Пищевые инфекции. Их характеристика и симптомы

Реферат

Пищевые инфекции. Их характеристика и симптомы

К пищевым инфекциям относятся заразные заболевания, которые возникают вследствие употребления в пищу продуктов, загрязненных микробами различных инфекционных болезней.

Патогенные микроорганизмы, как правило, неспособны к свободному образу жизни, средой обитания для них является организм человека или животных, который принято называть хозяевами паразитов. В процессе эволюции сложились определенные отношения между микробами и человеком. Многие микробы, обитающие в организме человека, составляют его нормальную микрофлору. Одни из них создают неблагоприятную среду для развития болезнетворных микробов, другие способствуют процессам пищеварения. Однако некоторые из этих микробов при определенных условий (например, снижение сопротивляемости организма) могут приобретать свойства болезнетворных. Такие микроорганизмы принято относить к условно-патогенным. К патогенным относятся микроорганизмы, которые вызывают инфекционные болезни. Патогенные микроорганизмы характеризуются строгой специфичностью, т. е. каждый возбудитель может вызывать определенное заболевание, например, брюшнотифозная палочка -- брюшной тиф, дизентерийная -- дизентерию. Характерной биологической особенностью патогенных микробов является способность их вырабатывать токсины и другие вредные вещества, которые оказывают болезнетворное действие на организм. Патогенные микробы вырабатывают токсины двух видов: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются в окружающую среду при жизни микроорганизмов, а эндотоксины освобождаются только после их гибели и разрушения.

Пищевые продукты могут загрязняться болезнетворными микробами при неопрятном содержании рук, неудовлетворительном мытье их после посещения уборных и т. п. Болезнетворные микробы переносятся на пищевые продукты насекомыми (мухами, тараканами) и грызунами (крысами, мышами). Кроме того, болезнетворные микробы могут попасть в пищевой продукт от больного животного (например, молоко от туберкулезных или бруцеллезных коров).

Туберкулёз

Туберкулез -- это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной. Возбудителем болезни является микобактерия туберкулеза, или палочка Коха. При активной форме туберкулеза палочка Коха быстро размножается в легких больного и разрушает легкие, отравляет организм человека продуктами своей жизнедеятельности, выделяя в него токсины. Идет процесс туберкулезной интоксикации, иначе отравления организма человека. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизнеспособность в течении нескольких месяцев. В уличной пыли микобактерии сохраняются в течении 10 дней. На страницах книг они могут оставаться живыми в течении трех месяцев. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течении 150 дней). Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах. Микобактерия туберкулеза передается, в основном, воздушно- капельным путем, попадая в органы дыхания от больного человека к здоровому, вызывая туберкулез легких. Кроме легких, туберкулез может поражать различные органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник и т.д. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченный туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной может прожить некоторое время, продолжая выделять микобактерии туберкулеза и заражать окружающих. Возбудители туберкулеза очень изменчивы и быстро приобретают устойчивость к лекарствам, их трудно не только уничтожить лекарствами, но и обнаружить. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные, которые могут быть источником инфекции. Палочка туберкулеза чаще всего передается воздушно-капельным путем. Опасны не только кашель, мокрота, но и пыль. Во влажных местах без доступа солнца возбудитель туберкулеза живет месяцами. Редко туберкулез получают с пищей (молоком или мясом), водой (если водоемы заражены стоками из туберкулезных больниц или ферм, где есть больной скот) или внутриутробно. Иногда туберкулезом заражаются через ранки на коже люди, занимающиеся вскрытием трупов или разделывающих мясные туши. Заражение туберкулезом очень часто наблюдается в детско-подростковом возрасте. Не каждый зараженный туберкулезом заболеет. Возникновение туберкулеза зависит от ослабленности организма, условий жизни, питания, курения, алкоголизма и других вредных факторов. Если человек здоров, проживает в нормальном жилище, хорошо питается, его иммунная система справляется с палочками туберкулеза. При попадании палочки Коха в легкие (или другой орган, в который впервые попадает туберкулезная палочка) развивается первичный очаг воспаления, который выражается в появлении симптомов обычного воспаления. Но в отличие от банальной инфекции воспалительный процесс при туберкулезе развивается очень медленно (это хроническая инфекция, длящаяся годами) и склонен к некрозу первичного очага воспаления. Жалобы больных очень многообразны. Условно их можно разделить на неспецифические: недомогание, слабость, субфебрильная температура, плохой аппетит, похудание, бледность кожных покровов и др. и специфические (свойственные в основном туберкулезу): потливость в ночные и утренние часы (как проявление интоксикации, изнуряющие больного), размахи температуры между утренней и вечерней не больше, чем на 0,5 градуса, навязчивый длительный кашель и т.д.

