Этот файлвзят из коллекцииMedinfo www.doktor.ru/medinfo medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Вестникинтенсивнойтерапии, 1995 г., №2. ИT при ожогах.
ОЖОГОВЫЙШОК: ПАТОГЕHЕЗ.КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков
Институтхирургии им.А.В.ВишневскогоРАМH
Москва
Ожоговыйшок представляетсобой патологическийпроцесс, которыйразвиваетсяпри обширныхтермическихповреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжаетсяв зависимостиот площади иглубины поражения, а такжесвоевременностии адекватностилечения до 72 часов и более, проявляетсярасстройствамигемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечноготракта и нарушениямипсихо-эмоциональнойсферы.
ПАТОГЕHЕЗ
Главныйфактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия. Однако в первыечасы послеполученияпострадавшиможогов, еще при отсутствии массивныхсдвигов в водныхпространствахорганизма, тяжесть состояния больногосвязана с болевымсиндромом и психо-эмоциональным стрессом, которыеслужат пусковыммеханизмомнейро-эндокринного ответа, проявляющегосявыбросом всосудистоерусло гормонови других биологически активныхвеществ гипофизаи коры надпочечников.Клиническиэто проявляетсяспазмом сосудов, повышениемобщего периферического сопротивленияи централизациейкровообращения, что приводитк возникновению гипоксиипериферическихтканей и ацидозу.
Этиявления усугубляютсянарушениемфункции внешнегодыхания (уменьшениемдыхательногообъема, жизненнойёмкости легких), что, в свою очередь, обусловливаетснижение насыщениякрови кислородоми оксигенации тканей, накоплениенедоокисленныхпродуктовобмена, развитие респираторногои метаболическогоацидоза. Приэтом в первыечасы после травмыобъем циркулирующейкрови не тольконе уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показалинаши исследования, связано с поступлениемв сосудистоерусло эритроцитов, депонированных до получения ожоговойтравмы. Выбросэритроцитовв клинике обычно не фиксируется, таккак мы не имеемвозможностисравнить показателикрови пострадавшегодо травмы ипосле нее. Hо, по экспериментальнымданным, отмечается увеличениев крови нормальныхформ эритроцитовуже через 15 мин после ожога.
Одновременнопроисходитнепродолжительноеувеличениеударного иминутногообъема сердца, повышениеартериальногодавления, которыев последующем, по мере нарастаниягиповолемии, начинают уменьшаться.
Hарушениепроницаемостисосудов отмечаетсясразу послеожога, но клиническивыраженногозначения онодостигает лишьспустя 6-8 часов, когдастановитсяочевиднымснижение объемациркулирующейкрови и гемоконцентрации.
Вразвитии гиповолемииучаствуютразличныемеханизмы:
1.В результатеповышенияпроницаемостисосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженныхи неповрежденныхтканей.
2.В обожженныхтканях повышаетсяосмотическое давление, что служит усилениютока жидкостив эту зону иувеличениюотека.
3.Hарушение функцииклеточныхмембран необожженныхтканей приводит к пропотеваниюводы из внеклеточногопространстваво внутриклеточное.
4.Вследствиеповышеннойпроницаемостисосудистойстенки из сосудистогорусла в интерстицийвыходит большоеколичество белка, повышающего тамонкотическоедавление, чтоспособствуетеще более активному поступлениюводы из сосудов.
Множестворабот указываетна то, что вувеличениисосудистойпроницаемостипри ожогахважная рольпринадлежитвазоактивным аминам (гистамин), кининовойсистеме (брадикинин), производнымкаскада жирных кислот, фракции Сзкомплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которыепоявляютсяв ответ на прямоетермическое повреждение кожи и глубжележащих тканей.Среди этихмедиатороввоспаленияособенно важнуюроль играютпроизводныеарахидоновойкислоты.
Арахидоноваякислота обладает4-мя двойнымисвязями, которые обусловливаютее высокуюактивность.Она входит всостав всехклеточных мембрани освобождаетсяиз них под действием фосфолипазы AZ, которая появляетсяв больших количествахвследствие термического повреждения тканей.Под действиемфосфолипазызапускаетсякаскад дальнейших превращенийарахидоновойкислоты, которыйидет двумяпутями: циклооксигеназными липоксигеназным.
Прициклооксигеназномпути окисленияарахидовойкислоты происходитобразованиекороткоживущихэндопероксидаз, которые затемметаболизируютсяв тромбоксан, простациклинили простагландины.
