Терапия ХВЗК, особенно тяжелых форм, часто представляет значительные трудности, прежде всего вследствие отсутствия этиотропной терапии (неизвестна этиология ХВЗК). Лечение БКрбазируется на тех же принципах, что и НЯК, но, так как спектр симптомов и осложнений при БКр шире (бывают и разные клинические формы), то и лечение при БКр должно быть более интенсивным в каждом конкретном случае. В целом, разнообразие клинических проявлений обуславливает вариацию терапии в зависимости от распространенности, глубины патологического процесса.
Диета не играет существенной роли в подавления воспаления в кишечнике при ХВЗК (одной диетой вылечить ХВЗК нельзя). В целом при ХВЗК нет четких правил по соблюдению диеты (нет одной диеты для всех больных ХВЗК), так как каждый больной по-своему реагирует на разную пищу. До 70% больных ХВЗК (особенно БКр) имеют пониженный вес и до 60% больных страдает от анемии (70% ¾ при НЯК и 30% ¾ при БКр). У 40% больных ХВЗК снижено содержание витамина В12 (особенно при поражении терминальных отделов тонкой кишки). В период обострения ХВЗК (особенно БКр) теряется белок, вода и электролиты. Следствия этого: слабость, снижение веса и сопротивляемости организма; замедление заживления ран.
При обострении ХВЗК больные не должны кушать "все", обычное питание должно быть прекращено. Например, если главный симптом болезни ¾ диарея, то необходимо исключить сырые овощи и фрукты; если имеется дистальный колит с частыми запорами, то в рационе необходимы растительные добавки для облегчения запоров. В странах СНГ дают стол N4а (если превалируют поносы), а потом (при улучшении общего состояния) ¾ стол 4б. В зарубежных клиниках тяжелые больные ХВЗК получают питательные вещества в виде "еды космонавтов" ¾ тюбиков, содержащих жидкую пасту, смесь аминокислот, глюкозы, витаминов и воды (высокомолекулярного веса ¾ биосорбдринк, осмолит и низкомолекулярного веса ¾ пептид Ф, нутрикомп, пептисорб). Эти смеси сбалансированы и покрывают все потребности организма. Они также не имеют волокон, поэтому быстро и полностью абсорбируются в верхнем отделе тонкого кишечника. При этом все нижележащие отделы "остаются без работы и отдыхают". Недостатком этих паст является малоприятный вкус. Вначале (в первый день) дают 300-500 мл, потом дозы этой пищи постепенно увеличивают.
В тяжелых случаях (при неэффективности жидкой диеты, сохранении симптомов активности воспаления в верхних отделах кишечника) назначают парентеральное питаниес полной компенсацией белков, жиров и углеводов (например, аминозол с фруктозой и этанолом). При этом питательные вещества и вода поступают прямо в кровоток, ЖКТ полностью отдыхает, что довольно быстро уменьшает симптомы воспаления болезни. Недостатком парентерального питания является "выключение" ЖКТ из рабочего состояния. Так, при сроках парентерального питания более 10 дней, возможно развитие атрофии ворсинок слизистой кишечника, активно участвующей в поглощении и выделении ферментов. Такое парентеральное питание дается пока: сохраняются симптомы воспаления, больной страдает от диареи, его общее состояние резко ослаблено.
По мере улучшения состояния больного и уменьшения симптомов воспаления диету начинают расширять. По возможности больному вначале дают: чай без сахара (так как сахар повышает проницаемость слизистой кишечника, что способствует увеличению абсорбции токсинов и аллергенов), сухари, белый хлеб (с учетом переносимости). Затем дают: варенные фрукты, овощи, картошку, рис, а также сосиски, мясо, рыбу и птицу (так как больные нуждаются в большом количестве белков). Жиры (масло, маргарин, растительное масло) и жирные продукты (сыры, мясо) добавляют в конце. Потом переходят на обычную диету, с умеренным содержанием волокон, плотных жиров (маргарина) и сахара (его заменяют фруктозой или сорбитолом). В период ремиссии больной может кушать все, что хорошо переносит. Часто больные ХВЗК плохо переносят овощные соки (особенно цитрусовые), сами цитрусовые (апельсины, грейпфруты и др.), кабачки, лук, молоко, так как в период обострения снижается активность и выработка кишечником лактазы.
