--PAGE_BREAK--Після проведених операцій в різні строки виникали ускладнення: нориці –13,9%, абсцеси – 12,12%, перитоніт – 6,06%, заочеревинна флегмона – 4,55%, евентерація –2,8%, які в 3,88% привели до летального наслідку.
Хворих було розділено на три групи: основну клінічну групу склали 53 хворих із різними формами гострого панкреатиту та супутніми серцево-судинними захворюваннями, 50 пацієнтів з гострим панкреатитом без кардіоваскулярної патології (контрольна група І) та 30 чоловік – практично здорові люди (контрольна група ІІ). Із контрольної групи І — 32 хворих мали панкреато-кардіальний синдром.
Результати досліджень опрацьовували методами варіаційного статистичного аналізу за програмою “Microsoft Еxcel” із визначенням критерію Ст’юдента
Основні результати дослідження. Важливим моментом є вчасна і адекватна оцінка важкості і прогнозу перебігу панкреатиту. Тому нами було проведено оцінювання індексу прогнозування тяжкості перебігу гострого панкреатиту (ІПВ). При оцінюванні індексу прогнозування тяжкості перебігу гострого панкреатиту (ІПВ) легкий ступінь тяжкості спостерігався у 32,04% хворих (33 чоловік), тяжкий – у 29,13% (30 хворих), а тяжкий перебіг із можливістю розвитку гнійного процесу і загрозою життю хворого – у 38,83% (40 пацієнтів). Щодо аналізу прогнозу перебігу панкреонекрозу, який зводився до підрахунку ознак синдрому системної відповіді на запалення (SIRS) та оцінювався згідно з термінологією Північноамериканської узгоджувальної конференції, то легкий ступінь було діагностовано – 46%, середній – у 29%, важкий – у 25%.
В процесі роботи досліджено, що гострий панкреатит поєднується: з панкреато-кардіальним синдромом (31,07% — контрольна група І) із нього — синдромом ранньої реполяризації шлуночків (17,5%); та супровідною серцево-судинною патологією – у 51,7% (основна група): ішемічною хворобою серця та її ускладненнями (35,1%), гіпертонічною хворобою І-ІІІ стадії (10,5%), недостатністю кровообігу І-ІІ стадії (18,45%) (табл.3).
Таблиця 3
Частка серцево-судинних відхилень та захворювань у хворих на ГП
Супутні серцево-судинні зміни
та захворювання
Загальна кількість хворих
Абс. число
(%)
Контрольна
група І (n=50)
панкреато-кардіальний
синдром
32
31,07
Основна група
(n=53)
ішемічна хвороба серця
36
35,1
ГХ І-ІІІ ст.
11
10,5
НК І-ІІ ст.
19
18,45
Аналізуючи вікову тенденцію супровідної серцево-судинної патології, ми бачимо превалювання її з віком, а наявність панкреато-кардіального синдрому має прямо пропорційну залежність від клініко-морфологічної форми гострого панкреатиту.
Щодо функціональних класів за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), то хворих з І ФК було 22,64%, ІІ ФК – 30,19%, ІІІ ФК – 41,51% та ІV ФК – 5,66%, із них 75,47% мали хронічну серцево-судинну недостатність (n=53). Частота інтра — і післяопераційних серцево-судинних ускладнень становить 22,5% випадків, її виразність залежить від віку, тяжкості до-операційних розладів функції міокарда, характеру патології ПЗ, об’єму оперативного втручання при відкритій лапаротомії і тиску карбоксиперитонеуму при лапароскопічному методі. У випадку некректомій із одночасною марсупіалізацією залози ускладнення в 2 рази частіше спостерігались в порівнянні з розкриттям та дренуванням гнійників. При мініінвазивному методі лікування вони були в 1,6 рази частіше у випадку лапароскопії з тиском карбоксиперитонеуму 12-13 мм рт. ст. порівняно з лапароскопією з тиском карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст. Під час проведення порівняльного аналізу частоти серцево-судинних ускладнень між верхньо-серединною лапаротомією і лапароскопічним втручанням з тиском карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст., вони були в 2,3 рази частіше при верхньо-серединному доступі, а порівняно з лапароскопічною операцією з тиском карбоксиперитонеуму 12-13 мм рт. ст. суттєвої різниці практично не було.