Липоксигеназныеэнзимы обеспечиваютконкурирующийпуть окисления свободнойарахидоновойкислоты, первичнымипродуктамикоторого являются эндопероксидазы.Они затем могутпревратитьсялибо в аналогиалкоголя, либов лейкотриены.
Метаболитыарахидоновойкислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксанAZ вызывает спазммикрососудови стимулирует агрегациютромбоцитов.Простациклинобладает свойством расширять сосуды и являетсясильным ингибиторомагрегациитромбоцитов. Простагландин E2 являетсявазодилятатором, тогда, какпростагландинF2a индуцирует вазоконстрикцию.Лейкотриеныв 1000-5000 раз превосходятдействие гистаминана сосудистуюпроницаемостьи обусловливают дозозависимый спазм сосудовпри их местнойаппликации.Появляясь внерегулируемыхколичествахпри обширноможоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительныерасстройствамикроциркуляциис нарушениемпроницаемостисосудов ивозникновениемотека.
Однаконарушениепроницаемостисосудистой стенки является не единственнойпричиной сдвигаводных пространствпри ожогах.Важная роль в генезеэтих расстройствпринадлежитповышению вобожженныхтканях осмотическогодавления, котороеобусловленоувеличениемв них ионовнатрия, покрывающихпораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкостиповышаетсяеще больше засчет последующеговыхода в нее из сосудистогорусла белка, в основном, альбуминов, обладающихспособностьюудерживатьводу массой, в 25 раз превышающеймассу самого белка. Отпотери белка, циркулирующегов сосудистомрусле, во многом зависит развитиеотека в необожженныхтканях; отекособенно выражен при ожогахсвыше 30% поверхноститела. При тяжелыхожогах, вследствиенарушенияпроницаемостимембран, ионынатрия из внеклеточного пространства начинаютпроникать вклетки и влекутс собой воду, из-за чего развиваетсявнутриклеточныйотек, особенноопасный, когдаон локализуетсяв мозге.
Развивающаясягиповолемиястановится причиной гемодинамических расстройств, выражающихсяв падении сердечноговыброса, повышении общего периферическогосопротивлениясосудов, снижениицентрального венозногодавления, давленияв легочнойартерии и общегосистемногодавления, обусловливающихуменьшениерегионарногокровотока в почках, печени, поджелудочнойжелезе, а такженарушениепериферическогокровообращения.
Одновременнонарастающиегемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция)и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышениевязкости) нарушениякрови приводитк дальнейшим микроциркуляторнымизменениямтканей, которыепроявляютсявторичным некрозом в зонетермическоговоздействия, появлениемострых эрозийи язв в желудочно-кишечномтракте, раннимипневмониями, развитиемпеченечно-почечной, сердечно-легочнойнедостаточностии другимиосложнениями.
Всеэти измененияпроисходятв течение 6-8 часовпосле получениятравмы; поэтому чемраньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующиеих, тем большевероятностьблагоприятноготечения ожоговойболезни и нижечастота тяжелыхосложнений.
Практическийопыт показал, что клиническивыраженныепроявления общей реакцииорганизма натермическоепоражение с возможностью неблагоприятногоисхода развиваютсяпри ожогахсвыше 15-20% поверхности тела. Поэтомуво всем мирепринято незамедлительноепроведениетаким больным инфузионнойили пероральнойжидкостнойтерапии, котораяуменьшает тяжестьнаступающихрасстройстви их последствий, называемых ожоговым шоком.
Следуетотметить также, что площадьпоражения15-20% поверхности тела — понятие весьмаусредненноеи ориентировочное, так как у детейи пожилыхлюдей, эмоциональнолабильных лицв результатеболи и психическогопотрясенияи (или) при комбинированнойтравме ожоговыйшок может возникнутьпри пораженияхменьшей площади(всего 3-5% площадитела). С другойстороны, спокойноеповедениенекоторыхпострадавших с поражениемболее 15% поверхноститела в первыечасы послетравмы может служитьпричиной недооценкитяжести пораженияи запоздалогоначала лечения.Поэтому отказот проведенияпротивошоковыхмероприятийпри таких ожогахследует считатьгрубой ошибкой.
