2. Етіологія.Патогенез.Клініка 4
3. Лікування 10
а) Комплексне;
б) Медикаментозне;
в) Лікувальнафізкультура.
4. Золоті перлинипівнічних морів
5. Профілактикаатеросклерозу 14
6. Дефіцитрозуміння іспівробітництва 16
Використаналітература 17Атеросклероз – один з основних причин інвалідності і смертності населення
В останнідесятиріччярізко зміниласьструктуразахворюваностіта смертностінаселення зарахунок такзваних “хворобцивілізації”(стенокардія, гіпертонічнахвороба, цукровийдіабет, алергія, депресія, ожиріннята ін.). 100 роківатеросклерозі його ускладненнязустрічалисьнадзвичайнорідко. Підвищенийрівень ліпідів(холестеринуі триглінридів)в крові – одназ основнихпричин атеросклерозуі таких йогоускладнень, як інфаркт,інсульт, стенокардія.Але є на нашійпланеті народності, які майже нестраждаютьна ці хвороби(ескімоси, японці).В їх харчовийринок практичноніколи не входитьчервоне м’ясо, а харчуютьсявони переважноморською рибою, яка міститькомплекс незаміннихполіненасиченихжирних кислот.
Атеросклероз– хронічнапрогресуючахвороба артерійеластичногоабо еластично-м’язовоготипу, яка характеризуєтьсязмінами внутрішньоїоболонки судин– інтими, вогнищемнакопиченнямв ній ліпідів, мукополісахаридів, компонентівкрові, проліферацієюклітиннихелементів, розвиткомфіброзу ікальцифікації.
Термін“атеросклероз”запропонуваву 1904 році Маршан.Атеросклерозє одним ізнайпоширенішихзахворювань, найчастішоюпричиною втратипрацездатностіі передчасноїсмерті. В 1912 роціА. Н. Анічков іС. С. Халатоввстановили, що накопиченняхолестеринув організмікролів викликаєутворенняатеросклеротичнихбляшок в аортіта інших артеріях, куди холестеринпотрапляє зплазми крові, це стало початкомзнаменитоїхолестериновоїтеорії атеросклерозу.Етіологія. Патогенез. Клініка
Безпосередніпричини атеросклерозуневідомі. Однак, виявлені такзвані факториризику, наявністьяких збільшуєймовірністьвиникненнязахворювання.Серед них постійненервово-психічнеперенавантаження(збільшує ризикатеросклерозув 4 рази); гіперліпідемія, особливо ІІ,ІІІ і ІV типза Фредеріксоном; спадковість(схильністьдо атеросклерозупередаєтьсяпо регресивномутипу); гіподинамія, якщо людинасидить на роботібільше 5 годинна день, абоактивне дозвілляскладає менше10 годин на тиждень; куріння, надлишковамаса тіла, переїданнявуглеводіві жирів; внутрішніфактори – артеріальнагіпертензія, цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчнокам’янахвороба таінше. Існуєбільше 200 факторівризику атеросклерозу.
Один факторризику збільшуєчастоту атеросклерозув 2 рази, а приїх комбінаціїможливістьйого виникненнязростає вгеометричнійпрогресії.
На сьогоднішнійдень висунутобагато концепційрозвиткуатеросклерозу.Найпоширенішимє плазмоваінфільтраційнаконцепціяатеросклерозуА. Н. Анічкова.Згідно з неюпри порушенніспіввідношеннябілків, ліпідів, вуглеводів, катехоламінів, вітамінівліпіди просочуютьстінку артерій, викликаютьреактивнезапалення ірозвиток атероми.Імунна теоріятвердить, щоліпопротеїдинизької щільності, з’єднані збілками, можутьстати антигенами, на них починаютьвироблятисяантитіла. Реакціяантиген-антитіловиникає в судинністінці розвитокімунного запалення, на його місціутворюєтьсяатеросклеротичнабляшка. Тромбогеннатеорія: приактиваціїтромбоцитіврозпадаються-гранули, звільняютьсябіологічно-активніречовини, якіподразнюютьстінку артерії, виникає атерома.Фізична (судинна)теорія стверджує, що атеросклерозрозвиваєтьсяна пошкодженійфізичнимифакторами(гарячка, підвищенняартеріальноготиску, отруєння)стінці артерії.
