Написал — Марков А.А.
Оценка — 5
Сдан в июне 1999 г. в СГМУ
Сибирский ГосударственныйМедицинскийУниверситет/>
Кафедраакушерства
игинекологии.
Рефератна тему:КЛИНИКАПРЕЭКЛАМПСИИИ ЭКЛАМПСИИ.
Написал: студент гр.1511
Марков А.А.
Преподаватель: Попова В.Н.
Томск1999 г.ПРЕЭКЛАМПСИЯ
Кромеотеков, гипертониии протеинурии, нарастающихпри переходенефропатиив преэклампсию, к которымприсоединяютсяновые симптомы, связанные снарушениемфункций ЦНС, расстройствоммозговогокровообращения, повышениемвнутричерепногодавления иотеком мозга.
Диагнозпреэклампсииставят приартериальномдавлении, превышающем140/90 мм рт ст. после20 нед беременностина фоне отекови/или протеинурии, при наличиисубъективныхсимптомов(головная боль, боль в эпигастральнойобласти, мелькание«мушек» передглазами, сонливостьи т. д.), характеризующихгипертензивнуюэнцефалопатию.
Слишкомдолгая упрощеннаятрактовкапреэклампсиипривела к широкомураспространениюсреди врачейнеправильногопредставленияо том, что наиболеедоступныесимптомы(гипертензия, протеинурияи отеки) и являютсяосновной проблемой.В то время какна самом делеони являютсялишь внешнимии позднимипроявлениямисиндрома полиорганнойи полисистемнойнедостаточности.Безусловно, эти признакипозволяютдиагностироватьпреэклампсию, но не составляютсущество самойпреэклампсии.
Придиагностикепреэклампсииследует помнить, что отеки руки лица представляютобычное явлениепри нормальнойбеременности.Кроме того, невыявлено четкойкорреляциимежду степеньюартериальнойгипертензиии отсутствиемили присутствиемотеков. Протеинурияявляется такимпоздним клиническимпризнаком, чтопримерно у 5—10 % женщин на фонепреэклампсиираньше появляютсясудороги, азатем белокв моче. Из этогоследует, чтокаждая женщинас явной преэклампсиейимеет типичныепризнаки поврежденияпочек и что этиповреждениявторичны. Особенноважно подчеркнуть, что преэклампсияи эклампсияразвиваютсяи до 20 нед беременностив связи с наличиемпузырногозаноса.
Прижизненнаябиопсия почекдала возможностьустановить, что клиническийдиагноз преэклампсииу 55 % женщин сочетаетсяс морфологическимиповреждениямипочек (нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит).Поэтому протеинуриипредшествуюттакие изменения, как увеличениеконцентрациимочевины икреатининав плазме крови.Однако этитесты неспецифичны.
Приустановлениидиагноза преэклампсииследует учитыватьхорошо известныефакторы риска: первую беременность(среди повторнородящихэтот диагнозможет бытьисключен на50 %, а среди многорожавших— на 70%), наличиехроническогозаболеванияпочек, проявляющегосяпротеинуриейи отеками, артериальнуюгипертензию, возраст до 25 ипосле 35 лет. Внаучной литературеуже стал появлятьсятермин «легкаяпреэклампсия», исходы которойблагоприятны, так как в основеэтого диагнозалежит однократноеповышениеартериальногодавления.
Сочетаниенизкого сердечноговыброса и гиповолемиисчитаетсяпричиной синдрома«гипоперфузии».
В зависимостиот измененийцентральнойгемодинамикивыделяют несколькотипов теченияпреэклампсии:
I типхарактеризуетсянизким давлениемв системе легочнойартерии, низкимсердечнымвыбросом ивысоким общимпериферическимсосудистымсопротивлением.
II типхарактеризуетсявысоким давлениемв системе легочнойартерии, высокимсердечнымвыбросом ивысоким общимсосудистымсопротивлением.
III типхарактеризуетсянормальнымдавлением всистеме легочнойартерии, высокимсердечнымвыбросом, нонизким общимпериферическимсопротивлением.
