Общая патология и особенности современного течения сифилиса. Врожденный сифилис

Реферат:

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ СИФИЛИСА. ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

ВТОРИЧНЫЙ И ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОДЫ СИФИЛИСА

ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (syphilis secundaria) следует за первичным и проявляется в среднем через 9 - 10 недель после заражения. Без лечения он может продолжаться до 2 - 4 лет. Различают сифилис вторичный свежий (syphilis secundaria recens) - период первых высыпаний, характеризующийся:

1) обилием высыпных элементов;

2) их яркостью;

3) сочностью и беспорядочностью их расположения; вторичный рецидивный сифилис (syphilis secundaria recidiva) - возврат высыпаний.

При повторных высыпаниях сыпь характеризуется:

1) небольшим количеством высыпных элементов,

2) их большой величиной,

3) блеклостью окраски,

4) и, главное склонность к группировке (основной признак рецидива) и образованию различных фигур в виде дуг, колец, гирлянд.

Вторичный скрытый сифилис (syphilis secundaria latens) - наблюдается между периодами высыпаний, когда видимые проявления отсутствуют.

Высыпания при вторичном сифилисе многообразны, возникновение их зависит:

1) от реактивности организма,

2) места расположения сифилидов,

3) воздействия на них тех или иных раздражающих лекарственных средств,

4) давности существования сифилиса и др.

Несмотря на полиморфизм высыпаний, можно выделить 10 черт, общих для вторичных сифилидов:

1) повсеместность высыпаний,

2) доброкачественность течения сифилидов в том смысле, что они разрешаются, как правило, без следа,

3) безлихорадочность вторичных высыпаний,

4) отсутствие субъективных ощущений в виде болезненности, зуда, жжения и т.п.,

5) отсутствие островоспалительных явлений. Кожа и слизистые оболочки в окружности сифилидов обычно не гиперемированы и не отечны;

6) цвет сифилидов розовый или красный,

7) их округлая форма,

8) четкость границ и плотное основание элементов (за исключением пятнистых);

9) положительные серологические реакции при всех формах вторичных сифилидов;

10) быстрое исчезновение и рассасывание сифилидов под влиянием специфической терапии.

К проявлениям вторичного сифилиса относятся следующие сифилиды: пятнистый, папулезный, пустулезный, пигментный и сифилитическая алопеция.

Пятнистый сифилид, или розеола сифилитическая (roseola syphilitica). Возникает пятно (розеола) размером до 1 см в диаметре, розово-красного цвета, округлых очертаний. Без лечения розеола держится 3 - 4 недели или несколько дней, затем бледнеет, приобретает буроватые тона и бесследно исчезает. Локализуется розеола чаще на боковых поверхностях туловища, реже груди, спине, животе, на слизистых оболочках. В последние годы розеолезная сыпь обнаруживается (до 4 %) и на лице, ладонях и подошвах.

Обычно сифилитическая розеола не шелушится и не дает субъективных ощущений. Розеолезная сыпь встречается у 85 - 90 % больных вторичным свежим сифилисом.

Розеолезная сыпь может располагаться на слизистой оболочке полости рта, чаще в области мягкого неба и миндалин, в данном случае мы говорим о сифилитической ангине (angina syphilitica erythematosa). Она имеет красный цвет с синюшным оттенком, резко отграничена от нормальной слизистой оболочки, субъективные ощущения или незначительны, или совершенно отсутствуют. Сифилитическая ангина может быть двусторонней, и, значительно реже, односторонней.

Если розеолезные пятна локализуются на слизистой оболочке гортани и голосовых связок, то возникает специфический ларингит (рауцедо): голос становится осиплым. Это происходит за счет сужения голосовой щели, вследствие отека слизистой оболочки.

Папулезный сифилид (syphilis papulоsa) является наиболее частым (93 %) проявлением рецидивного периода сифилиса, при вторичном свежем он встречается, всегда сочетаясь с розеолой, лишь в 35 - 40 % случаев. Сифилитическая папула багрово-красная, овальная, возвышающаяся над уровнем нормальной кожи, не вызывает субъективных ощущений. Поверхность папулы гладкая, блестящая, при пальпации плотноэластической консистенции. Шелушение сифилитической папулы происходит по типу "воротничка Биэтта": чешуйки обрамляют папулу по ее окружности наподобие нежной бахромки. При надавливании на свежую папулу отмечается болезненность "симптом Ядассона". Без лечения папулы существуют 2 - 3 месяца, затем бесследно исчезают.