Через загрязненные пищевые продукты чаще других заразных болезней передаются кишечные: дизентерия (микробы возбудители дизентерии, дизентерийные палочки), брюшной тиф и паратифы. Распространению инфекций может способствовать молоко, являющееся хорошей питательной средой для болезнетворных микробов.

Дизентерия

ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.

Амебная дизентерия. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма - цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений. Трофозоиты инвазивных штаммов Entamoeba histolytica проникают в стенку толстого кишечника и вызывают ее воспаление (колит) с образованием некротических язв. Заболевание может протекать в легкой или тяжелой форме и сопровождается болями в животе и частым жидким стулом с примесью крови. В тяжелых случаях возможно прободение стенки кишечника; при повреждении стенки сосудов возбудитель может распространиться с током крови в печень, легкие, головной мозг, что приводит к развитию абсцессов. Обычно амебная дизентерия имеет хроническое течение «тлеющего» характера, с незаметным началом и периодами обострений и ремиссий. Диагноз может быть затруднен. Решающее значение в распознавании амебного язвенного колита имеет выделение вегетативных форм E. histolytica в пробах фекалий, в сгустках слизи из толстой кишки или в биопсийном материале. Симптоматика хронического амебиаза часто не отличается от клинических проявлений хронического язвенного колита - заболевания, причина которого остается неизвестной. Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.

Бактериальная дизентерия. Возбудители бактериальной дизентерии - бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость - развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере. Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии - обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм.

При неправильной технологии приготовления и несоблюдении санитарно-гигиенических требований при хранении студней, винегретов, салатов последние могут явиться источником распространения кишечных инфекций. Чтобы предупредить заражение человека брюшным тифом, дизентерией, детским параличом, паратифом, туберкулезом, бруцеллезом и ящуром через молоко, нужно употреблять только кипяченое или пастеризованное молоко.

Брюшной тиф

Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

· 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

· 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

· 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

· начальный;

· разгар болезни;

· угасание основных клинических проявлений;

· выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Детский паралич

Детский паралич -- группа детских заболеваний, обусловленных поражением нервной системы и сопровождающихся отсутствием или ограничением произвольных движений. К детскому параличу относят вялый паралич, возникающий после острого инфекционного полиомиелита, и детский спастический паралич.

Бруцеллез

БРУЦЕЛЛЕЗ, инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella; оно передается человеку от домашних животных. Бруцеллез у человека называют также ундулирующей (волнообразной) лихорадкой, мальтийской лихорадкой, средиземноморской лихорадкой, болезнью Банга.

Возбудитель. Чаще всего возбудителями бруцеллеза у человека являются три вида микроорганизмов: Brucella abortus коров, B. melitensis овец и коз и B. suis свиней. Инфекции, вызываемые B. abortus, обычно протекают в более легкой форме. Заражение человека бруцеллезом происходит через мясо или молочные продукты от больных животных, а также через непосредственные контакты с ними.

Симптомы. Инкубационный период обычно продолжается от пяти дней до трех недель, но иногда растягивается до девяти месяцев. Наиболее частые симптомы - озноб и лихорадка, повышенная ночная потливость, различные боли и общая слабость. Примерно у половины больных увеличены лимфатические узлы и селезенка. При мальтийской лихорадке, которой местные жители заражаются от коз, наблюдается типичное волнообразное изменение температуры тела в течение суток: от 40Ѓ‹ вечером до нормальной утром.

