Облитерирующий атеросклероз: диагностика, тактика лечения

17

КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра хирургических болезней ФПО

Зав. кафедрой - д.м.н., проф. Лазаренко В.А.

РЕФЕРАТ

Облитерирующий атеросклероз:

диагностика, тактика лечения

Выполнил:

Ординатор кафедры хирургии ФПО

Шумаков Петр Вячеславович

Курск - 2008

Этиология

Облитерирующий атеросклероз -- хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией.

Факторы риска атеросклероза -- артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, нарушения липидного обмена, высокое содержание фибриногена, повышение содержания гомоцистеина в плазме, гиподинамия, нерациональное питание.

Условно последовательность патогенетических расстройств можно описать следующими стадиями. Дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее развивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифуркаций). И, наконец, происходит изъязвление атеромы или кровоизлияние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Распространённая тромботическая окклюзия приводит к острой артериальной непроходимости.

Атеросклероз -- системное заболевание, поражающее артерии самых различных сосудистых регионов. Для клинической практики наиболее значим этот патологический процесс, протекающий в коронарных артериях (проявляется признаками ИБС), сонных артериях (основная причина ишемических инсультов головного мозга), брюшной аорте и артериях нижних конечностей (вызывает хроническую ишемию ног и потенциально -- их гангрену). Врач любой специальности должен осознавать, что все эти заболевания -- звенья одной цепи, одного патологического процесса, который имеет разные проявления, протекающие параллельно либо с доминированием одного из них. В этой главе облитерирующий атеросклероз рассмотрен в качестве причины хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Классификация

Локализация поражения:

· аорто-подвздошный сегмент -- синдром Лериша (облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит);

· бедренно-подколенный сегмент (облитерирующий атеросклероз);

· подколенно-берцовый сегмент (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит);

· многоэтажное поражение (облитерирующий атеросклероз);

· мультифокальное поражение -- артерии конечностей, головного мозга, внутренних органов (облитерирущий атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Характер поражения:

· стеноз;

· окклюзия.

Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (по Фонтейну--Покровскому):

· первая -- дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, до 1000 м;

· вторая -- дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты:

· А -- более 200 м;

· Б -- менее 200 м;

· третья -- больной может пройти несколько шагов, боли в покое;

· четвёртая -- трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена).

Третью и четвёртую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия».

Клиническая картина

Облитерирующие заболевания брюшной аорты и артерий нижних конечностей проявляются синдромом хронической артериальной недостаточности, складывающимся из ряда симптомов. На ранних стадиях характерны жалобы на повышенную чувствительность к низким температурам, чувство онемения, парестезии и усталости поражённой конечности. Патогномоничен для этого синдрома симптом перемежающейся хромоты. Он заключается в появлении во время ходьбы достаточно резких болей, ощущаемых в определённой группе мышц нижних конечностей и заставляющих больного прекратить движение. Это связано с недостаточным притоком артериальной крови для удовлетворения метаболических потребностей мышц при нагрузке. После небольшого отдыха боль прекращается, и больной вновь может пройти определённое расстояние. Дистанция, проходимая до начала боли в конечности, поразительно повторяется.

Правда следует отметить, что примерно половина пациентов с гемодинамическими изменениями, достаточными для развития перемежающейся хромоты, самостоятельно не жалуются на этот симптом. Причин этого феномена несколько. Во-первых, стареющие пациенты воспринимают увеличивающиеся трудности в ходьбе как нормальное состояние для своего возраста, что требует от врача активного сбора жалоб. Во-вторых, это связано с малоподвижным образом жизни таких больных. В-третьих, данный факт объясняется широкими возможностями коллатерального кровообращения для относительной компенсации кровотока без провокации ишемических симптомов.

Когда кровоток становится недостаточен для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно ощущается в пальцах и стопе. Часто боль появляется ночью. В горизонтальном положении происходит потеря компонента гидростатического давления, вызванного силой тяжести столба крови между сердцем и зоной сужения сосуда. Связанное с этим снижение регионарного АД может вызывать уменьшение кровотока через стенозированный участок сосуда до критического порога, после чего возникает болевой синдром. Он приводит к пробуждению пациента. Боль в покое -- грозный симптом, предвестник развития гангрены конечности.