Наявність синдрому ранньої реполяризації шлуночків без супровідної органічної патології міокарда істотно не впливає на функцію міокарда та безпосередні результати мініінвазивного втручання при набряковому панкреатиті та асептичному панкреонекрозі (ΔS ((36,39 ±0,88)%, (31,03 ± 0,07)% Р
У хворих із гострим панкреатитом при наявності панкреато-кардіального синдрому (при збереженій систолічній функції міокарду (фракції викиду > 56%)), або супутній серцево-судинній патології І-ІІ ФК за NYHA, становить незначний операційно-анестезіологічний ризик, дозволяє притримуватись активної тактики, а вибір тиску карбоксиперитонеуму між 8 — 11 мм рт. ст. і 12-13 мм рт. ст. при мініінвазивному втручанні та об’єму оперативного втручання при лапаротомії практичного значення не має.
При гострому панкреатиті із супровідною серцево-судинною патологією ІІІ –ІV ФК по NYHA (за наявності депресії сегмента ST з епізодами гострої ішемії міокарда (депресії сегмента ST ≥ 2,5 мм), екстрасистолічних аритмій, миготливої аритмії, систолічної дисфункції (фракції викиду 49%)) становить високий операційно-анестезіологічний ризик, що вимагає притримуватись активно-вичікувальної тактики. Хірургічне втручання в таких хворих здійснювали в “холодному періоді”. Провівши порівняльний аналіз функціонального стану міокарда у 16 хворих із депресією сегмента ST та фракцією викиду 48,00-58,00% за допомогою показників фракції викиду, ступеня (глибини), зміщення ST на момент госпіталізації і під час превентивної до-операційної підготовки на 6-7 добу, встановили, що комплексна передопераційна підготовка у даному випадку суттєво змінила фракцію викиду в бік покращання скоротливої здатності міокарду ((56,53 ±0,51)% і (60,60 ±0,33)%, Р0,05) депресії сегмента ST виражених змін не виявили.
У хворих з органічною кардіальною патологією при фракції викиду 54,12 ±0,87% у випадку неможливості медикаментозної корекції функції міокарда при некротичному панкреатиті операцією вибору вважати розкриття та дренування гнійників та мініінвазивне втручання при тиску карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст., що дозволило в 2-2,3 рази зменшити частоту інтра — і післяопераційних серцево-судинних ускладнень в порівнянні із некректомією.
Розвиток інтоксикаційного синдрому при гострому панкреатиті супроводжується надлишковим накопиченням продуктів ПОЛ вже на ранніх стадіях захворювання з високим темпом подальшого їх зростання на тлі пригніченості антиоксидантної системи організму. В середньому рівень МДА збільшувався в 2,55-2,66 рази (р
Поряд з цим встановлено, що використання берлітіону (в основній клінічній групі) в комплексній терапії панкреатиту інгібує процеси вільно радикального окислення ліпідів ((5,77±0,25) мкмоль/л та (2,93±0,30) мкмоль/л (р
У хворих на гострий панкреатит (контрольна група І) в початковій формі спостерігається компенсаторне зменшення внутріклітинної рідини з певною динамікою (>на 1,45% від норми) величини позаклітинної рідини (р
Але при гострому панкреатиті у випадку приєднання набрякового синдрому (основна група) спостерігається порушення співвідношення позаклітинного та внутріклітинного просторів за рахунок позаклітинної гіпергідратації (1: 0,7) (р
Так як панкреатит являє собою 2-ох фазний паталогічний процес: перша фаза характеризується вираженою інтоксикацією; друга фаза протікання, якої визначається еволюцією вогнищ панкреонекрозу та зон панкреатогенної диструкції в заочеревинній клітковині, то нами було проведено вияснення взаємозв’язку між вираженою ендогенною інтоксикацією та розвитком гнійних ускладнень, а також між впливом ендогенної інтоксикації на функціональний стан міокарду та гемодинаміку. Для виявлення прогностичної залежності протікання гострого панкреатиту нами було проаналізовано отримані дані показників пептидів середньо-молекулярної маси у хворих із набряковим панкреатитом та асептичним і інфікованим панкреонекрозами в 3-ьох тижневі строки від моменту початку лікування та встановлено, що крім достовірного підвищення рівня СМП у ранні строки спостереження, у хворих з набряковим панкреатитом та асептичним панкреонекрозом даний показник на 14-ту добу має тенденцію до зменшення на відміну від пацієнтів з інфікованим панкреонекрозом. В даної групи хворих рівень СМП на 14-ту добу був вищим ніж при поступленні на 1,3% (р