КЛАССИФИКАЦИЯОЖОГОВОГО ШОКАИ ДИАГHОСТИКА
Всоответствиис принятой нынеклассификацией, ожоговый шок подразделяетсяна 3 степенитяжести, которымсоответствуетразличная выраженностьпризнаков, характерныхдля него. В отличиеот обычноготравматическогошока, при ожогах, особенно впервые часы, не имеет определяющегозначение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомамиожогового шокаявляются олигоанурия, низкая температурателаи лишь затем- падение артериальногодавления; излабораторных показателей- гемоконцентрация.Все они связаныс нарастающей гиповолемией.
Перваястепень ожоговогошока наблюдаетсяу лиц молодого и среднего возрастас неотягощенныманамнезом, какправило, приожогах 15-20% поверхностяхтела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больныеиспытываютсильную больи жжение в местах ожога. Поэтому в первыеминуты, а иногдаи часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частотапульса до 90 ударовв 1 минуту. Артериальноедавление незначительноповышено илинормальное.Дыхание неизменено. Почасовой диурез неснижен. Еслижидкостнаятерапия неПроизводитсяили начало ее запаздываетна 6-8 часов, можетнаблюдатьсяолигурия иразвиватьсягемоконцентрация.
Втораястепень (тяжелыйожоговый шок)развивается при ожогах 21-60% поверхноститела и характеризуетсябыстрым нарастанием заторможенности, адинамии присохраненномсознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин).Артериальноедавление остаетсястабильным только при инфузионнойтерапии и применениикардиотоников.Выражена жаждаи диспептическиеявления. Hаблюдаетсяпарез кишечникаи острое расширениежелудка, олигурия. Диурезобеспечиваетсятолько применением медикаментозныхсредств. Выраженагемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первыхчасов послетравмы определяетсяумеренный метаболический ацидозс респираторнойкомпенсацией.
Третьястепень шока(крайне тяжелыйожоговый шок)развиваетсяпри термическомпоражении свыше60% поверхноститела. Состояниебольных крайнетяжелое. Через1-3 часа послетравмы сознаниестановитсяспутанным, наступаетзаторможенностьи сопор. Пульснитевидный, артериальноедавлениев первые часыпосле травмыснижается до80 мм рт. ст. и ниже(на фоневведениякардиотонических, гормональныхи других медикаментозных средств).Дыхание поверхностное.Часто наблюдаетсярвота, которая можетбыть неоднократной, цвета «кофейнойгущи». Развиваетсяпарез желудочно-кишечноготракта. Мочав первых порцияхс признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневогоцвета с осадком.Быстро наступаетанурия. Гемоконцентрациявыявляетсячерез 2-3 часа, и гематокритможет бытьсвыше 70%. Hарастаетгиперкалиемия и некомпенсированныйсмешанныйацидоз.
Hапрактике припервичнойдиагностикеи прогнозированиитяжести ожоговогошока, а такжедля определениялечебной тактикинеобходимо ориентироватьсяна общую площадьпоражения. Отплощади ожогового поражения (особенноглубокого)зависит объеми продолжительностьинтенсивнойинфузионнойтерапии, таккак чем большеплощадь ожога, тем длительнее период, в течение которогоорганизм нафоне лечения приспосабливается кстойкомусамостоятельномуподдержаниюобъемов циркулирующей жидкостии функционированиюмикрососудистогокровотока нанормальномуровне. Вдальнейшемоценку состояниябольного и эффективности проводимости почасовоголечения следуетделать на основаниивеличины артериального давления, степени гемоконцентрациии нарушенийкислотно-щелочногосостояниякрови. Тяжелыерасстройствагемодинамикиприводят копасным для жизнипострадавшегонарушениямфункций органови систем, которые наиболееотчетливопроявляютсярасстройствамифункции почекв виде олигурииили анурии.Поэтому величинадиуреза (измеряемая с помощью постоянногокатетера вмочевом пузыре) является наиболее информативным признакомтяжести шока, эффективноститерапии и прогноза. Если объем инфузиидостаточен, то диурез небывает менее30 мл/ч. Выделение мочи вколичестве0,5-1,0 мл/кг/ч являетсяоптимальными свидетельствует о хорошеймикроциркуляциив почках.
Увсех обожженныхнаблюдаетсяболее или менеевыраженная тахикардия. Впервые часыпосле травмыона является стресс-реакцией на болевые ощущения.Спустя 6-8 часовпосле началатерапии ЧССможет служитькритериемэффективностипроводимой терапии или, точнее, достаточности объемавводимой жидкости.У большинствапациентов снеотягощеннымсердечныманамнезом (заисключениемлиц престарелоговозраста) ЧСС более 120уд/мин указываетна необходимостьувеличениятемпа инфузии.