Различают следующие разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный сифилид. Он встречается как признак свежего сифилиса, но может возникать также в течение всего вторичного периода сифилиса. Морфологическим элементом этого сифилида является лентикулярная папула округлой формы, плотноэластической консистенции, диаметром 0,3 - 0,5 см. При вторичном свежем сифилисе отмечается большое количество папул. Они беспорядочно разбросаны по всему телу, не группируются. У больных вторичным рецидивным сифилисом папулы группируются и образуют причудливые фигуры. В настоящее время лентикулярный сифилид преобладает над другими разновидностями папулезного сифилида.

Милиарный папулезный сифилид - редко встречающийся сифилид, обычно у ослабленных больных. Это фолликулярная папула величиной с булавочную головку. Консистенция плотная, цвет ее красный или красно-бурый. Милиарный сифилид отличается множеством сгруппированных папул. Высыпания располагаются на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, в области волосяных фолликулов. После регресса на месте фолликулярных папул нередко остаются точечные вдавленные атрофические рубчики.

Монетовидный папулезный сифилид (syphilis papulоsa nummularis). Эта разновидность папулезного сифилида отличается значительной величиной элементов, достигающих размера до 2 - 3 см в диаметре и больше. Монетовидные папулы появляются в небольшом количестве, группируются и служат обычно признаком рецидивного сифилиса. В настоящее время встречаются редко.

Мокнущий папулезный сифилид (syphilis papulоsa madidans). Он возникает при расположении сифилитических папул на половых органах, промежности, области подмышечных впадин и заднего прохода, т.е. на участках кожного покрова с повышенной влажностью и потливостью. Сифилитические папулы изменяют свой внешний вид: поверхность их мацерируется, мокнет и в связи с этим цвет становится белесоватым. Эта разновидность папулезного сифилида считается самой контагиозной (заразной).

Широкие кондиломы. Они возникают в результате трения и длительного раздражения мокнущих папул, которые увеличиваются в размерах, гипертрофируются и вегетируют.

Псориазиформный сифилид ладоней и подошв (syphilis papulоsa psoriasiformis palmaris et plantaris). Для этого сифилида характерно выраженное шелушение, напоминающее псориаз. На ладонях и подошвах сифилиды имеют буровато-коричневый или желтоватый цвет, хорошо выраженный "воротничок Биетта". В настоящее время наблюдается учащение ладонно-подошвенных сифилидов (у 18 - 20 % больных).

Пустулезный сифилид (syphilis pustulоsa) является редким проявлением вторичного периода сифилиса. Принято различать следующие формы пустулезного сифилида: угревидный, импетигинозный, оспенновидный и сифилитическую эктиму.

В настоящее время из разновидностей пустулезного сифилида встречаются в основном импетигинозный и угревидный формы.

Импетигинозный сифилид (impetigo syphilitica). Основным морфологическим элементом является папула, в центре которой через 3 - 5 дней происходит нагноение и образование поверхностной пустулы. Последняя быстро ссыхается в корку.

Угревидный сифилид (acne syphilitica) получил свое название ввиду сходства с простыми угрями (acne vulgaris). Это мелкие пустулы величиной с булавочную головку, конической формы, сидящие на плотноэластическом основании. Пустулы ссыхаются в корочки, вследствие чего образуются папуло-корковые элементы. Через 1 - 2 недели корочка отпадает, а инфильтрат медленно рассасывается, большей частью без образования рубца. Угревидный сифилид чаще располагается на лице, шее.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид (leucoderma syphilitica). Лейкодерму считают проявлением рецидивного сифилиса, связанного с поражением нервной системы и обусловленного трофическими расстройствами в виде нарушения пигментообразования. Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин и локализуется на шее.

На пораженных участках сначала появляется гиперпигментация, на фоне которой появляются депигментированные пятна округлых очертаний величиной до 1 - 2 см. в диаметре. Пятна расположены изолировано. Сифилитическая лейкодерма никогда не шелушится, не сопровождается воспалительными явлениями и не вызывает субъективных расстройств. Просуществовав некоторое время она бледнеет и исчезает без следа. В настоящее время наблюдается редко.

