйтермин «нефроз».НС бывает первичными вторичным.Первичный НСразвиваетсяпри собственнозаболеванияхпочек (всеморфологическиетипы гломерулонефритаБрайта, в томчисле так называемыйлипоидныйнефроз, мембранознаянефропатия, нефропатическаяформа первичногоамилоидоза, врожденныйи наследственныйНС). ВторичныйНС встречаетсяреже, хотя группаобусловливающихего заболеванийвесьма многочисленна: коллагенозы(СКВ, узелковыйпериартериит, системнаясклеродермия), геморрагическийваскулит, ревматизм, ревматоидныйартрит, септическийэндокардит, диабетическийгломерулосклероз, болезни крови(лимфомы), хроническиенагноительныезаболевания(абсцессы легких, бронхоэктазыи др. ), инфекции(туберкулез), в том числепаразитарные(малярия) и вирусные, опухоли, лекарственнаяболезнь и аллергия.Гистологическиеи цитологическиеисследованияпрежде всеговыявляют изменения, характерныедля нефропатий, вызвавшихразвитие НС.К гистологическимпризнакамсамого НС относятсяслияние ножковыхотростков ираспластываниетел подоцитовв клубочках, гиалиноваяи вакуольнаядистрофияклеток проксимальныхканальцев, наличие «пенистых»клеток, содержащихлипиды.
ПатогенезНСтесно связанс основнымзаболеванием.Большинствоперечисленныхвыше болезнейимеют иммунологическуюоснову, т. е.возникаютвследствиеосаждения ворганах (и почке)фракций комплемента, иммунных комплексовили антителпротив антигенабазальноймембраны клубочкас сопутствующиминарушениямиклеточногоиммунитета.
Главнымзвеном в патогенезеведущего симптомаНС — массивнойпротеинурии- является уменьшениеили исчезновениепостоянногоэлектрическогозаряда стенкикапиллярнойпетли клубочка.Последнеесвязано с обеднениемили исчезновениемиз нее сиалопротеина, в норме тонкимслоем «одевающего»эпителий и егоотростки, лежащиена базальноймембране, инаходящегосяв составе самоймембраны. Врезультатеисчезновения«электростатическойловушки» белкив большом количествевыходят в мочу.Вскоре происходит«срыв» процессареабсорбциибелков в проксимальномканальце нефрона.Нереабсорбированныебелки попадаютв мочу, обусловливаясвоим составомселективный(альбумин итрансферрин)или неселективный(высокомолекулярныебелки, например, альфа (два)-МГ) характерпротеинурии.
Всеостальныемногочисленныенарушения приНС являютсявторичнымипо отношениюк массивнойпротеинурии.Так, в результатегипоальбуминемии, сниженияколлоидно-осмотическогодавления плазмы, гиповолемии, уменьшенияпочечногокровотока, усиленнойпродукции АДГ, ренина и альдостеронас гиперреабсорбциейнатрия развиваютсяотеки.
Симптомы, течение.Клиническаякартина НС, ломимо отеков, дистрофическихизменений кожии слизистыхоболочек, можетосложнятьсяпериферическимифлоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковойинфекциейразличнойлокализации, отеком мозга, сетчатки глазногодна, нефротическимкризом (гиповолемическийшок).В некоторыхслучаях признакиНС сочетаютсяс артериальнойгипертензией(смешаннаяформа НС).
ДиагностикаНСтрудностейне представляет.Диагноз основногозаболеванияи обусловливающейНС нефропатииставят на основаниианамнестическихданных, данныхклиническогоисследованияи данных, полученныхс помощью пункционнойбиопсии почки(реже другихорганов), а такжедополнительныхлабораторныхметодов (LE-клеткипри наличииСКВ).
ТечениеНСзависит отформы нефропатиии характераосновногозаболевания.В целом НС — потенциальнообратимоесостояние. Так, липоидномунефрозу (дажеу взрослых)свойственныспонтанныеи лекарственныеремиссии, хотямогут быть ирецидивы НС(до 5-10 раз в течение10-20 лет). При радикальномустраненииантигена(своевременнаяоперация приопухоли, исключениелекарства-антигена)возможна полнаяи стабильнаяремиссия НС.Персистирующеетечение НСвстречаетсяпри мембранозном, мезангиопролиферативноми даже прифибропластическомгломерупонефрите.Прогрессирующийхарактер теченияНС с исходомв хроническуюпочечнуюнедостаточностьв первые 1,5-3 годаболезни отмечаетсяпри фокально-сегментарномгиалинозе, экстракапиллярномнефрите, подостромволчаночномнефрите.
Лечениебольныхс НС заключаетсяв диетотерапии- ограничениепотреблениянатрия, потребленияживотного белкадо 100 г/сут. Режимстационарныйбез соблюдениястрого постельногорежима и лечебнаяфизкультурадля предупреждениятромбоза венконечностей.Обязательнасанация очаговлатентнойинфекции. Излекарственныхсредств применяют:1) кортикостероиды(преднизолонпо 0,8- 1 мг/кг в течение4-б нед; в случаеотсутствияполного эффекта- постепенноеснижение до15 мг/сут и продолжениелечения на 1-2мес; 2) цитостатики(азатиоприн- 2-4 мг/кг или лейкеран- 0,3-0,4 мг/кг) до 6-8 мес;3) антикоагулянты(гепарин -20 000-50 000 ЕДв сутки) иногдаантикоагулянтынепрямогодействия; 4)противовоспалительныепрепараты(индометацин- 150- 200 мг в сутки, бруфен — 800- 1200 мгв сутки); 5) мочегонные(салуретики- одни или всочетании свнутривеннымиинфузиямиальбумина, фуросемид, верошпирон).Эффективностьтерапии определяетсяхарактеромосновногозаболеванияи морфологическимиособенностяминефропатии.Курортноелечение (санаторииБайрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в периодремиссии иЮжного берегаКрыма) показанобольным с НСв зависимостиот вида основногозаболеванияи степени егоактивности.