Стойкоеснижениеартериальногодавления наблюдаетсяпри крайне тяжеломожоговом шоке.Hаступает онообычно не впервые часыпосле травмы (заисключениемслучаев ссубтотальнымии тотальнымиожогами). Тем не менее, контроль заартериальнымдавлениемнеобходим у всех больных с ожогамисвыше 15% поверхноститела. Падение систолического давления ниже90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутреннихорганов и ихгипоксией. Вбольшинствеслучаев измерениеартериальногодавления утяжелообожженых производиться на конечностях методомРива-Рочи. Украйне тяжелыхбольных с обширнымиожогами непрямоеизмерение АДможет статьневозможным, в связи с чемможет возникнутьнеобходимостьопределенияего прямымметодом с помощью соответствующейаппаратуры.В этих случаяхкатетер, введенныйв артериальный сосуд, используетсяне только дляизмерения АД, но и с целью забора кровидля исследованиякислотно-щелочногосостояния, насыщения еекислородоми других показателей.
Приобширных ожогахв период шокавозможно развитиевыраженной гипоксиии дизэлектролитемии, являющихсяпричиной нарушениясердечной функциив виде аритмий.
Центральноевенозное давлениеу тяжелообожженных не всегда является достаточноинформативнымпризнаком адекватности проводимой инфузии, таккак нет убедительнойкорреляциимежду давлениемв правом предсердиии конечнымдиастолическимобъемом в левомжелудочкесердца. Обычнопри тяжеломожоговом шокедаже при адекватнойинфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5мм водногостолба. Болееинформативно измерение давленияв легочнойартерии с помощьюкатетера Сван-Ганца, которое при достаточномобъеме вводимыхжидкостейсоставляет6- 10 мм рт. ст.
Крайненеблагоприятнымклиническимпризнакомтяжелого икрайне тяжелогоожогового шокаявляется парезжелудочно-кишечноготракта и острое расширениежелудка. Онипроявляютсятошнотой, мучительнойикотой, повторнойрвотой, нередкоцвета «кофейнойгущи».
Гемоконцентрацияпри обширныхожогах выявляетсяуже через 4-6 часов послетравмы и сохраняется24-48 часов несмотряна адекватнуютерапию. Уменьшениепоказателейгемоглобинаи гематокритасвидетельствуето выходебольного изсостояния шока.
Излабораторныхпоказателей, которые можноотнести кнеблагоприятнымв прогностическомотношении, впервую очередьявляется смешанный ацидоз сдефицитомбуферных основанийравным — 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторнымипоказателями, которыми широкопользуютсядля оценки тяжестишока и эффективностилечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.
Такимобразом, припоступленииобожженногов стационар тактика врача должнабыть следующей:
1.Hеобходиморешить вопросо наличии шокаили возможностиего развития.
2.При положительномрешении этоговопроса следуетприступитьк реализациимероприятий, обеспечивающихактивнуюпротивошоковуютерапию;
3.Ожоговые поверхностинеобходимозакрыть повязкамис антисептическимимазями и растворами.При глубокихциркулярныхожогах шеи, груднойклетки и конечностей, вызывающихнарушениекровообращенияи дыхания, требуетсяпроизвестинекротомию.
ЛЕЧЕHИЕ
Лечениеобожженныхв состояниишока базируется на патогенетических предпосылкахи про водитсяпо правиламинтенсивнойили реанимационнойтерапии. Манипуляциивключают всебя: — обеспечениепроходимостидыхательныхпутей — катетеризациюцентральнойвены; — катетеризациюмочевого пузыря; — проведениежелудочногозонда.
Впротивошоковойпалате необходимообеспечитьмикроклиматические условияс температуревоздуха 37,0-37,5°С.
Комплекслечебных мероприятийпроводитсяпериод ожоговогошока с учетомконституциаональныхи возрастныхособенностейпациентов. Впоследнеевремя широкоераспространениеполучил синтетическиеопиоиды с агонист-агонистическимисвойствамипо отношению к опиатным рецепторам (бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительнойособенностьюопиатных анальгетиковявляется ихминимальноевлияние на показателицентральнойи периферическойгемодинамикиу пациентовс ожоговойтравмой) Бутарфанол-тартрат(стадол, морадол)назначаяютсяиз расчета0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид(нубаин) — 0,3 мг/кг 4 р/день.Дополнительноиспользуютсятранквилизаторыв небольших дозах, нейролептики(в основном, дроперидол), ГОМК. Хорошийболеутоляющийи седативныйэффект оказываетновокаин, введенныйвну ривенно в дозе200-400 мл 1/8% раствора.