Зміни локалізуютьсяв артеріяхеластичноготипу – аорті, коронарних, мозкових, ниркових, мезентеріальнихартеріях, крупнихсудинах нижніхкінцівок. Спочаткуна інтимі утворюютьсяліпідні плями, потім фібрознібляшки, що виступаютьв просвіт судин, далі розвиваютьсяскладні атеросклеротичнізміни: бляшкивиразкуються, розпадаються, прориваютьсяв просвіт судини, що може статипричиноютромбоемболії.
До факторів, що визначаютьсхильністьбляшок до розривуналежать: перевагав бляшці ліпідногоядра, стоншенняв ній кількостіколагену, атакож механічнавтомлюваністьфіброзноїоболонки ізапаленнявсерединібляшки, щосупроводжуютьсяінфільтрацієюмакрофагамиїї покришки.Втомлюваність– це результаттривалої циклічноїнапруги підвпливом величезноїкількостіперіодів стисненняі розтягнення.Маркери запаленнябляшки – підвищеннярівня С-реактивногобілка.
В останніроки одержанонезаперечнідокази ініціаціїгенералізованогоатеросклеротичногопроцесу локальнимабо системзапаленням, викликанимперсистуючоюв організміхронічноюінфекцією натлі видозміненоїімунологічноїактивності.
У процесівсмоктуванняв кишечникужирів, які надходятьз їжею, утворюютьсянайбільшічастинкиліпопротеїдів– хіломікрони.На шляху з кишечникадо печінки відхіломікронівза допомогоюферменталіпопротеїнліпазивідщеплюютьсятригліцериди(ТГ). Хіломікрониза допомогоюліпопротеїдіввисокої густини(ЛПВГ) поглинаютьсяклітинамипечінки і з ниху печінцісинтезуютьсяліпопротеїдидуже низькоїгустини (ЛПДНГ), які багаті натригліцериди.
Тригліцериди(ТГ) крові аботригліцеридижирової тканини, які під впливомліпаз гідролізуютьсядо вільнихжирних кислот, використовуютьсяпечінкою якпаливо і йдутьдля синтезув печінціліпопротеїдівдуже низькоїгустини (ЛПДНГ), з яких у своючергу синтезуютьсяліпопротеїдинизької густини(ЛПНГ). Холеристерин ліпопротеїдівнизької густини(ХС ЛПНГ) відкладаєтьсяв місцях ушкодженняендотелію, щоі є основнимз ключовихмоментів розвиткуатеросклерозу.Таким чином, чим більшийвміст в кровітригліцеридів, холестеринуліпопротеїдівнизької густини, загальногохолестерину, ти більшийризик розвиткуатеросклерозу.
Попередженнянакопиченняв клітинахнадлишку холестерину(ХС) пов’язанез функцієюліпопротеїдіввисокої густини(ЛПВГ). Вонисинтезуютьсяв апараті Гольджіклітин печінкиі з плином кровінадходять воргани і тканини.Холестеринліпопротеїдіввисокої густини(ХС ЛПВГ) не може“атакувати”артеріальнустінку, томуне є атерогенним.Більше того, система ліпопротеїдіввисокої густинизабирає холестеринз “м’яких” або“ранніх” бляшоксудин, постійноочищаючи організмвід холестерину(ХС). Таким чином, ліпопротеїдивисокої густинимають антиатеросклеротичнудію і чим вищийїх рівень вкрові, тим меншийризик атеросклерозу.