Прогнозприсвоевременноми адекватномлечении основногозаболеванияможет бытьблагоприятным.ПИЕЛИТ
Воспалениепочечной лоханки.Острое воспалениеслизистойоболочки верхнихмочевых путей-лоханки и чашечек- неизменносопровождаетсявоспалительнымповреждениеми паренхимыпочек. Хроническоевоспалениелоханки и чашечеквсегда поддерживаетсякакой-либопричиной — хроническимвоспалениеминтерстициальнойткани почекили заболеванием, препятствующимликвидациивоспалительногопроцесса (каменьлоханки, опухольверхних мочевыхпутей, стриктурамочеточникаи др. ). Во всехэтих случаяхнеобходимодиагностироватьосновное заболевание- хроническийпиелонефрит, инфицированныйнефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д.«Чистого» пиелитапрактическине бывает, иправильнееговорить обостром и хроническомпиелонефрите.ПИЕЛОНЕФРИТ
Неспецифическоеинфекционноезаболеваниепочек, поражающеепочечную паренхиму, преимущественноинтерстициальнуюткань, лоханкуи чашечки.Пиелонефритможет бытьодно- и двусторонним, первичным ивторичным, острым (серозныйили гнойный), хроническимили рецидивирующим.
Этиология, патогенез.Чаще всегопиелонефритвызываетсякишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками.У Уз больныхострым пиелонефритоми у 2/3 больныххроническимпиелонефритоммикрофлорабывает смешанной.Во время лечениямикрофлораи ее чувствительностьк антибиотикамменяются, чтотребует повторныхпосевов мочидля определенияадекватныхуроантисептиков.Необходимопомнить о ролипротопластови L-форм бактерийв возникновениирецидивовпиелонефрита.Если инфекцияв почке поддерживаетсяпротопластами, то посев мочине обнаруживаетих. Развитиепиелонефритав значительнойстепени зависитот общего состояниямакроорганизма, снижения егоиммунобиологическойреактивности.
Инфекцияпроникает впочку, лоханкуи ее чашечкигематогеннымили лимфогеннымпутем, из нижнихмочевых путейпо стенкемочеточника, по его просвету-при наличииретроградныхрефлюксов.Важное значениев развитиипиелонефритаимеют стазмочи, нарушениявенозного илимфатическогооттока из почки.Пиелонефритучасто предшествуетлатентно протекающийинтерстициальныйнефрит.
Острыйпиелонефритбывает:
интерстициальным
серозным
гнойным.
Апостематозныйнефрит и карбункулпочки — возможныепоследующиестадии острогогнойногопиелонефрита.
Симптомы, течение.Заболеваниеначинаетсяостро, появляютсявысокая (до 40гр. С) температура, озноб, проливнойпот, боль впоясничнойобласти; настороне пораженнойпочки — напряжениепередней брюшнойстенки, резкаяболезненностьв реберно-позвоночномуглу; общеенедомогание, жажда, дизурияили поллакиурия.Присоединяющиесяголовная боль, тошнота, рвотауказывают набыстро нарастающуюинтоксикацию.Отмечаютсянейтрофильныйлейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умереннойпротеинуриейи гематурией.Иногда приухудшениисостояниябольных лейкоцитозсменяетсялейкопенией, что служитплохим прогностическимпризнаком.Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным.При двустороннемостром пиелонефритечасто появляютсяпризнаки почечнойнедостаточности.Острый пиелонефритможет осложнятьсяпаранефритом, некрозом почечныхсосочков.
Диагноз.Важную рольв диагностикеиграют указанияв анамнезе нанедавно перенесенныйострый гнойныйпроцесс илиналичие хроническихзаболеваний(подострыйсептическийэндокардит, гинекологическиезаболеванияхдр. ). Характерносочетаниелихорадки сдизурией, больюв поясничнойобласти, олигурией, пиурией, протеинурией, гематурией, бактериуриейпри высокойотносительнойплотности мочи.
Следуетпомнить, чтопатологическиеэлементы в мочемогут наблюдатьсяпри любом остромгнойном заболеваниии что пиурияможет иметьвнепочечноепроисхождение(предстательнаяжелеза, нижниемочевые пути).На обзорнойрентгенограммеобнаруживаетсяувеличениеодной из почекв объеме, приэкскреторнойурографии — резкое ограничениеподвижностипораженнойпочки при дыхании, отсутствиеили более позднеепоявление тенимочевыводящихпутей на сторонепоражения.Сдавленночашечек и лоханки, ампутация однойили несколькихчашечек указываютна наличиекарбункула.
Лечение.В остром периоденазначают стол№ 7а, потреблениедо 2-2,5 л жидкостив сутки. Затемдиету расширяют, увеличиваяв ней содержаниебелков и жиров.При развитииметаболическогоацидоза назначаютнатрия гидрокарбонатвнутрь 3-5 г илив/в 40-60 мл 3-5% раствора.Для улучшенияместногокровообращения, уменьшенияболей назначаюттепловые процедуры(согревающиекомпрессы, грелки, диатермияпоясничнойобласти). Еслиболи не стихают, то применяютспазмолитики(платифиллин, папаверин, экстракт белладонныи др. ).