Вес больного должен быть не менее, чем 20% от нормального. Избыточный вес и хорошее питание обеспечивают некоторый защитный резерв организма. Организм больного, получающего оптимальное питание, лучше справляется с эпизодами обострения ХВЗК, чем организм худого и "мало кушающего" больного.
При обильной диарее назначают внутрь адсорбенты и вяжущие средства: порошки смекты, фосфалюгель, настой ромашки (ромузалан ¾ по 1 чайной ложке в стакане воды), реасек (по 1-2 таб. 2-3 р/д). Имодиум нельзя применять у больных с распространенными формами НЯК и БКр, так как при этом возрастает опасность развития кишечной непроходимости.
При запорах дают послабляющие продукты:
· в первую очередь, набухающие средства (связываются с водой и увеличивают объем, гомогенность кишечного содержимого и каловых масс за счет задержки жидкости, что раздражает рецепторы кишечника и увеличивает пассаж стула, делая плотный стул более мягким): метилцеллюлеза, ксилиум, морская капуста, семя льна, овсяные отруби, размятые бананы, мелко протертые яблоки или морковь. Принимая набухающие слабительные средства, следует выпивать за сутки не менее 2 л воды;
· реже ¾ растительные слабительные, возбуждающие перистальтикутолстого кишечника (сенаде, корень крушины, ревень, регулакс, гуталакс (по 10 кап), свечи бисакодила;
· в последнее время часто используют осмотическое слабительное форлакс (увеличивает содержание жидкости в химусе, размягчает его и усиливает перистальтику кишечника), который принимают утром по 1-2 пакетика (20 г) в день, растворяя в 100 г воды, курс 10 дней.
Недостаток слабительных ¾ снижение их эффективности при длительном приеме. Так, через 3 года постоянного их приема эффективность составляет 75%, а через 5 лет ¾ только 50%.
При болях по ходу кишечника назначают: спазмолитики ¾ холинолитики (атропин, платифилин), но-шпу, букоспан (по 1-2 таб 3 р/д).
В лечении ХВЗК используются три основные группы лекарств: производные 5-аминосалициловой кислоты (5-АСА), ГКС и иммуносупрессоры. Первые две группы лекарств относятся к базисным средствам.
При дистальном НЯК (преимущественно проктите) назначают ректальные микроклизмы: на ночь, без предварительного очищения с мезалазином, оказывающим противовоспалительное действие (4 г) или суппозитории (свечи) с салофальком (4 г), пентазу в свечах (по 1 г). Позднее применяют свечи с гидрокортизоном (по 100 мг/день в виде пены) или с будезонидом (2 мг), дважды в сутки, в течение 7 дней. Как правило, у 80% получают ремиссию через 2-3 недели.
Если местная схема не дала положительный эффекта, то при обострении процесса дополнительно, длительно назначают орально мезалазин (в суточной дозе 2-4 г/д) или сульфасалазин (4-6 г/д) в течение 4-8 недель (или мезакол, салофальк, пентазу), оказывающих системное и местное противовоспалительное действие в толстом кишечнике. Начальная доза сульфасалазина составляет 0,5 г 2 р/д, потом дозу постепенно повышают в течение 2-х недель. Большая часть больных чувствительна к суточной дозе 3 г. При сохранении активности процесса ¾ повышают дозу до 4 г/д. В целом, сульфасалазин "неплохо успокаивает" обострение НЯК и эффективен для поддерживающей терапии (в дозе 1-2 г/сут). Но не более, чем 20% больных могут принимать сульфасалазин длительно, из-за гиперчувствительности (сыпь, артрит, панкреатит, плеврит) и токсичности препарата (нарушение функции почек, лейкопения с агранулоцитозом). В целом, оральный прием 5-АСА эффективен лишь при распространенных формах НЯК (тотальных и субтотальных) и при БКр с локализацией процесса в тонкой и толстой кишке. При дистальных формах ХВЗК (проктит, проктосигмоидит) более целесообразно местное лечение.