В перебігуатеросклерозурозрізняютьдо клінічнийперіод, колиу хворого наявніфактори ризику, ліпоїдоз, алене має клінічнихпроявів, і клінічний, який проходитьтри стадії.Перша стадія– ішемічна –характеризуєтьсярозвиткомішемічних змінв органах, якікровопостачаютьсяураженимиартеріями.Тромбонекротичнастадія супроводжуєтьсятромбозоматеросклеротичнозмінених судин.Третя стадія, фіброзна, приякій в органахрозвиваєтьсясполучна тканина.
Залежно відлокалізаціїрозрізняютьатеросклерозаорти, вінцевихсудин, судинмозку, нирок, мезентеріальнихсудин, артерійнижніх кінцівок, кожен з якихмає відповіднуклінічну картину.
Атеросклерозниркових судинведе до розвиткунефросклерозу, ретельноїгіпертензії, порушенняфункціональноїздатностінирок.
Атеросклерозартерій головногомозку проявляєтьсяпогіршеннямрозумовоїздатності, широкою втомою, безсонням, головокружінням.Ускладненнямйого є розладимозковогокровообігу.
Атеросклерозартерій нижніхкінцівок абож “облітеруючийатеросклероз”клінічно проявляєтьсяболями в литковихм’язах, яківиникають приходьбі й змушуютьхворого зупинятися(“переміжнакульгавість”), хворих турбуютьмерзлякуватістьі похолоданнякінцівок. Об’єктивновиявляєтьсяослаблюєтьсяабо відсутністьпульсації наa. dorsalispedis eta. tibialisposterior.
Діагностикабазується наданих анамнезу, клінічнійкартині, показникахліпідограми, виявленняхарактернихзмін артерій(потовщеннястінок, кальцифікатив стінках, звуженняпросвіту вділянці розміщеннябляшанок), зцією метоювикористовуютьрентгенографію, ангіографію, ехокардіографію, комп’ютернутомографію, ядерно-магнітно-резонанснутомографія.
Схильністьдо розвиткуатеросклерозув людини залежитьв першу чергувід співвідношенняв плазмі кровіЛПНГ і ЛПВГ, щовизначаєтьсяяк коефіцієнтатерогенностіза А. Н. Климовим:
/>
Цей показнику здоровихлюдей не перевищує3 відн. од., у хворихвін досягає6-8 одиниць.
Інші показники, при яких вірогідністьрозвитку ІХСнезначна:
— загальнийхолестерин(ХС)
— тригліцериди(ТГ)
— холестеринліпопротеїдіввисокої густини(ХС ЛПВГ) > 1,2 ммоль/л(> 45 мг/дл).
Нормальнийвміст в плазміосновних ліпів
Показники Вміст в плазмі
Загальний холестерин (ХС)
Холестерин ліпопротеїдів низької густини (ХС ЛПНГ)
Холестерин ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ)
Три гліцерин (ТГ)
Індекс атерогенності за Климовим
3,5-5,2 ммоль/л
до 3,5 ммоль/л
0,9-1,9 ммоль/л
0,5-2,0 ммоль/л
до 4
Необхідновключати враціон більшепродуктів ізриби і іншихморепродуктів.Жир який міститьсяв морепродуктах, володіє властивостямизбільшуватикількістьантитерогеннихліпопротеїдівв крові завдякивисокому вмістув них насиченихомега 3 жирнихкислот. Це знижуєризик розвиткуатеросклерозу, не дивлячисьна те, що в риб’ячомужирі багатохолестерину.Дуже кориснажирна морськариба, якоюрекомендуютьзаміняти продуктитваринногопоходженняабо риб’ячийжир в чистомувигляді.
Необхідновідмовитисьвід продуктів, які містять“прихованийжир”, добавленогона етапі заводськогоприготування– ковбаси, консервованітваринні продукти, кремові тортифабричноговиготовлення.