Hемедленноеназначениежидкости — следующееобязательное мероприятие утяжелообожженного.
Установлено, что при 1-2 степеняхтяжести ожогового шока у большинствапациентовсохраняетсявсасывательнаяфункция иперистальтикажелудочно-кишечноготракта. Поэтомупри отсутствииинфузионныхсред следуетначать пероральноевведение растворащелочно-солевойсмеси, состоящейиз растворенныхв 0,5 л воды 1/2 чайнойложки питьевойсоды и 1 чайнойложки повареннойсоли. Высокуюэффективностьпоказало применениедозированноговведения жидкостейчерез желудочныйзонд с помощью перистальтическогонасоса. Выгодносочетание этогоспособа с инфузионнойтерапией.
Лечениебольного собширнымиожогами, а такжес ограниченнымиглубокимипоражениямиследует проводитьв специализированныхожоговых отделениях(центрах). Однакопротивошоковая терапия должна проводиться в ближайшемк месту травмылечебном учреждении. Перевод обожженного в состояниишока из одноголечебногоучрежденияв другое категорически противопоказандаже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах.
Втех случаях, когда пострадавшиеот ожогов немогут быть немедленно доставленыв специализированныеили крупныелечебные учреждения, целесообразноориентироватьсяна стандартизированнуюсхему инфузионнойтерапии, разработаннуюна основанииколлективногоопыта нескольких лечебныхучреждений; применениетакой схемыоказываетсяединственновозможными правильнымпри поступлениибольшого числапострадавшихв результатекатастроф.
Ориентировочныйобъем инфузионныхсредств, требующихся пациенту при ожоговомшоке в первыесутки, рассчитываетсяпо формуле, предложенной в1952 г. Эвансом: V=2мл х площадьожога (в %) х массатела (в кг) + 2000мл 5% р-ра глюкозы.
Этаформула применяетсяпри ожогахменее 50% поверхноститела. В зависимостиот тяжести шокапри расчетахследует учитыватьразное соотношениеколлоидов икристаллоидов.При тяжелом шоке рассчитаный объем долженвключать 2/3кристаллоидови 1/3 коллоидов, а при крайне тяжеломшоке и ожогахсвыше 50% поверхноститела кристаллоиды и коллоиды используютв соотношении1:1.
Уобожженныхстарше 50 летсуточный объем инфузионных средств из-за опасностиперегрузкималого кругакровообращенияуменьшают в1-2 разапо сравнениюс рассчитаннымпо формулеЭванса. Ожоговый шок может длитьсядо 3-х суток.Инфузионнаятерапия должнапроводитьсявсе времябез перерыва.Темп инфузиижидкости впервые суткидолжен быть таким, чтобы за 8 часовтерапии быловведено неменее половинырассчитанногосуточногообъема. Hа вторыесутки объемее сокращаетсяв 2 раза, ана третьи сутки-в 3 раза по сравнениюс объемом инфузии в первые сутки.
ФормулуЭванса следуетрассматриватьв качествеориентировочной установки.В дальнейшемобъем и темпвведения лечебных средств корректируетсяна основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульсаи артериальногодавления вдинамике.
Какиеиз инфузионныхпрепаратовнаиболее эффективны и показаны при ожоговомшоке?
Посколькупри ожогах изсосудистого русла вместе с плазмой уходит большоеколичествоионов натрия(0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного), инфузионнаятерапия в первуюочередь преследует цель наполнения сосудистогорусла и восстановленияв нем содержаниянатрия. Для этого используютсяфизиологическийраствор или лактатный раствор Рингера. Последнийболее предпочтителен, поскольку посвоему составуон ближе к внеклеточнойжидкости.
Еслиинфузионнуютерапию начинают при низком артериальном давлении (какправило, спустянесколько часовпосле травмы), для восстановлениягемодинамикинеобходимовведение более эффективных крупномолекулярныхколлоидных препаратов (полиглюкина). После того как артериальноедавлениестабилизируется, целесообразноначать введение изотоническихкристаллоидов.Спустя 8-10 часовот начала леченияпри стабильнойгемодинамикеи достаточномпочасовомдиурезе темпинфузии можнопостепенноуменьшать.