Сифилитическое облысение (alopecia syphilitica) встречается у 1/3 больных вторичным рецидивным сифилисом. В последние годы отмечают более раннее ее появление на 3 - 4 месяце после заражения.

Известны 2 клинические формы сифилитической алопеции: диффузная и мелкоочаговая. Диффузная форма не имеет каких либо характерных черт. Облысению подвергается любой участок волосистого покрова, но чаще волосистая часть головы в височно-затылочной области. Выпадение волос при этой форме бывает настолько выраженным, что оставшиеся волосы на голове и лобке исчисляются единицами.

Мелкоочаговая форма представляется в виде множества мелких очагов облысения величиной до 2 - 3 см в диаметре, округлых очертаний, беспорядочно разбросанных по голове. Такая картина удачно сравнивается с "мехом, изъеденным молью". Кожа в очагах облысения не воспалена, не шелушится, не сопровождается зудом, ни болезненностью, а фолликулярный аппарат сохранен. В настоящее время сифилитическое облысение встречается реже, чем в прошлые годы.

ТРЕТИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (syphilis tertiaria). Яркое, впечатляющее описание картины сифилиса в третичном периоде можно встретить в романе Э.Золя "Нана". Вот в каком положении герой произведения находит блистательную куртизанку, всего три года назад покорявшую Париж своей ослепительной красотой: "Нана осталась одна с обращенным кверху лицом, на которое падало пламя свечи. То был сплошной гнойник, кусок окрававленного, разлагающегося мяса, валявшийся на подушке. Все лицо сплошь было покрыто волдырями. Они уже побледнели и ввалились, приняв какой-то серовато-грязный оттенок. Казалось, эта бесформенная масса, на которой не сохранилось ни одной черты, покрылась уже могильной плесенью. Левый глаз, изъеденный гноем, совсем провалился, правый был полуоткрыт и зиял, как черная отвратительная дыра. Из носа вытекал гной. Одна щека покрылась красной коркой, доходившей до самых губ и растянувшей их в отвратительную гримасу смеха. А над этой страшной саркастической маской смерти по-прежнему сияли прекрасные рыжие волосы, как солнце, окружая ее золотым ореолом. Венера разлагалась. Казалось, зараза впитанная ею из сточных канав, из мирно процветающих рассадников всякого зла, то растлевающее начало, которым она отравила целое общество, обратилось на нее же и сгноило ей лицо".

В настоящее время в нашей стране третичный сифилис встречается крайне редко. Но он может встречаться при следующих обстоятельствах:

1) после некачественно проведенного специфического лечения,

2) при снижении иммунного статуса больных,

3) при наличии сопутствующих и перенесенных заболеваний и др. факторами.

Согласно современным данным, третичный сифилис возникает в сроки более 10 лет от момента заражения. Особенностью третичного сифилиса последних лет является:

1) редкость его развития,

2) определенная мягкость течения бугорковых и гуммозных высыпаний,

3) отсутствие тяжелых калечащих форм.

Третичные проявления:

1) возникают внезапно,

2) располагаются ассиметрично,

3) локализуются чаще на конечностях, особенно голенях,

4) количество элементов невелико, они мономорфны,

5) субъективные ощущения отсутствуют,

6) контагиозность третичных проявлений незначительна, они опасны в основном для самого больного.

По течению различают активный, или манифестный третичный сифилис (syphilis tertiaria activa) и скрытый (syphilis tertiaria latens).

По клинике различают бугорковый и гуммозный сифилиды.

Бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa) характеризуется образованием бугорков полушаровидной формы, размером до горошины. Бугорки безболезненны, буровато-красного цвета, с гладкой поверхностью. При сухом разрешении бугорка остается рубцовая атрофия, а в случае изъязвления - рубец.

Различают следующие разновидности бугоркового сифилида:

1) Сгруппированный (syphilis tuberculosa aggregata) - характеризуется фокусным расположением бугорков. Процесс заканчивается образованием так называемого мозаичного рубца, настолько типичного, что по нему можно ретроспективно распознать перенесенный третичный сифилис.