Класифікаціярівнів загальногоХС, ХС ЛПВГ вкрові (рекомендації2-ї доповідікомісії експертівСША з питаньвиявлення, діагностикиі лікуванняІХС, 1993)
Концентрація, ммоль/л Оцінка Загальний холестерин 6,2 Підвищений рівень ХС ЛПНГ А. При відсутності ІХС або інших проявів атеросклерозу судин 4,1 Підвищений рівень Б. У хворих ІХС або іншими проявами атеросклерозу судин
Лікування
Лікуванняатеросклерозукомплексне, включаючирежим, дієту, медикаментозне, санарно-курортнелікування, лікувальнуфізкультуру, а при необхідностіі хірургічнукорекцію.
Хворим рекомендуютьрежим із правильнимчергуваннямпраці та відпочинку, уникати психоемоційнихперевантажень, відмовитисявід паліннята зловживаннямалкоголем. Ураціоні обмежуютьжирні та солодкістрави, кухоннусіль до 3-5г надобу, бажановживати морськіпродукти, овочіта фрукти. Сприятливудію атеросклерозімає цибуля ічасник.
У дієті зменшуютькількістьнасиченихжирів. Із м’яснихпродуктіврекомендуютьпісну яловичину, телятину, м’ясокурки або індикабез шкірки.Необхідноуникати смаженихсправ. Небажановключати враціон ковбаси, сосиски, а такожсметану, сири, морозиво.
Враховуючиантиатерогеннудію полі ненасиченихжирних кислотв раціон включаютьрослинні олії(соняшникову, кукурудзяну, соєву), риб’ячийжир. Існуютьдані, що вживанняна день 30 г риби, або 2 рибнихдні на тиждень, знижує смертністьІХС на 50%.
До продуктів, які містятьнайбільшехолестерину, належать мозок, нирки, печінка, риб’яча ікра, жовтки яєць.При вживаннів їжу жовткаяєць не можнаодночасновикористовуватижировміщуючіпродукти, такяк жир різкозбільшує відсотоквсмоктуванняхолестеринуіз яєчногожовтка.
В дієті збільшуютькількістьрослинноїклітковини, яка в достатнійкількості єу вівсянці, пластівцях, бобових, чорнійсмородині, яблуках, буряку, капусті, моркві.
Фізичні вправизнижують рівеньхолестеринучерез 2 місяціпри умовірегулярності, не менше 3 разівна тиждень по30 хвилин.
Медикаментознатерапія показанапри відсутностіефекту віддієти, зниженнямаси тіла, фізичнихтренувань, колирівень ліпопротеїдівнизької густиниперевищуєрівень 190 мг/дл(4,9 ммоль/л).
Класифікаціяантиатеросклеротичнихзасобів.
І. Гіполіпідемічнізасоби.
Лікарські засоби, які знижують вміст холестерину в крові.
А. Інгібіторисинтезу холестерину(ловастатин, мевастатин, правастатин, флувастатин; препаратитривалої дії– автостатин, церивастатин).
Б. Засоби, якіпідвищуютьвиведення ізорганізмухолестеринуі жовчних кислот– колестипол, холестирамін.
В. Антиоксиданти(токоферол, пробукол, кислотааскорбінова).
2. Лікарськіречовини, якізнижують вмісту крові тригліцеридів(похідні фібровоїкислоти – безофібрат, гемфіброзид, клофібрат, фенофібрат, ципрофібрат).
3. Лікарськіречовини, якізнижують вмісту крові холестеринуі тригліцеридів(кислота нікотинова).