Трофические расстройства дистальных отделов конечности проявляются развитием язв. Язвы считают ишемическими, если они возникают на фоне окклюзионно-стенотического поражения артерий и не поддаются лечению в течение 6 нед. Их чаще обнаруживают на подошвенной поверхности стопы или между пальцами, пальцы также могут подвергаться некрозу целиком. Это происходит в результате травмы кожи, даже незначительной. На ишемизированной конечности малейшее повреждение не поддаётся местному лечению и часто прогрессирует. Последняя стадия артериальной недостаточности проявляется некрозами кожи и гангреной. Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию влажной гангрены и стать источником сепсиса.

Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характеризуется следующими проявлениями:

· «высокой» перемежающейся хромотой (боль при ходьбе возникает как в икроножных мышцах, так и в области ягодиц и задней поверхности бёдер);

· симптомами артериальной недостаточности мышц тазового дна (недержание газов);

· развитием импотенции;

· симметричным снижением либо отсутствием пульсации бедренных артерий.

Окклюзию бедренных и подколенных артерий встречают наиболее часто. При изолированном поражении поверхностной бедренной артерии клиническая картина скудная, так как сохранение кровотока по глубокой артерии бедра через анастомозы с подколенной артерией достаточно компенсирует кровообращение в дистальных отделах конечности. При сочетании данного поражения с окклюзией аорты или подвздошных артерий клиническая картина более выражена -- от болей в икроножных мышцах при ходьбе на короткие дистанции до появления некротических очагов.

В процессе диагностики хронической артериальной недостаточности необходимо выявить локализацию стеноза или окклюзии, установить их причину, оценить стадию заболевания, тяжесть сопутствующей патологии и степень поражения других сосудистых бассейнов.

При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболевания (длительное монотонное течение либо чередование периодов ремиссии и обострения).

При осмотре поражённой конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности обращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также артерий стопы. Для выявления стеноза необходимо произвести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стенотическом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования всех конечностей как нижних, так и верхних (а не только поражённых), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других сосудистых регионах. В частности, при обследовании больных облитерирующий атеросклерозом необходима аускультация сонных артерий.

Инструментальные методы диагностики

В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный метод диагностики, позволяющий по показателям регионарного систолического давления объективно оценить функциональное состояние периферического кровообращения. Общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение величины индекса -- показатель стенозирующего или окклюзирующего процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0,3 отражает критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.

Определение лодыжечно-плечевого индекса не только в покое, но и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние коллатерального кровотока и компенсаторные возможности кровообращения конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически необходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дистальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой пациентов, близких к критической ишемии.

Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплексное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуковую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выявленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов (рис.1). Помимо поражённой конечности, у пациентов с облитерирующий атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.

Для обследования больных с критической ишемией используют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оценить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофических язв.

Заключительным этапом обследования служит ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).

Рис. 2. Синдром Лериша (ангиограмма)

Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые (рис. 2). В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию.

Отмечается «изъеденность» контуров аорты и артерий (атеросклеротические бляшки), окклюзия правой подвздошной артерии.

Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участков окклюзий, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда.

Лечение

Задачи лечения -- замедление патологического процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента.

Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.

17

I и ПА стадии -- показано только консервативное лечение.

IIБ, III стадии -- хирургическое лечение (реконструктивные операции).

IV стадия -- хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности.

Консервативное лечение

Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.

Схема консервативного лечения тромбоблитерирующих заболеваний

I. Ликвидация спазма сосудов.

1) Сосудорасширяющие препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов:

· но-шпа - 2 мл (40 мг) * 2 раза в/м 1 табл. (40 мг) * 3 раза в сутки;

· галидор - 2 мл (50 мг) * 2 раза в/м или 1 табл. (100 мг) * 3 раза в сутки;

· никошпан - 2 мл (90 мг) * 1-2 раза в/м, п/к или 1 табл. (100 мг) * 3 раза в сутки;

· мидокалм - 1 табл. (50 мг) * 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

· АТФ - 1 мл (10 мг) * 2 раза в сутки в/м;

· бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл. (25 мг) * 3 раза в сутки.