Проводитсяантибактериальнаятерапия налидиксовойкислотой (невиграмон, неграм), курслечения которойдолжен продолжатьсяне менее 7 дней(по 0,5-1 г 4 раза вдень), производныминитрофурана(фурадонин по0,15 г 3-4 раза в день, курс лечения5-8 дней), нитроксолином(5-НОК), назначаемымпо 0,1-0,2 г4 раза вденьв течение 2-3 нед.Применениеэтих препаратовдолжно бытьпоочередным.Нельзя одновременноназначатьналидиксовуюкислоту инитрофурановыепроизводные, так как приэтом ослабляетсяантибактериальныйэффект. В течениепервых 5-6 дней, особенно приинфекции, резистентнойк антибиотикам, можно применятьгексаметилентетрамин(уротропин)внутрь по 0,5-1 г3- 4 раза в деньили в/в 5-10 мл 40%раствора ежедневно.
Весьмаэффективносочетанноелечение антибиотикамии сульфаниламидами.Подбор антибиотиковосуществляетсяв зависимостиот чувствительностик ним микрофлоры.Назначаютпрепаратыгруппы пенициллина(бензилпенициллинпо 1 000 000-2 000 000 ЕД/сут, оксациллинвнутрь или в/мпо 2-3 г/сут, ампициллинвнутрь до 6-10 г/сут, ампициллинанатриевую сольв/м или в/в неменее 2-3 г/сути др. ) или вместесо стрептомицином(0,25-0,5 г в/м 2 раза всутки). Применяюттакже тетрациклины(тетрациклинвнутрь по 0,2-0,3г4-6 раз в сутки; его производные-морфоциклин, метациклини др. ), антибиотики-макролиды(олететрин, тетраолеанвнутрь по 0,25 г4-6 раз в сутки), антибиотики-аминогликозиды(канамицин в/мпо 0,5 г 2-3 раза всутки, гентамицинв/м по 0,4 мг/кг 2-3раза в сутки), антибиотики-цефалоспорины(цефалоридин, цепорин в/м илив/в по 1,5-2 г в сутки)и др.
Следуетпомнить онеобходимостисмены антибиотиковкаждые 5-7-10 днейи о примененииих в умеренныхдозах с осторожностьюпри функциональнойнедостаточностипочек.
Изсульфаниламидныхпрепаратовназначаютуросульфани этазол (по 1г 6 раз в сутки), сульфаниламидыдлительногодействия(сульфапиридазинпо 1-2 г в первыесутки, затемпо 1 г в течение2 нед; сульфамонометоксин, сульфадиметоксин).
Убольшинствабольных ужечерез несколькодней исчезаютизменения вмоче, однакоантибактериальнаятерапия должнапродолжаться(обычно курслечения длится4 нед). При неэффективностиконсервативнойтерапии (чащепри апостематозномнефрите и карбункулепочек) показанооперативноевмешательство.
Хроническийпиелонефрит
Можетбыть следствиемнеизлеченногоострого пиелонефрита(чаще) илипервично-хроническим, т. е. может протекатьбез острыхявлений с началазаболевания.У большинствабольных хроническийпиелонефритвозникает вдетском возрасте, особенно удевочек. У 1/3больных приобычном обследованиине удаетсявыявить несомненныхпризнаковпиелонефрита.Нередко лишьпериоды необъяснимойлихорадкисвидетельствуютоб обостренииболезни. В последниегоды все чащеотмечаютсяслучаи комбинированногозаболеванияхроническимгломерулонефритоми пиелонефритом.
Симптомы, течение.Одностороннийхроническийпиелонефритхарактеризуетсятупой постояннойболью в поясничнойобласти настороне пораженнойпочки. Дизурическиеявления у большинствабольных отсутствуют.В период обострениялишь у 20% больныхповышаетсятемпература.В осадке мочиопределяетсяпреобладаниелейкоцитовнад другимиформеннымиэлементамимочи. Однакопо мере сморщиванияпиелонефритическойпочки выраженностьмочевого синдромауменьшается.Относительнаяплотность мочисохраняетсянормальной.Для диагностикисущественноезначение имеетобнаружениев моче активныхлейкоцитов.При латентномтечении пиелонефритацелесообразнопроведениепирогеналовогоили преднизолоновоготеста (30 мг преднизолона, растворенногов 10 мл изотоническогораствора хлориданатрия, вводятв/в в течение5 мин; через 1; 2; 3ч и через суткипосле этогомочу собираютдля исследования).Преднизолоновыйтест положителен, если послевведения преднизолоназа 1 ч мочойвыделяетсяболее 400 000 лейкоцитов, значительнаячасть которых-активные. Обнаружениев моче клетокШтернгеймера- Мальбинасвидетельствуеттолько о наличиив мочевой системевоспалительногопроцесса, ноеще не доказываетсуществованияпиелонефрита.
Однимиз симптомовзаболеванияу большинствабольных являетсябактериурия.Если числобактерий в 1 млмочи превышает100 000, то необходимоопределитьих чувствительностьк антибиотиками химиопрепаратам.Артериальнаягипертензия- частый симптомхроническогопиелонефрита, особеннодвустороннего.