Бруцеллез может вызвать серьезные осложнения. Поражение нервной системы иногда сопровождается развитием симптомов энцефалита или менингита. Нередко возникают артрит, неврит и эндокардит. После острого периода заболевание иногда приобретает затяжной, хронический характер, и у таких больных могут развиваться психоневротические симптомы.

Специфические серологические тесты позволяют своевременно и надежно установить диагноз бруцеллеза.

Лечение и профилактика. В настоящее время для лечения острых и хронических форм бруцеллеза используют антибиотики тетрациклинового ряда. Для борьбы с бруцеллезом иммунизация неэффективна. К наиболее действенным мерам предупреждения инфекции среди людей относят ликвидацию бруцеллеза у сельскохозяйственных животных. Крупный рогатый скот вакцинируют, а вакцинация коз и свиней оказалась неэффективной, так что инфицированных животных обычно забивают.

Ящур

Ящур - острая зоонозная инфекция вирусной этиологии, протекающая с интоксикацией, везикулезно-эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа.

Вирусы ящура обладают высокой вирулентностью и дерматотропностью, устойчивы к высушиванию и замораживанию, быстро погибают при нагревании до 60 градусов по Цельсию, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Ящур - распространенная инфекция среди животных. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные. У них ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой и таким образом являются источниками инфекции.

Основной путь заражения людей алиментарный - через сырое молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты, реже - через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием. Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. От человека к человеку инфекция не передается.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта (реже слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного тракта) и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект - небольшой пузырек, в котором происходит репликация и накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия, обусловливающая интоксикацию. В процессе гематогенной диссеминации в силу дерматотропности вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретра) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторичные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус исчезает из крови.

Лечение ящура

Обязательна госпитализация больных ящуром сроком не менее 14 дней. Больной нуждается в тщательном уходе, симптоматическом и местном лечении. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями, 5-6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.

С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25-0,5%-ная оксалиновая, 0,25-0,5%-ная флореналевая, 0,25-0,5%-ная теброфеновая, 4%-ная гелиомициновая, 0,25%-ная риодоксолевая, 50%-ная интерфероновая и другие мази. Применяют растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1-1%-ный раствор РНКазы. Указанные препараты наносят на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3-5 раз в день.

Здоровых людей или перенесших заразное заболевание, в выделениях которых содержатся микробы этих болезней, называют бактерионосителями (Употребление термина "бациллоноситель" неверно, так как возбудители брюшного тифа и дизентерии, являясь палочковидными бактериями, не образуют спор и, таким образом, не относятся к бациллам) или бактериовыделителями. Иногда бактерионосителем может стать человек, не болевший ранее заразной болезнью, но долго соприкасавшийся с заразным больным. Бактерионоситель брюшного тифа или дизентерии, не будучи своевременно выявленным и оставаясь на работе в предприятии общественного питания, может заразить других людей.

Некоторые кишечные инфекции (например, дизентерия) могут распространяться при легкой форме болезни, когда больной не придает значения расстройству кишечника и продолжает работать. Поэтому при желудочно-кишечном расстройстве работники предприятия общественного питания должны немедленно обратиться к врачу.

Вирусом гриппа и стафилококком пищевые продукты могут обсеменяться при кашле и чихании больного вблизи продуктов, так как при этом из носоглотки выделяется в окружающий воздух масса мелких капелек слюны, мокроты и слизи, содержащих микробы (При кашле больного гриппом из носоглотки вместе с мелкими капельками слюны и мокроты выделяются и микробы).

Для своевременного выявления кишечного бактерионосительства работники общественного питания периодически подвергаются медицинским обследованиям. Лица, заболевшие гриппом или ангиной, на время болезни не допускаются к работе в предприятиях общественного питания.

Источники

1. http://cookup.ru/catering/alimentary_infection.html

2. Заболевания Инфо 2006-2007

3. http://terms.monomed.ru/info.php?id=6806

4. www.biofon.ru

5. www.infectology.ru

6. www.medinfa.ru