2) Серпигинирующий (syphilis tuberculosa serpiginosa) отличается ползучим периферическим ростом, характеризуется торпидностью течения.

3) Площадкой (syphilis tuberculosa en nappe). Бугорки при тесном прилегании образуют бляшки.

4) Карликовый (syphilis tuberculosa nana) отличается малым с просяное зерно, размером бугорков.

Гуммозный сифилид исходит из подкожно-жировой клетчатки. Гумма - это узел, который достигает размера грецкого ореха и больше. Гумма спаивается с окружающей клетчаткой, кожа над ней имеет красно-багровый цвет, истончается и затем вскрывается. Характерно, что из большого узла появляется ничтожное количество похожей на гуммиарабик жидкости - клейкой, тягучей, прозрачной (откуда гумма и получила свое название). Образуется гуммозная язва, заканчивающаяся втянутым звездчатым рубцом. Гуммозный процесс может локализоваться в любом органе. В настоящее время гумм и деформаций костей почти не бывает.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Врожденный сифилис - это инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно о больной сифилисом матери. Проявления болезни могут возникнуть как у плода, так и у детей грудного и раннего возраста, а также в подростковом или зрелом возрасте.

Возможность появления врожденного сифилиса была установлена в конце 15 века во время эпидемии сифилиса в Западной Европе. Однако механизм и пути передачи инфекции потомству оставались долгое время невыясненными. Существовало несколько теорий о передаче врожденного сифилиса.

В настоящее время единственной и правильной признается теория плацентарной передачи врожденного сифилиса, которую обосновал в 1903 году венский ученый Матценауэр. Передача сифилиса через плаценту может происходить 3 путями:

Занос бледных трепонем в организм ребенка через пупочную вену. Этот путь подтверждается обнаружением бледных трепонем в просвете пупочных вен, а также частым поражением печени.

Проникновение бледных трепонем через лимфатические щели пупочных сосудов.

Попадание в плод возбудителя сифилиса с материнской кровью через поврежденную плаценту. Нормальная плацента для бледных трепонем непроницаема.

Источником передачи врожденного сифилиса является больная сифилисом мать.

Распространенность врожденного сифилиса зависит:

1) от качества обследования акушер-гинекологами беременных женщин;

2) от уровня знаний сифилитической инфекции врачами лечебной сети;

3) от полноты лечения больных сифилисом женщин, особенно беременных;

4) от санитарной грамотности населения.

В начале века в связи с отсутствием эффективных лекарственных препаратов и государственных мер борьбы, заболеваемость врожденным сифилисом была высокой и составляла 35% среди больных сифилисом. В последующие годы заболеваемость начала снижаться и частота врожденного сифилиса уменьшилась. В течение многих десятилетий в России врожденный сифилис регистрировался крайне редко. Однако в настоящее время в связи с резким ухудшением социально-экономических условий в стране, снижением уровня жизни населения, изменением контингента больных и др. факторами заболеваемость врожденным сифилисом вновь стала расти. Так, за 1993г. зарегистрировано > 60 случаев.

Классификация врожденного сифилиса.

Врожденный сифилис делят на:

1) сифилис плода,

2) ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 2-х лет),

3)поздний врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет),

4) скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.

СИФИЛИС ПЛОДА. Врожденный сифилис является одной из причин перинатальной смертности. Проникновение бледных трепонем с током крови матери, больной сифилисом, происходит на 5-м месяце беременности. В этот период можно обнаружить сифилитические изменения внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Поражение нескольких жизненно-важных паренхиматозных органов приводит к гибели плода. В этих случаях на 5 - 6 месяце беременности происходит выкидыш или на 8-м месяце - рождение мертвого плода. Мацерированная, морщинистая, дряблая кожа мертворожденного плода придает ему старческий вид.

Иногда сифилитический процесс носит не диффузно-воспалительный, а ограниченный, очаговый характер. В таких случаях ребенок может родиться живым, но мало устойчив к инфекциям, так как организм его имеет более слабые защитные свойства и погибает (без лечения) в первые недели или месяцы жизни.

При сифилисе плода наиболее сильно страдает печень и селезенка. Поражение этих органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани. В легких обнаруживаются явления "белой пневмонии" вследствие сифилитической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол.