Функциональноесостояние почекисследуют спомощью хромоцистоскопии, экскреторнойурографии, клиренс-методов(например, определениекоэффициентаочищения эндогенногокреатин инакаждой почкойв отдельности), радионуклцдныхметодов (ренографияс гиппураном, меченым 1311, сканированиепочек). Прихроническомпиелонефритерано нарушаетсяконцентрационнаяспособностьпочек, тогдакак азотовыделительнаяфункция сохраняетсяна протяжениимногихлет.Развивающийсявследствиенарушенияфункций канальцевацидоз, а такжепочечные потерякальция и фосфатовиногда приводятк вторичномупаратиреоидизмус почечнойостеодистрофией.
Приинфузионнойурографиивначале определяютсяснижениеконцентрационнойспособностипочек, замедленноевыделениерентгеноконтрастноговещества, локальныеспазмы и деформациичашечек и лоханок.В последующемспастическаяфаза сменяетсяатонией, чашечкии лоханки расширяются. Затем краячашечек принимаютгрибовиднуюформу, самичашечки сближаются.Инфузионнаяурографиябывает информативнойтолько у больныхс содержаниеммочевины вкрови ниже 1г/л. В диагностическинеясных случаяхприбегают кбиопсии почек.Однако приочаговых пораженияхпочки припиелонефритеотрицательныеданные биопсиине исключаюттекущего процесса, так как возможнопопадание вбиоптат непораженнойткани.
Сразвитиемпочечнойнедостаточностипоявляютсябледность исухость кожныхпокровов, тошнотаи рвота, носовыекровотечения.Больные худеют, нарастаетанемия. Из мочиисчезаютпатологическиеэлементы. Осложненияпиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечныхсосочков.
Диагнознередко представляетбольшие трудности.При дифференциальнойдиагностикес хроническимгломерулонефритомважное значениеимеют характермочевого синдрома(преобладаниелейкоцитуриинад гематурией, наличие активныхлейкоцитови клеток Штернгеймера- Мальбина, значительнаябактериурияпри пиелонефрите), данные экскреторнойурографии, радионуклиднойренографии.Нефротическийсиндром свидетельствуетеналичии гломерулонефрита.При артериальнойгипертензииследует проводитьдифференциальнуюдиагностикумежду пиелонефритом, гипертоническойболезнью ивазоренальнойгипертен-зией.Характерныйанамнез, свойственныйпиелонефриту, мочевой синдром, результатырентгенологическогои радионук-лидногоисследований, выявляемаяс помощьюхромоцистоскопииасимметрияэкскрециикрасителя вподавляющембольшинствеслучаев позволяютраспознатьзаболевание.
Вопросо наличиивазоренальнойгипертензиирешается спомощью внутривеннойурографии, радионуклиднойренографиии аортоартериографии.
Лечениехроническогопиелонефритадолжно проводитьсядлительно(годами). Начинатьлечение следуетс назначениянитрофуранов(фурадонин, фурадантини др. ), налидиксовойкислоты (неграм, невиграмон),5-НОК, сульфаниламидов(уросульфан, атазол и др. ), попеременночередуя их.Одновременноцелесообразнопроводитьлечение клюквеннымэкстрактом.При неэффективностиэтих препаратов, обостренияхболезни применяютантибиотикиширокого спектрадействия. Назначениюантибиотикакаждый раздолжно предшествоватьопределениечувствительностик нему микрофлоры.Большинствубольных достаточныежемесячные10-дневные курсылечения. Однакоу части больныхпри такойтерапевтическойтактике из мочипродолжаетвысеватьсявирулентнаямикрофлора.В таких случаяхрекомендуетсядлительнаянепрерывнаяантибиотикотерапиясо сменой препаратовкаждые 5-7 дней.При развитиип. н. эффективностьантибак-й терапииснижается (из-за сниженияконцентрацииантибактериальныхпрепаратовв моче). Присодержаниив сывороткекрови остат-гоазота более0,7 г/л терапевтическидейственнойконцентрациив моче антибак-хпр-в достичьпрактическине удается. Приотсутствиипочечнойнедостаточностипоказано курортноелечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Али.ЦИСТИТ
Воспалениемочевого пузыря.Наблюдаетсяв любом возрасте, но чаще всегоу пожилых женщин.
Этиология.Ведущая рольпринадлежитинфекции.Проникновениепатогенныхбактерий вмочевой пузырьу женщин обусловленоособенностямистроения мочеполовогоаппарата — короткаяи широкая уретра, близость квлагалищу ипрямой кишка.
Возникновениюцистита способствуютнарушениеоттока мочииз мочевогопузыря, дефлорация, беременность, роды, воспалениеполовых органов, охлаждение, запор, употреблениевеществ, раздражающихслизистуюоболочку мочевогопузыря (гексаметилентетрамин- уротропин), облучениемочевого пузыряпри лучевойтерапии опухолейорганов таза.
Сопротивляемостьорганизма ислизистойоболочки мочевогопузыря имеетбольшое значениев предупреждениивоспаления.Местные нарушениякровообращения, высокая вирулентностьбактерий ипродолжительностьпребыванияих в мочевомпузыре существенноспособствуютвозникновениюцистита. Вбольшинствеслучаев инфекциямочевых путейу женщин связанас половой жизнью(соблюдениегигиены половойжизни и опорожнениемочевого пузырядо и после половогоакта уменьшаютвозможностьзанесенияинфекции).Возникновениецистита у мужчинможет бытьобусловленопростатитом(острый и хронический), стриктуройуретры, аденомой, камнем илираком предстательнойжелезы и другимизаболеваниямиполовых органов.Причиной хроническогоцистита каку мужчин, таки у женщин могутбыть камни, опухоль, лейкоплакияи туберкулезмочевого пузыря, но такой «хроническийцистит» являетсявторичным, воснове еголежит другоезаболеваниемочевого пузыря, которое должнобыть своевременнораспознановрачом.