IV типхарактеризуетсявысоким сердечнымвыбросом, высокимдавлением всистеме легочнойартерии, нормальнымили увеличеннымобъемом плазмы.
У большинствабеременныхс гестозомимеются в различнойстепени выраженные, но все признакикритическогосостояния: гиповолемия, а следовательно, увеличениевсех концентрационныхпоказателей, централизациякровообращения, гипоксемия, нарушениекровообращенияв жизненноважных органах— мозге, почках, печени. Это всвою очередьсвязано с ухудшениемреологическихсвойств крови, наличиеммикротромбоза, возникновениемдиффузионно-перфузионнойплацентарнойнедостаточности, а также недостаточностифункции почек, миокарда, легких.Компенсаторныигенерализованныйсосудистыйспазм, нарушениевсех видовобмена, и в первуюочередь водно-солевого, усугубляеттяжелое состояниебольной.
С учетомимеющихсяданных можносгруппироватьнаиболее типичныедля преэклампсииклинико-лабораторныепризнаки.
1. Гиповолемия(снижение объемаплазмы по сравнениюс должнымприростом вданном срокегестации более30 %).
а) Сопряженныес гиповолемиейизменениягемодинамики(увеличениеОПСС, среднегоартериальногодавления, минутногообъема, частотысердечныхсокращений, давления заклиниванияв легочнойартерии, снижениецентральноговенозногодавления).
б) Нарушениямикроциркуляциии реологии(увеличениеконцентрациигемоглобина, гематокрита; снижение количестватромбоцитов, усиление агрегациитромбоцитови эритроцитов; изменениеразмеров исвойств форменныхэлементовкрови; повышениепроницаемостисосудистойстенки; снижениеКОД плазмыкрови; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хроническийсиндром — ДВС).
2. Нарушениефункции почек(олигурия, протеинурия, нарастаниев плазме мочевойкислоты, креатинина, азота мочевины; клиренса осмотическисвободнойводы).
3. Нарушениефункции печени(возрастаниеACT, ЛДГ, щелочнойфосфатазы, снижение альбумина).
4. Гиперплацентоз(шоковая плацента)и гипотрофияплода.
ЭКЛАМПСИЯ
В настоящеевремя эклампсияредко развиваетсяу беременныхс гестозом вусловиях стационара, так как внедрениеметодов интенсивнойтерапии позволилодостаточноэффективнопредупреждатьразвитие судорожнойстадии. Однакобольные могутпоступить вакушерскийстационарс клиническойкартиной эклампсии, которая в такомслучае остаетсядовольно частойпричиной материнскойсмертности.
Во времяэклампсическогоприступа возникаетспазм дыхательноймускулатуры, приводящейк апноэ, нарушениюдыхания, западениюязыка, обструкциидыхательныхпутей, вследствиечего возникаетгипоксия игиперкапния.Последняяусиливаетсекрецию желез, вследствиечего начинаетсяповышенноеотделениежелудочного, кишечного сока, слюны и бронхиальногосекрета. Посколькупри потересознания отсутствуеткашлевой рефлекс, накоплениебронхиальногосекрета и слюныприводит ксужению дыхательныхпутей или закрытиюих просвета, что вызываетобразованиеателектазов, нарушениегазового обмена.Шунтовая циркуляцияусиливаетгипоксию изадержку углекислоты.Гиперкапния, снижая возбудимостьдыхательногоцентра, усугубляетнарушениегазового обмена, а раздражениесосудодвигательногоцентра и синоаортальныхрецепторовспособствуетповышениюартериальногодавления вбольшом и маломкруге кровообращения.
Прогрессирующийспазм сосудовво время приступаэклампсии иизбыток крови, внезапно поступающейв циркуляторноерусло из спазмированныхмышц, оказываетзначительнуюнагрузку насердце, котораяусиливаетсягипоксией игиперкапнией.Этим объясняютсянарушения ритмасердца и измененияна ЭКГ. В результатеповышеннойнагрузки насердце развиваетсятахикардия, расширяютсяполости сердца, возникаетциркуляторнаянедостаточностьцентральногопроисхождения, которая усугубляетгипоксию игиперкапнию.