Изменения со стороны ЦНС характеризуются продуктивным лептоменингитом, менингоэнцефалитом, возможно развитие гуммы продолговатого мозга. В костях развиваются специфические изменения в виде остеохондритов, остеопериоститов, которые сохраняются у доношенных детей, являясь достоверным признаком врожденного сифилиса грудного возраста.

РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС подразделяется на сифилис грудного возраста (до 12 месяцев) и сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4-х лет).

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Проявления болезни обнаруживаются либо при рождении ребенка, либо в течение первых 2 месяцев жизни. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, кости.

Наиболее ранним изменением кожи является сифилитическая пузырчатка. Она обнаруживается сразу после рождения или в первые дни жизни. Для нее характерно появление пузырей на ладонях и подошвах, реже на лице, туловище и конечностях. Пузыри имеют плотную покрышку, располагаются на инфильтрированном основании. Содержимое их серозное или серозно-гнойное, реже геморрагическое, в нем очень много бледных трепонем. Они не имеют склонности к слиянию и субъективными расстройствами не сопровождаются. Пузыри в дальнейшем вскрываются, образуя эрозии. Сифилитическая пузырчатка - достоверный признак врожденного сифилиса, притом тяжело протекающего.

Вторым наиболее частым поражением кожи является диффузное уплотнение кожи, описанное Гохзингером в 1898г. Этот сифилид появляется обычно на 8 - 10-й недели жизни. Он локализуется часто в области губ и подбородка, на ладонях, подошвах, ягодицах. Процесс начинается с возникновения эритемы диффузного или очагового характера. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа становится плотной, теряется эластичность. Губы утолщены и отечны, желто-красного цвета. Обычно поверхность поражения мацерирована и мокнет, на ней обнаруживается большое количество бледных трепонем.

При крике, механической травме, интенсивном напряжении губ у ребенка возникают трещины, которые располагаются перпендикулярно к овалу рта, кровоточат и покрываются корками. Спустя 2 --3 мес. даже без лечения диффузная инфильтрация Гохзингера разрешается и на месте трещин, особенно в углах рта, остаются беловатые лучистые рубцы (симптом Робинсона-Фурнье), дающие возможность через многие годы поставить диагноз врожденного сифилиса.

Поражения слизистых оболочек в основном проявляются сифилитическим насморком (ринитом). Он возникает обычно при рождении ребенка. Слизистая оболочка носа набухшая, отечная, красная, эрозирована с примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании ребенок периодически отрывается от груди с плачем, чтобы сделать вдох ртом. В отделяемом из носа обнаруживаются бледные трепонемы. Длительно существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (седловидный нос).

Поражение костной системы у детей, больных ранним врожденным сифилисом, является самым частым активным проявлением инфекции. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на 5 - 6 месяце внутриутробного развития, когда происходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей. Наиболее типичной костной патологией являются остеохондриты, которые имеют 3 степени развития.

Сифилитический остеохондрит 1 степени характеризуется неравномерным расширением зоны предварительного окостенения, которая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествления хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения имеет расширение до 2 мм и выглядит как бы изъеденной (зазубренной) по отношению к диафизу и эпифизу.

Остеохондрит 2 степени имеет расширенную до 4 мм светлую полоску с зазубренными краями, обращенными в сторону эпифиза. Типичны расширение зоны обызвествления, зубчатость и полоса разрежения под зоной обызвествления.

Остеохондрит 3 степени выявляется на рентгенограмме наличием между эпифизом и метафизом темной полосы разрежения шириной до 4 мм резко отграниченной от здоровой костной ткани. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции. В дальнейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти отделение эпифиза от диафиза, проявляющееся клинически патологическим переломом, называемым болезнью Парро.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. Заболевание встречается обычно в тех случаях, когда скрытое течение болезни в грудном возрасте остается нераспознанным. В этом возрасте чаще поражаются глаза. Поражение характеризуется хориоретинитом и атрофией зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации - симптом "соли и перца", что не сказывается на зрении ребенка. Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения.