Первичныххроническихциститов практическине бывает, подмаской хроническогоцистита скрываетсяобычно другоеурологическоезаболевание.В этиологиицистита у детейважную рольиграют аномалииразвитиямочеиспускательногоканала, егосужения, клапаныи т. д. Возможнои гематогенноепроникновениеинфекции вмочевой пузырь.
Симптомы, течение.Воспалениемочевого пузыряможет развитьсявнезапно, ночаще всегоявления циститанарастаютпостепенно.Он проявляетсячувством дискомфорта, ощущениемжжения и зудав области уретрыи промежностиво время мочеиспускания.Ощущение дискомфортаи боли над лобкомили в областипромежностимогут оставатьсяи после мочеиспускания.Мочеиспусканиястановятсячастями, болезненными, количествомочи при каждоммочеиспусканииуменьшается.В конце актамочеиспусканияиногда мочаокрашиваетсякровью. Позывына мочеиспусканиемогут бытьимперативными, иногда наблюдаетсянеудержаниемочи. В большинствеслучаев приостром циститетемпературатела остаетсянормальной, редко бываетсубфебрильной.Повышениетемпературыпри циститесвидетельствуето том, что инфекцияраспространиласьза пределымочевого пузыря, чаще всего наверхние мочевыепути. Пальпацияи перкуссияв надлобковойобласти прицистите иногдасопровождаютсяболезненностью.Напряжениемышц переднейбрюшной стенкинаблюдаетсяглавным образому детей.
Мочапри остромцистите содержитмного лейкоцитови эритроцитов, что обусловливаетналичие в нейнебольшихколичествбелка. Бактериуриявсегда выявляетсяпри инфекционномцистите. Каки при другихформах инфекциимочевых путей, при циститеважно определитьстепень бактериурии.Обнаружениев 1 мл мочи более100 000 микробныхтел свидетельствуетоб остром процессе.При циститев крови определяютсялишь умеренныйлейкоцитози повышеннаяСОЭ.
Важнымиметодами исследованияявляются посевмочи и исследованиефлоры на чувствительностьк антибиотиками химиотералевтическимпрепаратам.Это исследованиепозволяетпровести рациональнуюантибактериальнуютерапию цистита, но занимаетоколо 48 ч. Наличиецистита пристерильноймоче — основаниедля проведениядиагностикитуберкулезамочевой системы.
Лечение.Больной острымциститом долженсоблюдатьпокой, находитьсяв тепле, желателенпостельныйрежим. Грелкана надлобковуюобласть, сидячиетеплые ванныуменьшают боль.Пища должнабыть без острыхприправ, маринадов, консервантов.Рекомендуетсяпить чай с молоком.Применятьмочегонныесредства неследует, таккак при этомзначительноснижаетсяконцентрацияантибактериальныхпрепаратовв моче. Основойлечения являютсяантибанктериальныепрепараты; ихследует назначать, не дожидаясьрезультатовпосеве мочии определениямикрофлорына чувствительность.Широким спектромдействия ивысокой эффективностьюобладает бактрим(бисептол), которыйпри циститеможно назначатьпо 2 таблетки2 раза в день.После полученияданных исследованиямикрофлорымочи и ее чувствительностипрепарат можнозаменить. Длялечения циститаприменяютневиграмонпо 0,5 г 4 раза вдень, фурадонинпо 0,1 г 4 раза вдень, фурагинпо 0,1 г 3 раза вдень.
Лечениепродолжается5-10 дней. Еслизаболеваниедлится дольшеи обнаруживаетсябактериурия(более 100 000 микробныхтел в 1 мл мочи), следует назначитьантибиотики.Наиболеецелесообразнов этих случаяхприменитьампициллинпо 500 мг 4 раза вдень.
Профилактика:соблюдениеправил личнойгигиены, содержаниеполовых органови промежностив чистоте, лечениезапоров игинекологическихзаболеваний.
Прогнозприсвоевременномлечении благоприятный.УретритВоспалительныйпроцесс в стенкемочеиспускательногоканала. Бывают:гонорейныенегонорейныеинфекционныебактериальныйвирусныйспирохетныйкандидомикотическийтрихомонадныйамебныймикоплазменный
--PAGE_BREAK--неинфекционныеконгестивный(в результатевенозногозастоя впростатовезикулярнойсосудистойсети)
Полокализациипроцесса:
Передний
Задний
Тотальный
Поклиническомутечению: острый, хронический.
Неинфекционные, как правило, возникают приповреждениимочеиспускательногоканала, обычнов процесседиагностическихили лечебныхпроцедур(травматическийу.), а медикаментозныеи другие аллергены(аллергическийу.). Неинфекционныеу. Развиваютсяпри нарушенииобмена веществу больных, длительнострадающихфосфато-, оксалато-, урато- урией, при сахарномдиабете. В этихслучаях у. являетсяследствиеммеханическогораздраженияслизистойоболочкимочеиспускательногоканала.
Разнообразныеинфекционныеагенты, попадаяна слизистуюоболочкумочеиспускательногоканала и внедряясьв его многочисленныелакуны и железы, вызывают воспаление, либо сохраняютсяпродолжительноевремя без признаковзаболевания(стойкое илитранзиторноеносительство).