Если эта комбинация не дала положительного эффекта назначают противовоспалительные средства ¾ оральные ГКС. ГКС (орально и в/в) ¾ основное средство лечения ХВЗК. ГКС применяют при тяжелом течении НЯК, БКр, или в случае неэффективности 5-АСА. Использование ГКС позволило снизить летальность при острых эпизодах ХВЗК с 50% до 3%.
Обычно назначают преднизолон (или его метилированные аналоги) по 40-60 мг в день (более эффективна доза 1 мг на 1 кг массы тела), а в тяжелых случаях в/венно по 100-300 мг/сут (или гидрокортизон по 375-500 мг/сут) в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы и переходом на оральный прием преднизолона (из расчета 1-1,5 мг/кг). Лучше принимать внутрь в эквивалентных дозах новый ГКС ¾ будезонид (токсокортол, флютиказол), который обладает большей местной активностью (мало всасывается в толстой кишке) и меньшей системной биоактивностью (быстро трансформируется в печени, что уменьшает побочные эффекты). Оральные ГКС назначают 2 недели, а потом дозу снижают (обычно 5 мг в течение 5-7 дней) до 5 мг (как правило, не ранее, чем через 2-3 недели от достижения клинического эффекта), с последующим постепенным уходом от ГКС. Общая длительность терапии преднизолоном и скорость снижения его дозы диктуются регрессией клинико-эндоскопической картины. Одинаково нежелательно как преждевременное уменьшение дозы преднизолона (в этом случае возможна активация процесса), так и увеличение длительности его приема вследствие развития побочных эффектов.
Обычно при среднетяжелой форме НЯК длительно назначают: внутрь сульфасалазин (по 2 г) или мезалазин (мезакол по 1 г) + ГКС (преднизолон по 40 мг/д с последующей постепенной отменой) + микроклизмы с гидрокортизоном.
Если у больного имеется рефрактерность к ГКС или на фоне их приема появляются признаки обострения, то дозу ГКС снижают до 10-15 мг или в качестве альтернативы (резерва для купирования резистентного к ГКС обострения НЯК) назначают цитостатики (иммуносупрессоры): азатиоприм (2-2,5 мг/кг/сутки) или 6-меркаптопурин (6-МП) (в дозе 50 мг/сутки) в течение 2-3 месяцев. Цитостатики подавляют: разные субклассы Т-лимфоцитов, продукцию различных медиаторов воспаления, цитокинов и лейкотриенов. Действие цитостатиков развивается медленно, и улучшение можно заметить не ранее, чем через 3-4 недели. Максимальный эффект достигается через 4-6 месяцев. Поэтому цитостатики не могут применяться при острых ситуациях, а используются только для лечения вялотекущих форм ХВЗК. Цитостатики имеют большое количество побочных эффектов: тошнота, рвота, диарея, лейкопения, агранулоцитоз, гепатотоксической действие, панкреатит, полиневриты. Если не получено положительного эффекта от цитостатиков в течение месяца, то дозу повышают до 2 мг/кг/д до появления легкой лейкопении (поэтому необходим тщательный контроль анализов крови). Прием 6-МП предотвращает рецидивы НЯК. Даже короткий курс лечения им ускоряет морфологическое восстановление слизистой оболочки кишки. Целесообразно применение 6-МП у больных НЯК в фазе уменьшения дозы ГКС и их отмены.