Проявления на коже и слизистых оболочках соответствуют приобретенному вторичному рецидивному сифилису: чаще всего наблюдаются папулезные и пустулезные высыпания. Папулезная сыпь ограниченная, крупная, склонная к группировке и локализуется чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органах. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. У истощенных детей могут возникать пустулезные высыпания.

При поражении нервной системы наблюдаются менингиты, менингоэнцефалиты и гидроцефалия. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения со стороны печени и селезенки, которые проявляются их увеличением, плотностью и болезненностью при пальпации. Больные в этом периоде заразительны.

ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС.

Он рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптомно протекающего процесса. Проявления позднего врожденного сифилиса аналогичны проявлениям третичного сифилиса.

Для позднего врожденного сифилиса характерны специфические симптомы, которые делят на 1) безусловные, достоверно указывающие на врожденный характер сифилитической инфекции, 2) вероятные, требующие дополнительного подтверждения сифилиса и 3) дистрофии (стигмы), наличие которых не говорит еще о сифилисе, но должно побудить врача исключить его возможность.

Безусловными симптомами являются: паренхиматозный кератит, гетчинсоновские зубы, специфический лабиринтит.

Паренхиматозный кератит сначала развивается на одном глазу, через 6 - 10 мес. Поражается второй глаз, несмотря на проводимое лечение. Признаки паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Могут быть поражения глаз в виде ирита, хориоретинита и атрофии зрительного нерва.

Зубные дистрофии впервые описаны Гетчисоном в 1858г. Изменения касаются верхних средних постоянных резцов и выражается в гипоплазии их жевательной поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные выемки, шейка зуба становится шире и зуб приобретает бочковидную форму или вид отвертки. Эмаль на режущем крае отсутствует или быстро стачивается. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес. жизни может предотвратить возникновение этих зубных дистрофий.

Специфический лабиринтит, или сифилитическая глухота. Наблюдается у больных в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Глухота возникает внезапно в результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва. Глухота обусловлена поражением обоих нервов. Иногда больные отмечают головокружение и шум в ушах. Костная проводимость у больных нарушена. Лечению поддается трудно.

Эти 3 патогномоничных симптома называют триадой Гетчинсона.

Вероятные признаки. К ним относятся: саблевидные голени, сифилитические хориоретинит, гонит, радиарные рубцы Робинсона-Фурнье, ягодицеобразный череп, деформации носа, некоторые дистрофии зубов и некоторые формы нейросифилиса (слабоумие, гемиплегия, спинная сухотка и др.).

К дистрофиям относят: готическое небо, дистрофию костей черепа, отсутствие мечевидного отростка грудины, утолщение грудинно-ключичного сочленения и др.

Прогноз врожденного сифилиса зависит от качества и своевременности лечения матери и тяжести заболевания ребенка. Полноценное лечение, рациональный режим и уход, грудное вскармливание обеспечивают полное излечение детей.

Профилактика сводится к следующему:

Двукратное - трехкратное серологическое обследование беременных женщин (первая половина беременности, вторая половина и перед родами);

При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы сифилиса проводить противосифилитическое лечение;

Проводить профилактическое лечение детям, родившихся от матерей, больных сифилисом, не лечившихся или недостаточно лечившихся.

Лечение больных сифилисом. Критерий излеченности. Диспансеризация больных сифилисом

Врожденный сифилис

Литература

1. Аковбян В.А., Прохоренков В.И., Соколовский Е.В. Инфекции, передаваемые половым путем./ М., "Медиа Сфера", 2007, С. 183-329

2. Александрова С.Г. Оценка эффективности профилактики врожденного сифилиса при лечении беременных цефтриаксоном и прокаин-пенициллином. Дисс. … канд. мед. наук. - М., 2005

3. Гуревич К.Г., Мешковский А.П. Определение биоэквивалентности: сравнительный подход. //medlne.ru/public/art/tom2/art43.phtml

4. Дмитриев Г.А., Фриго Н.В. Сифилис. Дифференциальный клинико-лабораторный диагноз. М., "Медицинская книга", 2004

5. Доля О.В. Современные методы профилактики, диагностики и лечения сифилиса у детей. Дисс. … докт. мед. наук. - М., 2001

6. Дударева Л.А. Клиническая оценка современных методов диагностики у больных ранними формами сифилиса (клинико-лабораторное исследование). Дисс. … канд. мед. наук. - М., 2007