Привенерическиху. заражениепроисходитодновременнодвумя возбудителямии более. Гноеродныебактерии, грибкии др., как правило, способны вызватьу. только послепредварительногонарушениянормальногофизиол. состоянияслизистойоболочкимочеиспускательногоканала или еготравмы. В такихусловиях иногдапроявляютинвазивностьнекоторыесапрофитымочеиспускательногоканала, которыеподдерживаютвоспаление, первоначальновызванноеэкзогеннымвозбудителем(post-гонорейные,-трихомонадныеу.)
Морф:При хроническомтечении у. кэкссудативнымизменениямприбавляютсяпролиферативные.Воспалительныеинфильтратыв подслизистомслое приобретаюточаговый, ограниченныйхарактер ивпоследствиимогут замещатьсярубцовой тканью, что приводитк сужениюмочеиспускательногоканала – стриктурам.Воспалительныйпроцесс распространяетсяна железы илакуны уретры.Цилиндрическийэп. уретры наотдельныхучастках подвергаетсяметаплазиив многослойныйплоский и дажеизредка вороговевающий.На некоторыхучастках могутразвиватьсягрануляциии папиломатозныеразрастания, особенно впредстательнойчасти мочеиспускательногоканала мужчин.
Длятравматических(термическихи химических)у. типичен болееили менее выраженныйнекроз слизистойоболочки.
Клиника:у.различнойэтиологиипротекают содинаковымисимптомами, различаясьлишь по выраженностиклин. признаковвоспаления.При остром у.появляетсяболь, жжениеили зуд в началемочеиспускания, выделения изнаружногоотверстиямочеиспускательногоканала. Приосмотре обнаруживаютгиперемию, отекслизистойоболочки вобласти наружногоотверстиямочеиспускательногоканала, обильноегнойное илислизисто-гнойноеотделяемое; пальпация вобласти заднейст. мочеиспускательногоканала болезненна.В дальнейшемгиперемия иотечность вобласти наружногоотверстиямочеиспускательногоуменьшаются; отделяемоестановитсянезначительнымили прекращается.В ряде случаеву. с самого началапротекает смало выраженнымисубъективнымии объективнымипризнаками(торпиднаяформа). При этомскудное отделяемоеотмечаетсятолько по утрам, иногда лишьв виде корочки, склеивающейнаружное отверстиемочеиспускательногоканала; мочаобычно прозрачная, с единичнымигнойными нитями.
Призатянувшихсяу. воспалениезачастую неограничиваетсяпередней уретрой, а распространяетсяна задний ееотдел и шейкумочевого пузыря, переходя втотальный у.Острый тотальныйу. характеризуетсячастыми, иногданеудержимымипозывами кмочеиспусканию, болями в концеего, макроскопическиопределяемойпиурией, иногдатерминальнойгематурией.
Воспалительныеявления постепенностихают и спустя1-3 недели наступаетклин. ремиссия.При недостаточномэффективномлечении у. можетприобрестихр. течение.При хр. у. жалобыбольных разнообразны, обычно онисвязаны сосложнениямиили невротическимирасстройствами.Симптомы у.могут отсутствовать, течение заболеваниявялое, с периодическимиобострениями, возникающимипод влияниемпровоцирующихфакторов –алкоголя, половоговозбуждения, охлажденияи др.; у большинствабольных сохраняютсяскудные выделенияиз мочеиспускательногоканала.
Приу. возможныосложнениякак со стороныорганов мочеполовойсистемы, таки экстрагенитальные(поражения кожии слизистыхоболочек, суставов, глаз и др.) Клиническиони напоминаютосложнениягонореи, нопротекают болеевяло и хужеподдаютсялечению. Наиболеечастым осложнениемявляется простатит, нередко онсочетаетсяс везикулитоми эпидидимитом.Из экстрагенитальныхосложненийпри хладимидийномуретрите наиболеечасто встречаютсяконъюктивиты.
Диагнозострыйу. в большинствеслучаев непредставляеттрудностейи основываетсяна типичныхжалобах, данныхосмотра и результатахисследованиямочи. Существеннуюроль в топическойдиагностикеиграют стаканныепробы. Для уточнениядиагноза производятбактериоскопическоеи бактериологическоеисследованиеотделяемогоиз мочеиспускательногоканала. При хр.у. эти исследованияпроводят повторно, забирая материалв виде мазкови соскобов сослизистойоболочки: всомнительныхслучаях производятуретроскопию.Иногда прибегаютк рентгеновскомуисследованию– ретрограднойуретрографии.
Придиагностикеуретрита необходимопрежде всегоисключитьгонорейныйу. Посколькуклин. признакине позволяютотвергнутьгонорейнуюэтиологию у., прибегаютклаб. исследованиям.При остромгонорейному. в большинствеслучаев гонококкиобнаруживаютсяв мазках измочеиспускательногоканала, приторпидномтечении у. производятпосевы отделяемогона специальныесреды.
Бактериальныеу., вызванныепат. бактериями, диагностируютпри обнаруженииих в отделяемоми мазках измочеиспускательногоканала. Определенноезначение придаютнахождениюв повторновзятых мазкахбольшого числафагоцитированныхбактерий одногои того же вида.
У.при инф. заболеванияхвстречаетсякрайне редко; они малосимптомны, диагностируютсяпри выделениисоответствующихвозбудителей(паратиф, б.тиф)
Туберкулезныйу., как правило, возникаетвторично, вследствиераспространенияпроцесса изпредстательнойжелезы илисеменных пузырьков, причем почтивсегда поражениеограничиваетсязадним отделоммочеиспускательногоканала. Характерныпостоянныеболи в промежности.Прямая микроскопияи посевы наобычные средымало помогаетдиагнозу; необходимоисследоватьна микобактерииосадок суточноймочи. При уретрографиивыявляют скоплениярентгеноконтрастноговещества вобласти семенногобугорка и затекиего в протокипредстательнойжелезы.