Оцінюючи показники поліорганної дисфункції в прогнозі перебігу та тяжкості ГП на фоні серцево-судинної патології, встановлено, що в даної групи пацієнтів (n=30) гемодинамічні порушення характеризувалися розвитком синдрому „ малого серцевого викиду ” (зниженням ударного об’єму до (71,20 ± 4,53) мл, загального периферичного опору на фоні артеріальної гіпотензії, зниження ОЦК на 10% та більше, розвитку легеневої гіпертензії та порушення продуктивності лівих та правих відділів серця). Інкреторна функція підшлункової залози відзначалася гіперглікемією (у 1,26 разу). Підвищення рівня МДА (в середньому в 4,5 разу) супроводжувалося виснаженням антиоксидантної системи захисту в 1,24 рази (р
На підставі проведених досліджень була індивідуалізована лікувальна та хірургічна тактика, розроблені способи етапної профілактики та лікування поліорганної недостатності і гнійно-некротичних ускладнень у хворих на панкреатит. Основою лікувальної тактики у хворих на гострий панкреатит на тлі кардіоваскулярного синдрому є проведення консервативної терапії, яка передбачала етіопатогенетичне лікування (зменшення секреторного набряку підшлункової залози, усунення біліарної гіпертензії, синтезу ферментів та аутолізу органа), зниження ферментемії і інтоксикації організму продуктами тканинного розпаду, стимуляцію антиоксидантної системи захисту та корекція і відновлення функції життєво важливих органів та дала позитивні результати без хірургічного втручання у 35,92%. У решти хворих (69,90%) при необхідності проведення оперативного втручання, використання принативної консервативної терапії кардіоваскулярної патології у передопераційному періоді сприяло покращенню функціонального стану міокарду в 1,08-1,12 рази. Так у 21,3% хворих (загальна кількість 31,07%) з гострим панкреатитом та супровідними функціональними змінами міокарду та пацієнтів основної групи ФК І дане лікування доповнювалося призначенням вазоділятатора (каптоприл добова доза не повинна перевищувати 37,5-75 мг) або інгібіторів АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу). При низькому АТ призначали престаріум (периндоприл) 2-4 мг на добу. Для покращення скоротливої здатності міокарда призначалося введення нітропрепаратів (нітрогліцерин, ізосорбіт). Доповнювалося лікування дачею сечогінних (триампур, урегіт, лазікс, фуросемід). У хворих на ГП з супровідними органічними захворюваннями серця ФК ІІ-ІV консервативне лікування доповнювалося: В-адреноблокаторами (пропранолол 20 мг 3рази на добу, атенолол 50-100 мг 2 рази на добу, метопролол по 100 мг 2 рази на добу); поляризуючі суміші; в стадії суб — та декомпенсації – нітропрепарати (олікард 40 ретард 1 раз на добу, нітрогранулонг, нітронг-форте); антагоністи іонів кальцію (верапаміл 80 мг 3 рази на добу, коринфа по 10 мг 4 рази на добу), інгібітори АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу, периндоприл), кордарон 200 мг 2 рази на добу, предуктал 20мг 2 рази на добу з антиішемічною та антиаритмічною ціллю. Також лікувальна програма включала: антиоксиданти, антиагреганти, сечогінні (особливо при ХСН ІІ-ІІІст), при високому АТ – гіпотензивні (ноліпрел по 2 та 4 мг, аккузид 20 та ін). Доза препаратів підбиралася індивідуально, з врахуванням органічних змін та систолічної і діастолічної функції міокарду.
продолжение
--PAGE_BREAK--