2) Гормональные спазмолитики:

андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы), депокалликреин, депопадутин, дельминал, (вазомоторный гормон из ткани поджелудочной железы скота) - 40 ед. в сутки в/м;

3) Ганглиоблокаторы:

дипрофен - 1 табл. (25 мг) * 2-3 раза в сутки;

диколин - 1 табл. (50 мг) * 2-3 раза в сутки;

гексоний - 2 мл (50 мг) * 1-2 раза в сутки п/к, в/м;

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препаратов из одной и той же группы.

II. Снятие болей

1. Анальгетики

2. Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

3. Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

III. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности

Витаминотерапия:

витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;

витамин В15 - 1 табл. (50 мг) * 3 раза в сутки (пангамат кальция);

-аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;

никотиновая кислота 1 мл (10мг) * 2 раза в сутки в/м (принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее фибринолитическое действие).

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

2. Солкосерил - 12-14 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

3. Компламин - 2 мл (150 мг) * 2-3 раза в сутки или 2 табл. (300 мг) * 3 раза в сутки на протяжении 30 дней.

IV. Улучшение микроциркуляции

1) Применение противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии при остро прогрессирующем течении облитерирующего эндартериита в сочетании с поясничной или грудной симпатоэктомией.

2) Вазоактивные лекарственные вещества: но-шпа, компламин, папаверин, никотиновая кислота (дозировку и курсовое лечение этими препаратами см. выше).

3) продектин; пармидин - 1 табл. (250 мг) * 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

4) трентал - 1 табл. (250 мг) * 3 раза в день или 50 мг в/в ежедневно.

5) реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки.

6) баротерапия.

V. Десенсибирующая терапия

димедрол - 1 табл. (50 мг) * 2 раза в сутки;

пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) * 2 раза в сутки;

супрастин - 1 мл (20 мг) * 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг * 2 раза в сутки).

VI. Седативная терапия

1. Нейролептики: аминазин - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) * 2 раза в сутки; френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) * 2 раза в сутки; трифтазин - 1 табл. (5 мг) * 2 раза в сутки.

2. Транквилизаторы: седуксен 1 табл. (5мг) * 2-3 раза в сутки; элениум - 1 табл. (25 мг) * 2-3 раза в сутки; триоксазин - 1 табл. (300 мг) * 2-3 раза в сутки.

VII. Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение

1. УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез.

2. Сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппликации на поясничную область, лечебная физкультура

Оперативное лечение

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.

Эндоваскулярные вмешательства

17

Рис. 3. Ангиограммы больного с облитерирующим атеросклерозом до (а) и после (б) бужирования и баллонной ангиопластики бедренной артерии.

В настоящее время широко используют бужирование стенозированных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяженностью до 10 см (рис. 3). Дополнительное внутрипросветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

Открытые операции

Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.

Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.

Рис. 4. Схема операции аорто-бедренного шунтирования при синдроме Лериша.

Шунтирование -- наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат (рис. 4).

Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки, предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены, что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.

Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и дистальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулотомом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техники -- возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет.

Протезирование -- замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности.

Непрямые методы реваскуляризации -- трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.

В IV стадии заболевания наиболее частая операция -- ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств.

Операции обычно проводят под общей или регионарной анестезией. Эпидуральную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минимальным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) Введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.

После операции больные нетрудоспособны в течение 1-3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.

Литература.

1. «Хирургические болезни». Под редакцией B.C. Савельева, А.И. Кириенко, М., «ГЭОТАР-Медиа» 2005.

2. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза, Ланкин В.З., “Вопросы медицинской химии”, 1989, № 3, стр. 18-24.

3. Качество жизни больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей в зависимости от индивидуально-типологических свойств личности пациента//С.В. Мартемьянов и др.//Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2003, №4.

4. Влияние гравитационных нагрузок небольших величин на течение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей//И.В. Макаров// Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2003, №4.

5. Цветное дуплексное сканирование в морфологической и функциональной диагностике окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей// П.Э. Айриян, Р.Ф. Бахтиозин, Р.К. Джоржикия// Ангиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2004, №2.