Кандидомикотическийу., передающийсяполовым путемили возникающийвследствиедисбактериоза, протекает, какправило, торпидно.При уретроскопиивиден характерныйбелесовато-серыйналет, напоминающиймолочницу, после удалениякоторого обнажаетсяотечная и резкогиперемированнаяслизистаяоболочка. Элементыгрибка в большомколичествеобнаруживаютсяв соскобах изуретры принепосредственноймикроскопии.
Длятрихомонадногоу.характерномалосимптомноехр. течение, изредка встречаютсяслучаи острогоили подостроговоспаления.Диагноз основанна обнаружениитрихомонадв отделяемомиз мочеиспускательногоканала или припосевах напитательныесреды.
Амебныйу.наблюдаетсякрайне редко, главным образому мужчин-гомосексуалистовпри внедрениивозбудителяамебной дизентерии, который выявляетсяв мазках, окрашенныхгематоксилином, или в нативныхпрепаратах.
Примикоплазменному.возбудительвыделяют наспециальныхпитательныхсредах
Прихладимидийному.большинствабольных клин.признаки выраженыслабо, выделенияиз мочеиспускательногоканала скудные, слизистогоили слизисто-гнойногохарактера.Хламидии всоскобах изуретры можнообнаружитьв мазках, окрашенныхпо Романовскому-Гимзе, но более эффективенметод прямойиммунофлюоресценциии посевы наклетки Мак-Коя.Следует учитывать, что хламидийныйу. входит в триадупризнаковболезни Рейтера.
Дляконгестивногоу., возникающегоглавным образомпри частыхполовых актах, онанизме, а также при хр. запорах, геморрое, характерныскудные стекловидныевыделения измочеиспускательногоканала, почтине содержащиелейкоцитови бактерий.Типично поражениезаднего отделамочеиспускательногоканала, выраженныеколликулит, застойныйпростатит, преобладаниесимптомовполовых расстройств.
Приаллергическому.в отделяемомиз уретрыобнаруживаютсябольшое количествоэозинофилов, патогеннаямикрофлораобычно отсутствует.
Травматическийобусловленныйхимическими, термическимиили механическимивоздействиями, обычно бурноразвиваетсяи быстро исчезаетпосле устраненияраздражителя.Эта форма у.диагностируетсяна основанииамнестическихданных, свидетельствующихоб эндоуретральныхинструментальныхвмешательствахили ошибочномвведении вуретру растворовхимическихвеществ.
Лечениеинфекционногоу. при давностизаболеваниядо 2 мес., ограничиваетсяназначениемлекарственныхсредств, выборкоторых зависитот этиологиизаболевания.При затянувшемсяи хроническому. назначаютобщеукрепляющуютерапию, проводятлечение сопутствующихзаболеваний(анемии, сахарногодиабета, гиповитаминозаи др.) и местноелечение всоответствиис локализациейи распространенностьюпат. процесса; например, промываниемочеиспускательногоканала асептическимирастворами(перманганатакалия, нитратасеребра и др.).
Притрихомонадному. применяютспециальнуютерапию; прибактериальном, хламидийноми микоплазменному. наиболееэффективны
Принеинфекционныху. устранениепричины, какправило, ведетк исчезновениюсимптомоввоспалениямочеиспускательногоканала.
Прогнозпринеосложненныху. благоприятный.Своевременноначатое рациональноелечение позволяетдобиться клин.излечения убольшинствабольных.
Профилактикувен.у. включаетличную профилактику, аналогичнуюпроводимойпри др. вен.заболеваниях.и общественную.Для предупреждениянеполовогопроисхождениянеобходимособлюдениеправил личнойгигиены; проведенияэндоуретральныхвмешательствв строго стерильныхусловиях сограничениемтравматическихманипуляций.
ГИДРОНЕФРОЗ
Развиваетсявследствиенарушенияоттока мочии характеризуетсярасширениемлоханочно-чашечнойсистемы, патологическимиизменениямиинтерстициальнойткани почеки атрофией еепаренхимы.Гидронефрозправой илилевой почкивстречаетсяодинаковочасто, двусторонний- лишь в 5-9% случаевэтого заболевания.
Этиология, патогенез.Гидронефрозможет бытьврожденными приобретенным.Причинамиврожденногогидронефрозаслужат дистенезиямочевых путей; врожденнаяаномалия расположенияпочечной артерии(или ее ветви), сдавливающеймочеточник; врожденныеклапаны и стриктурымочеточника; ретрокавальноерасположениемочеточника; уретероцеле, врожденнаяобструкциянижних мочевыхпутей. Причинамиприобретенногогидронефрозаявляются некоторыеурологическиезаболевания: почечнокаменнаяболезнь, воспалительныеизменениямочевой системы, травматическиесужения мочевыхпутей, опухолимочевых путей, опухоли предстательнойжелезы, а такжеретроперитонеальнойклетчатки, опухоли шейкиматки, злокачественнаяинфильтрациязабрюшиннойклетчатки иклетчаткималого таза, метастазыопухоли в забрюшинныелимфатическиеузлы, наконец, различныетравматическиеи другие поврежденияспинного мозга, ведущие к нарушениямоттока мочи.В тех случаях, когда препятствиеоттоку мочирасположенодистальнеелоханочно-мочеточниковогосегмента ирасширяетсяне только лоханка, но и мочеточник, имеет местогидроуретеронефроз.