В наиболее тяжелых случаях ХВЗК (когда другие средства неэффективны) применяют циклоспорин-А (сильный ингибитор клеточно-опосредованных иммунных реакций), действующий системно, в оральной дозе 3,5-4,5 мг/д.
В комплекс консервативной терапии также входит лечение осложнений: анемии (гемотрансфузии), токсемии (плазмоферез, гемосорбция).
При лечении отдельных форм БКр (с преимуществом поражении толстой кишки) иногда вначале назначают сульфазалазин с медленным повышением дозы до 4 г/д. Если эта доза хорошо переносится, то улучшение наступает через 1 месяц. Если больной плохо переносит сульфасалазин дают другие производные 5-AСA: асакол по 2-5 г/д или салофальк по 4 г/д или пентаза по 2-4 г/д (последний препарат лучше действует при поражении тонкого кишечника). Если от приема этих препаратов нет положительного эффекта, назначают ГКС. В целом, они являются препаратами первого ряда при лечении активных, острых форм БКр. Эффективность 2 г производных 5-AСA меньше, чем лечение метилпреднизолоном в дозе 48 мг/д. В ряде случае, при резистентности обострения БКр к ГКС, производные 5-AСA могут быть методом альтернативного лечения.
У части больных БКр (особенно при фистульном варианте) перед назначением ГКС дают короткий курс метронидазола (по 0,25 г 2 р/д). Если не получен положительный эффект, то назначают ГКС (преднизолон в суточной дозе 40 мг/д; доза зависит от тяжести симптомов). Потом дозу плавно уменьшают на 5 мг в неделю и пытаются отменить полностью либо переходят к альтернативной схеме (через день принимают по 10 мг преднизолона). В некоторых случаях можно комбинировать ГКС + сульфасалазин (по 1 г 3 р/д).
Если нет положительного эффекта от ГКС (имеется рефрактерность к ним) или появились токсические проявления ГКС, подключают цитостатики (6-МП по 50 мг/д, но не более 1,5 мг/кг/д). Обычно требуется около 3 месяцев, прежде чем появится результат. Если через 2 месяца нельзя снизить дозу ГКС, то повышают дозу 6-МП до 2 мг/кг и продолжают прием его 6 месяцев.
Показания к оперативному лечению ХВЗК:
· кишечная непроходимость;
· повторные массивные кровотечения;
· перианальные свищи или абсцессы;
· токсическая мегаколон.
Относительные показания к хирургическому лечению: неэффективность консервативной терапии сегментарного колита в течение 10 лет, наличие выраженных системных поражений.
Синдром раздраженного кишечника (СРК)
СРК ¾ это комплекс функциональных расстройств кишечника (двигательных и секреторных), преимущественно толстого, с длительностью более 3 месяцев и без доказательств морфологических изменений. Согласно Римским критериям к СРК относят: боли и дискомфорт в животе, сопровождающиеся изменением частоты стула (стул более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю), формы или консистенции кала; диарею, запор или их чередование; метеоризм; длительное натуживание при акте дефекации; чувство неполноты опорожнения в кишечнике; выделение слизи с калом. То есть, СРК ¾ это комбинация боли и нарушения акта дефекации. Иногда врачи в поликлиниках СРК неправильно называют "хроническим спастическим колитом" (при СРК нет воспаления).
Данный синдромный диагноз встречается среди взрослых (преобладают женщины) довольно часто (у 15-50% взрослого населения и до 70% у гастроэнтерологических больных), не угрожает жизни больного, хотя СРК и трудно лечить. Тенденция к увеличению числа таких больных связана с особенностями современного образа жизни, нерациональным питанием, стрессами и др. СРК - функциональное нарушение кишечника и может быть первичным или вторичным, возникающим на фоне заболеваний ЖКТ (ЯБ, ХГ, ЦП, холецистит).