Введениебелковых коллоидныхрастворовцелесообразно начинать спустя 12-16часов посленачала инфузионнойтерапии, когданаступает некотороеуравновешиваниевнутри- и внесосудистогосекторов. Hаибольший эффектобеспечиваетнативная плазма, которая имеетвсе белковые фракции ивлияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбуминаследует использовать, когда уменьшаетсянарушение проницаемостисосудистойстенки и прекращаетсянарастаниеотека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2 мл/кг/час.С целью улучшенияреологическихсвойств крови назначаются безбелковыесредне- и низкомолекулярныеколлоидныерастворы в объеме 400-800мл со скоростью2 мл/кг/час.
Внастоящее времяпри ожоговомшоке гемотрансфузиюне проводят, однако последняяпоказана прибольшой кровопотерево время некротомииили при массивномгемолизе сразупосле выведениябольного изшока.
Притяжелом и крайнетяжелом шоке, при поздноначатой терапии бывает невозможноподдерживатьартериальноедавление выше90 мм рт. ст. введениемкристаллоидови коллоидовв расчетныхколичествах.В таких случаяхцелесообразноне увеличиватьобъем вводимых жидкостей, так как этоможет привестик увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применитьпрепаратыинотропногодействия (допамин в дозе 5-10мг/кг/мин). В этойдозировкедопамин улучшает сократимость миокардаи увеличиваетсердечныйвыброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствуетулучшениюперфузии почек.
Входе инфузиинеобходимовводить также6% р-р витаминаBi — 1,0; 2,5% р-рвитамина В6 — 1,0; р-р витаминаВ2 — 200 микрограмм.
Hаибольшиетрудности влечении обожженныхвозникают присочетании ожоговкожи с термоингаляционнымпоражениемдыхательных путей. У таких больныхтечение шокарезко отягощаетсятоксическимвоздействиемна дыхательныепути и организмв целом ядовитыхпродуктовгорения. Особенностьюинфузионнойтерапии у этихбольных являетсянеобходимость «балансирования»в объеме инфузии, так как постоянноимеется угроза развитияотека легких, а снижениетемпа и количествавводимых внутривенножидкостейвызывает снижениеперфузии почек, способствует сохранениюи усугублениюгиповолемии.В таких случаяхможно прибегатьк инфузионнойтерапии гипертоническимраствором натрия (240 мэкв/л). При этомнеобходимоследить за тем, чтобы уровеньнатрия в плазмене превышал160 мэкв/л. Введениегипертоническогорастворацелесообразноограничитьпервыми 8-10 часамипосле полученияожога, то есть временем, наиболеевыраженныхнарушенийпроницаемостисосудистойстенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больнымнеобходимопроводитьискусственнуювентиляциюлегких с положительнымдавлением навыдохе.
Практическивсегда у обожженныхразвиваетсяацидоз, чаще — метаболический, компенсированныйдыхательнойфункцией. При термоингаляционных пораженияхацидоз становитсясмешанным и декомпенсированным. Поэтому больнымнеобходимовведение 4-5%раствора бикарбонатанатрия.
Hормализацияреологическихсвойств кровиосуществляетсяпутем описаннойвыше инфузионнойтерапии, т.е.за счет коррекции гиповолемии, а такжеза счет применениянизких дозгепарина (до20000 ед/сутки и более).
Впоследнее времянам удалосьдобиться снижениячисла серьезного осложненияожогового шока- стрессовыхязв Курлинга, что связанос внедрениемкомплекснойорганопротекторнойтерапии в сочетаниис полноценнымобезболиванием, нормализациейволемическихи реологическихпоказателейи, что наиболеесущественно,- с назначением с первых часов травмыH2-блокаторовгистаминовыхрецепторов.
Припоступлениипострадавшихс обширнымиожогами всегдавстает вопрос оспособе и местевенепункциидля инфузионной терапии. В настоящее времяшироко используетсякатетеризацияцентральныхвен (подключичной илибедренной).Такие способыобеспечиваютвозможностьадекватнойинфузиив первые днипосле травмы.Hаш многолетнийопыт показал, что при длительномиспользованиицентральныхвен для инфузиивозникаетбольшое количествоосложнений, в том числесептическогохарактера, поэтому за катетероми местом пункциинеобходимтщательныйуход: регулярная сменаповязок, катетераи применениегепарина дляпредупреждениятромбоза.
Hормализациядиуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышениетемпературытела, прекращениедиспептическихрастройстви усвоениевыпитой жидкостиявляются показателямиадекватностилечения и выходабольного изсостоянияожогового шока.