Приэклампсиинарушениефункции сердца(синдром низкогосердечноговыброса) частосочетаетсяс отеком легких, усугубляющимгипоксию игиперкапнию, что приводитк еще большейнедостаточностифункции сердца.При тяжелыхприступахэклампсиичрезмернаягиперкапния(на определенномэтапе гиперкапнияспособствуетповышениювыброса катехоламинов, повышающихтонус периферическихсосудов) влияетна сосудодвигательныйцентр и периферическиесосуды, приводитк периферическойциркуляторнойнедостаточности, которая присоединяетсяк центральной.При повторяющихсяприступахэклампсиивследствиеувеличениявнутричерепногодавления нарушаетсяфункция терморегулирующегоцентра, чтоприводит кгиперпирексии.
Приэклампсииприблизительноу 75 % больныхимеются признакипеченочнойнедостаточности.По данным вскрытиябольных, погибшихот эклампсии, наиболее частоповреждаетсяпечень, в которойобнаруживаютбольшое количествофибриновыхмикротромбови кровоизлиянияпод глиссоновукапсулу. Характерныувеличениеобъема печени, некротическиеизмененияпаренхимы, коагуляционныйнекроз периферииоргана, надрывысерозной капсулы, малокровиесосудов.
Приэклампсииимеется такженарушениефункции почек.Происходитокклюзия гломерул, их приводящихи отводящихартерий фибриновымисвертками, набуханиеэндотелиальныхклеток, вплотьдо обструкциипросвета гломерул.При электронно-микроскопическомисследованиив протоплазмеэндотелиянаблюдаетсяобразованиеэлектронно-плотныхчастиц. Иммунофлюоресцентнымметодом показанаих идентичностьновообразованнымнитям фибрина.Отмечено, чточасто поражаютсяпрекапиллярныеартериолыпочек, наблюдаетсятромбоз споследующимкровоизлиянием.Морфологическиеи функциональныеизмененияприводят кнарушениюфильтрации, реабсорбциии секрециивеществ почкой, что являетсяодной из причиндальнейшегоразвития гипертензии, протеинурии, отеков. Приэклампсиивследствиенарушенияфункции почек(вплоть до анурии)компенсацияосуществляетсятолько за счетусиления вентиляциипри условиисвободнойпроходимостидыхательныхпутей и отсутствияповреждениямозга или угнетениядыхательногоцентра, обусловленногоседативнойтерапией. Впротивномслучае прогрессирующийпорочный кругприводит ксмешанной формеацидоза, усугублениюгипоксии, гиперкапнии, усилениювнутричерепнойгипертензиии, как следствие, к учащениюприступов. Еслипорочный кругпрервать неудается, токровоизлияниев мозг, параличдыхательногоцентра, остановкасердца, шок, недостаточностьсердца, приводящаяк отеку легких, или респираторныйи метаболическийацидоз заканчиваютсялетальнымисходом. Принаступлениисмерти черезнесколько днейпричиной ееявляетсяаспирационнаяили гипостатическаяпневмония, печеночнаякома, двустороннийнекроз корковоговеществанадпочечниковили недостаточностьпочек вследствиеомертвениянефротелияканальцев снарушениемцелостностибазальноймембраны. Послеперенесеннойэклампсиибольной угрожаютнарушениясо стороныцентральнойнервной системы(психоз, паралич, вегетативныенарушения, эпилепсия, головная боль, ослаблениепамяти и др.)и других системи органов.
Такимобразом, можносчитать, чтоэклампсияразвиваетсякак синдромполиорганнойнедостаточности(сердечная, дыхательная, почечно-печеночнаянедостаточность)с характернымнарушениемраспределениякровотока иорганной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшениемагрегатногосостояния кровии нарушениемее реологическихсвойств, а такжевсех видовметаболизма.