Використовуючигіполіпідемічнісередники зрізним механізмомдії. Аніонообміннісоли абсорбуютьу кишечникужовчні кислоти, виводять їхіз організму.Порошок холестирамінприймають по4 г вранці таввечері, збільшуючидобову дозудо 24 г; колестіполпо 5 г всередину2 рази на добу.Гіпохолестеринемічнийефект проявляєтьсячерез місяць.При застосуваннісеквестр антівжовчних кислотможливі побічніявища – метеоризм, нудота, закрепи.Препарати, якігальмуютьвсмоктуванняхолестеринув кишечникуі зменшуютьйого рівеньв крові, рекомендованіпереважно пригіперліпідеміїІІ А типу. Фібратизменшуютьсинтез тригліцеридів, підвищуютьактивністьрецепторів, які захоплюютьліпопротеїдинизької щільностііз крові. СтатиниблокуютьГМГ-КоА-редукфазу, яка бере участьв процесі утворенняхолестерину.Призначаютьловастин (мевакор)20 мг під час вечері, симвастатин(зокор) 20-40 мг надобу, правастатин(ліпостат) вдобовій дозі(20-40 мг). В клінічнійпрактицівикористовуєтьсядруга генераціястатинів –флювастатин(лескол), по 20-40 мгна добу (ввечері), аторвастатин(ліпримар), терапевтичнадоза 10-80 мг надень, незалежновід прийомуїжі. У 2001 р. Церивастатинбуло знято ізпродажу у всіхкраїнах світучерез виявленнясерйозноїпобічної дії– рабдоміолізу(некрозу скелетнихм’язів). Пробуктолактивує нерецепторнийшлях видаленняіз крові ліпопротеїдівнизької щільності, має антиоксидантнудію. Призначаєтьсяпо 500 мг 2 рази вдень. Такожзастосовуютьпрепарати, якідіють на загортальнусистему крові(нікотиновакислота 0,02-0,05 гпісля вечері, збільшуючидозу до 2-3 г, гепаринотерація); нормалізуютьсольовий обмін, антиоксиданти, анаболічністероїди, загальнозміцнюючутерапію –кокарбоксилаза, рибоксин, АТФта ін.
Вплив різнихлікарськихта нелікарськихметодів наліпіди крові(Д. М. Аронов, 2000)
Методи впливу ЛПНГ ЛПВГ
Тригліце-
риди Апо А1 Апо В Статини
+++++
- -
++++
Секвестранти жовчних кислот
+
++
-
Фібрати
++
++
+++
-
+
Нікотинова кислота
+++
++
++
++
++
Пробукол
+
++
- - - Гепарин натрію
++
+
+++
+
++
Риб’ячий жир
+
++
+++
+
Ессенціальні фосфоліпіди
++
- - - Немає даних Шунтування тонкого кишечника
+++++
-
++
-
++++
Плазмоферез
+++++
++
++++
++++
Фізичні тренування
++
+
+++
-
++
Дієта
++
+
+++
-
++
Антиоксиданти
++
+
- - Рослинні розчинні волокна
+
- - - -
підвищеннярівня; - зниження рівня;(-) – відсутністьефекту; числохрестиківозначає виразністьдії.
Гіполідемічнісередники слідпризначитидиференційованоз врахуваннямтипу гіперліпідеміїза Фредеріксоном, рівня холестеринута тригліцеридів.При І та Vтипі застосовуютьдієту (обмежуютьсолодощі), вдеяких випадкахпризначаютьклофібрат, нікотиновукислоту. ПриІІ А типі використовуютьстатини, трибуспонін, пробукол, нікотиновукислоту, лінетол.Хворим ізгіперліпідемієюІІ Б типу проводятьтаке ж лікуванняяк і при ІІ Атипі із додатковимпризначеннямклофібрату.ІІІ тип гіперліпідеміївимагає призначенняклофібрату, вітаміну РР, обмеженнявуглеводів, при ІVтипі гіперліпідеміїдодають долікуванняпармідин.