7. Кожные и венерические болезни (руководство для врачей)./ Под ред. Скрипкина Ю.К., Мордовцева В.Н. М., "Медицина", 1999, Том 1, С. 466-589

8. Красносельских Т.В. Нейросифилис / В кн.: "Суставной синдром в практике дерматовенеролога. Нейросифилис". Под ред. Соколовского Е.В., С-Пб, "Сотис" 2001, С. 72-270

9. Кубанов А.А. Лечение больных свежими формами сифилиса цефалоспорином третьего поколения - цефтриаксоном (роцефином). Дисс. … канд. мед. наук. - М., 1998

10. Кубанова А.А., Лосева О.К., Китаева Н.В. Выбор методик лечения для больных различными формами сифилиса (пособие для врачей). М., 2003

11. Ламберт П.А., Конвей Б.Р. Сравнение фармацевтического качества генерических пепаратов цефтриаксона и Роцефина®. // Клин микробиол антимикроб химиотер 2004, Том 6, №3, С. 260-272

12. Лечение и профилактика сифилиса (методические указания). М., 1999

13. О мерах по предупреждению распространения инфекций, передаваемых половым путем". Приказ МЗ РФ №291 от 30.06.2001 г.

14. О совершенствовании серологической диагностики сифилиса". Приказ МЗ РФ №87 от 26.03.2001 г.

15. Петухова И.И. Возможности полимеразой цепной реакции в детекции бледной трепонемы у больных сифилисом (клинико-лабораторное исслдование). Дисс. канд. мед. наук. - М., 2002

16. Протокол ведения больных "Сифилис". Приказ МЗ РФ №327 от 25 июля 2003 г.

17. Родионов А.Н. Сифилис (руководство для врачей)./ СПб, "Питер", 2007

18. Самцов А.В. Нейросифилис. Современные представления о диагностике и лечении./ С-ПБ, "СпецЛит", 2006

19. Чеботарёв В.В., Гаевская О.В., Чеботарёва Н.В. Врожденный сифилис и его профилактика. Ставрополь, 2002

20. Чеботарева Н.В. Современная антибиотикотерапия сифилиса пенициллинами на основании фармакокинетических исследований. Дисс. … докт. мед. наук. - М., 2007

21. Шапошников О.К. Венерические болезни (руководство для врачей). Москва, "Медицина", 1991

22. Ющенко О.М. Эффективность лечения цефтриаксоном больных ранними формами сифилиса. Дисс. … канд. мед. наук. - М., 2004

23. Яковлев Н.А., Дубенский В.В. Нейросифилис (клиника, диагностика, лечение) (учебное пособие)./ Под ред. В.В. Дубенского. Тверь, 2004

24. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. 2002. MMWR 2002; 51 (№ RR-6)

25. Center for disease control and prevention Sexually transmitted diseases treatment guidelines. CDC. 2006. MMWR 2006; 55 (№ RR-11)

26. European guidelines on sexually transmitted diseases. International Journal of STD & AIDS, Volume 12, Supр 3, October, 2001

27. European Guideline on the Management of Syphilis. 2007

28. Hollier LM, Harstad TW, Sanchez PJ, Twickler DM, Wendel GD Jr. Fetal syphilis: Clinical and laboratory characteristics. Obstet Gynecol 2001;97:947-53

29. Lukehart SA, Godornes C, Molini BJ et al. Macrolide resistance in Treponema pallidum in the United States and Ireland. N Engl J Med 2004;351:154-8

30. Marra CM. Neurosyphilis // Curr Neurol Neurosci Rep, Nov 2004; 4(6): 435-40

31. Pope V. Use of treponemal tests to screen for syphilis. Infect Med 2004;21:399-402

32. Rolfs RT, Joesoef MR, Hendershot EF et al. A randomized trial of enhanced therapy for early syphilis in patients with and without human immunodeficiency virus infection: the Syphilis and HIV Study Group. N Engl J Med 1997;337:307-14

33. UK national guidelines on sexually transmitted infections and closely related conditions. Published in Sexually Transmitted Infections, August 1999, Volume 75, supplement 1 (BMS Publishing Group)