Гидронефрозбывает:
Асептическим
инфицированным.
Впервом случаепочечные изменениязависят отстепени обструкциии длительностизаболевания, во втором — какот степениобструкциии длительностизаболевания, так и от вирулентностиинфекции. Вначальныхстадиях заболеванияпочка внешнемало отличаетсяот здоровогооргана, обнаруживаетсялишь расширениелоханки и чашечек.Повышенноевнутрилоханочноедавление нарушаетфункцию почек, но эти нарушенияеще обратимыи после устраненияобструкциифункция почкивосстанавливается.При более длительномнарушенииоттока мочив почке развиваютсяорганическиеизменения, которые рассматриваютсякак обструктивныйинтерстициальныйнефрит. Приэтом послеустраненияобструкциифункция почкивосстанавливаетсялишь частично.Если происходятинфицированиегидронефроза, то интерстициальныйнефрит переходитв обструктивныйпиелонефрит.
Симптомы, течение.Гидронефрозможет длительноразвиватьсябессимптомно, и лишь присоединениетаких осложнений, как инфекция, образованиекамня в лоханкеили травматическоеповреждениепораженнойпочки, обусловливаютпервые симптомызаболевания, дающие основаниедля исследованиямочевой системы.В большинствеслучаев гидронефрозпроявляетсяболями в поясничнойобласти.
Болиносят характерпочечной колики(см. Почечнаяколика) с типичнойлокализациейи иррадиациейпо ходу мочеточникав паховую область, в яичко у мужчини наружныеполовые органыу женщин, бедроили промежность.
Приступыпочечной коликиболее характерныдля начальнойстадии гидронефроза.В дальнейшем, когда стенкалоханки и чашечекчастично замещаетсясоединительнойтканью, лоханкаи чашечки теряютспособностьактивно сокращаться, гидронефрозпроявляетсятупыми болямив поясничнойобласти. Болипри гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возникатьи днем, и ночьюнезависимоот того, на какомбоку спит больной.Последнийсимптом важендля дифференциальнойдиагностикигидронефрозас нефроптозом, при которомбольные предпочитаютспать на больномбоку. При обструкцииверхних мочевыхпутей дизурииобычно не бываетилиона возникаетлишь вовремя приступаболей.
Другойважный симптомгидронефроза- гематурия.Макроскопическаягематуриянаблюдаетсяу 20% больныхгидронефрозом, микрогематурия-значительночаще. Повышениетемпературыво время усиленияболей в поясничнойобласти свидетельствуетеприсоединенииинфекции. Прощупатьувеличеннуюпочку удаетсялишь при оченьбольшом гидронефрозе.Более информативнымметодом исследованияпри гидронефрозеявляетсяхромоцистоскопия, при которойобнаруживаетсязначительноезапаздываниеили отсутствиевыделенияиндигокарминасо стороныпораженнойпочки. Рентгенологическоеисследованиепочки — основнойметод диагностикигидронефроза.
Обзорнаярентгенограммадает возможностьопределитьразмеры почеки обнаружитькамни, если ониимеются. Насерии внутривенныхурограмм можноотметить замедленноенакоплениеконтрастногораствора врасширенныхлоханке (лоханках)и чашечках. Наурограммахвидны расширенная, округлой формылоханка, расширенныечашечки. Призначительномнарушениифункции почкиконтрастныйраствор можетнакопитьсяв достаточнойконцентрациилишь через 1-2ч или вовсе невыделитьсябольной почкой.Таким образом, внутривеннаяурографияпозволяетдиагностироватьи стадию заболеванияот пиелозктазиидо гигантскогогидронефрозас утратой функциипочки. Дополнительнымиметодами диагностики, существенноуточняющимиданные клинико-рентгенологическихметодов, являютсярадионуклиднаяренографияи сканированиепочек, устанавливающиестепень нарушенияфункции почки(почек).
Вследствиесходства симптомовгидронефрозследует дифференцироватьотпочечнокаменнойболезни (неосложненнойразвитиемгидронефроза), при которойрентгенологическиобнаруживаетсятолько каменьпочки, от нефроптоза, при которомболи возникаютпри движении, больные предпочитаютспать на больномбоку, смещающаясяпочка прощупываетсяв положениибольного стоя, а на рентгенограммах, выполненныхв положениилежа и стоя, выявляетсязначительнаяподвижностьпочки. При опухолипочки в отличиеот гидронефрозапальпируемаяпочка плотнаяи бугристая.При поликистозебугристые почкипрощупываютсяс обеих сторон.
Вовсех этих случаяхв дифференциальнойдиагностикеведущая рольпринадлежитрентгенологическимметодам исследования.
Лечениегидронефрозахирургическое.Его важно провестив ранний период, когда устранениеобструкциимочевых путейне толькопредотвращаетдальнейшиеанатомическиеизменения, нои приводит кулучшениюфункции почек.В леченииинфицированногогидронефрозаважное местозанимаетантибактериальнаятерапия подконтролемпосевов мочии исследованиямикрофлорына чувствительностьк антибактериальнымпрепаратам(см. Пиелонефрит).
Прогноз.Двустороннийгидронефрозпри нарастаниисодержанияостаточногоазота в кровии других нарушенияхгомеостазаприводит кхроническойпочечнойнедостаточности.
Использованнаяне по назначениюлитература
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, «Практика», 1995
БМЭ, Медицина, 1985
Патофизиология, П.Ф. Литвицкий, «Геотармед», 2002
Клиническая фармакология, И.Б. Михайлов