Эклампсия— это клиническивыраженныйсиндром полиорганнойнедостаточности, на фоне которогоразвиваетсяодин или болеесудорожныхприпадков, этиологическине имеющихотношения кдругим патологическимсостояниям(эпилепсия, нарушениемозговогокровообращения)у беременных, рожениц и родильницс гестозом.
Такаятрактовкаэклампсиипозволяет намсчитать наиболеевозможнойпричинойэнцефалопатииострые нарушенияметаболизма, в частностиколлоидно-осмотическогосостояниякрови.
Традиционнопри эклампсииразличаютединичныйсудорожныйприпадок, сериюсудорожныхприпадков, следующих другза другом черезкороткие интервалывремени (эклампсическийстатус), утратусознания послесудорожногоприпадка(эклампсическаякома), внезапнуюутрату сознаниябез приступасудорог («эклампсиябез эклампсии», или «coma hepatica»).
Передначлом судорогнаблюдаетсяусиление головнойболи, ухудшениесна, бессонница, беспокойство, повышение АД.Продолжительностьприпадка — 1—2мин. слагаетсяиз следующихпериодов:
1) предсудорожныйпериод (30 с) —мелкие подергиваниямышц лица, векизакрываются, углы рта опускаются;
2) периодтоническихсудорог (30 с) —тетаническоесокращениемышц всеготела, туловищенапрягается, дыхание прекращается, лицо синеет;
3) периодклоническихсудорог (30 с) —бурные судороги, подергиваниямышц лица, туловищаи конечностей, судороги постепенноослабевают, появляетсяхриплое дыхание, изо рта выделяетсяпена, окрашеннаякровью вследствиеприкуса языка;
4) периодразрешенияприпадка —сознание возвращаетсяпостепенно, о случившемсяженщина ничего, не помнит.
Заболеваниехарактеризуетсяглубоким нарушениемЦНС — ее возбудимостьрезко повышается.В связи с этимраздражители(боль, шум, свет)могут вызватьновый приступ.
Умениепрогнозироватьэклампсиюявляется самымтрудным и важнымвопросом, ибо, получив такуювозможность, можно справитьсяс внезапностьюее наступленияу женщин с гестозом.Как свидетельствуетнакопленныйопыт, выделениегрупп рискаможет тольконасторожитьврача, однакогарантии точногопрогнозированияни один из известныхметодов недает. Приводимнекоторыеустоявшиесяклиническиекритерии:
1. Диастолическоеартериальноедавление выше120 мм рт. ст.
2. Диастолическоеартериальноедавление выше110 мм рт. ст. более6 ч.
3. Диастолическоеартериальноедавление 90 ммрт. ст. и выше, сочетающеесяс протеинурией3 г/сут и более, олигуриейменьше 500 мл/сут.
4. Появлениесубъективныхсимптомов(головная боль, мелькание«мушек» передглазами, больв эпигастральнойобласти, быстроенарастаниегенерализованногоотека, судорожнаяготовностьдаже при нормальномуровне артериальногодавления).
5.Выявлениеприобретеннойнедостаточноститромбоцитарнойфункции (снижениечисла тромбоцитовдо 60*109влитре и менее, увеличениевремени свертываниякрови до 15 мини более).
6. Нарушениефункции печени(изменениеферментногосостава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).
7. Быстраяприбавка массытела, не соответствующаясроку беременности.
Известно, что эклампсиячаще всегоразвиваетсяу первобеременныхженщин. Специальноеизучениенаследственныхфакторов показало, что у сестерэклампсияразвиваетсяв 58 %, у дочерей— 48,9 % случаев, причем у первойдочери чаще, чем у второй.Таким образом, генетическиефакторы следуетучитывать припрогнозированиивозможностивозникновенияэклампсии.Значительноувеличен рискразвитияэклампсии примногоплоднойбеременности, при пузырномзаносе. Определенноезначение имеети возраст беременных.Эклампсия чащеразвиваетсяу первородящихв возрасте до25 и после 35 лет.