Профілактика та лікування атеросклерозу
В сучасніймедицині длялікуванняатеросклерозупереважаєустановка нафармакологічніпрепарати, доскладу якихвходять хімічніречовини, щоне зустрічаютьсяв організмілюдини. Притриваломузастосуванняліків практичнозавжди виникаєризик побічнихефектів; такісполуки ведутьдо блокуванняметаболічнихпроцесів тавиникнення, наприклад, медикаментозноїхвороби у пацієнтів.Використанняпрепаратунатуральногопоходженнята біологічноактивних речовинне є противагоюмедикаментам.І ті, й інші маютьодну мету: нормалізаціяхолестериновогообміну. Всярізниця у принципідії. Нутрієнтиактивуютьприродні фізіологічніпроцеси і покращуютьякість життя.
Омега-3 відноситьсядо нутрієнтів, яка отриманаіз риб лососевихпорід холодноводневих моріві є складовоюнезаміннихполінасиченихжирних кислот.Найбільшуцінність дляорганізмулюдини середних маютьейкозопентаєноваі докозогексановакислоти. Особливідії омеги-3 – єстабілізаціябалансу ліпідногообміну з регуляцієюоптимальнихрівнів холестеринувисокої щільностіта мембраннихтканин. ВключенняОмеги-3 до раціонухарчуванняпопереджаєутвореннятромбів таатеросклеротичнихбляшок, зберігаєі відновлюєеластичністьсудин, знижуєризик інфарктуміокарда йінсульту. Покращуєкровообігголовного мозкута кінцівок, підтримуєсерцевий ритм, регулює метаболічніпроцеси у клітинах, покращує стансухої шкіри.
Омега-3 необхіднадля нормальногофункціонуваннязалоз внутрішньоїсекреції, впершу чергунаднирковоїта щитовидної; стимулює адаптаційніможливостіорганізму.Результатичисленнихпопуляційнихдослідженьпоказали, щосерцево-судинназахворюваністьі смертністьобернено пропорційнівмісту в раціонілюдей ПНЖК типуОмега-3.
Вчені прийшлидо висновку, що компоненти, які входятьдо складу Омеги-3, наполовинузнижують ризикраптової смертівід серцевогонападу. Дослідженняґрунтуютьсяна досить значномунауковомуматеріалі. Булиретельно вивчені11 тис. історійхвороб і обстеженісамі пацієнти, які перенеслигострий інфарктміокарду. Ученівважають, щоці кислотизнижують аритмію, яка частішевсього і стаєтим фатальнимчинником, якийведе до загибеліхворого присерцевомунападі. Черезтри місяціпісля того, якпостінфарктніхворі сталиприймати поодному грамуПНЖК класуОмеги-3 в день, раптові рецидивисерцевої хворобизнизилися на41 відсотки.
Рекомендовановживати дорослимпо одній капсуліОмеги-3 три разина день під часїжі.Дефіцит розуміння і співробітництва
У підсумкуслід вказати, що без розумінняситуації щодоССЗ з боку населенняі тісногоспівробітництваз лікарями, лікарі ніколине зможуть самізменшити високийрівень смертностів Україні. Цетакож практичноне можливо безучасті масмедіа.Принаймніполовину передчаснихсмертей можнауникнути завдякипрофілактиці, яка попри всене настількипопулярна унашій країні, як це необхідноу даній ситуації.Це головнапричина цього, чому лікарямне вдаєтьсяпереконатисвоїх пацієнтіву необхідностіздоровогоспособу життя.
Використаналітература:
Р. О. Сабадишин. Внутрішні хвороби. М. – Рівне – 2004. – с.30-35.
Бахтеєва Т. Д., Жупанець І. А., Нальтова О. М. Клінічна фармакологія серцево-судинних лікарських засобів.: Посібник. – Донецьк: “Норд – комп’ютер”. – 2002. – 472 с.
Сахарчук І. І., Ільницький Р. І. Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых растройств. – К., Здоров’я. 1985 – 200с.
Компендіум.
Журнал. Аптека галицька № 24 – 2006. с. 21.
Журнал. Провізор № 32 – 2002. с. 3
Медична газета. Здоров’я України № 20 – 2006.