СРК - полиэтиологическое заболевание (но этиология мало выяснена). Развитию РСК способствуют: малоподвижный образ жизни, сопутствующие болезни ЖКТ, хронический дефицит клетчатки в пище (высокая калорийность, превышение физиологических норм сахара и кондитерских изделий); отказ от завтрака и торопливость в еде (подавляют нормальное функционирование ЖКТ и ведут к запорам); игнорирование позывов на дефекацию (это приводит к подавлению, а затем и утрате нормального рефлекса к опорожнению кишечника) вследствие спешки или плохого туалета; непереносимость отдельных видов пищи (яйца, молоко, кофе); употребление продуктов, содержащих пестициды; злоупотребление слабительными; дисбиоз кишечника (например, вследствие длительного приема АБ или перенесенных острых кишечных инфекций), который плохо влияет на моторику толстой кишки; заболевания мочеполовых органов. В целом в этиологии СРК главную роль играют психогенные (неврозы, депрессии, НЦД), эндокринно-гормональные (в период месячных или климакса у женщин часто появляются или прогрессируют запоры или поносы) и алиментарные факторы. Хотя СРК может развиваться как у лиц с нормальной психикой, так и у больных психопатией.
Ведущие патогенетические факторы: изменение моторики толстой кишки (дискинезия гипо-гипермоторного типа), повышение чувствительности рецепторного аппарата кишечника к обычным стимулам, избыточное выделение стрессовых гормонов вследствие повышенной раздражительности больного.
Клиника СРК.Чаще болеют люди молодого возраста (женщины в 3 раза чаще, чем мужчины). Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует обилию соматических жалоб. В типичных случаях больные жалуются на преходящую водянистую диарею, которая продолжается несколько недель, а потом спонтанно проходит. Чаще диарея выражена утром после пробуждения (или после завтрака). Возникает 3-4-кратное отхождение каловых масс (по типу "пасты" или кал сразу плотный, а потом ¾ жидкий). На этом фоне состояние больного весь день удовлетворительное, все это время нет позывов на дефекацию. Обычно эти позывы возникают после воздействия стрессовых факторов или нервного напряжения.
СРК может протекать по трем клиническим вариантам:
· преобладание запоров, вздутия кишечника и постоянных ноющих болей внизу живота (или в его боковых отделах). Эти боли стихают после отхождения газов и стула и усиливаются после еды; запоры ¾ стул плотный (нет полифекалии, может быть "овечий кал"), ежедневный (иногда дефекации отсутствуют в течение 3 суток), но с усилием, без чувства полного опорожнения; метеоризм (как следствие дисбактериоза) с урчанием или переливаниями в животе.
· хроническая, преходящая безболевая водянистая диарея (но объем кала нормальный) 2-4 раза в день (обычно утром, сразу после завтрака) в течение несколько дней или недель; ночью позывов на дефекацию и диареи нет; отсутствуют остатки непереваренной пищи.
· комбинация схваткообразных болей в животе (усиливаются перед дефекацией и ослабевают после нее) с запорами утром (иногда снеоформленным калом днем).
Дополнительно у многих больных отмечаются: нарушения психики, чаще в виде неврастенического синдрома (имеются общие невротические симптомы, навязчивые тригерные состояния или депрессия); мигрень и гинекологические заболевания.
Другие типичные проявления СРК: разнообразные хронические боли в животе (ноющие, неприятные или схваткообразные) с неопределенной локализацией или локальные боли (чаще в области сигмы). Эти боли уменьшаются: после отхождения газов и кала; полноценного отдыха или приема достаточного количества пищи и фруктов (клетчатки).
У ряда больных с СРК могут быть жалобы на: желудочную диспепсию (изжога, отрыжка), вздутие живота после еды (за счет проглатывания воздуха в период приема пищи и повышенного газообразования); боли в пояснице; дурноту; сердцебиения и обмороки. Перечисленные выше клинические симптомы СРК не патогномоничные и встречаются при ХВЗК, ишемическом колите и раке кишечника. В целом, для СРК имеется несоответствие между обилием и яркостью жалоб и хорошим общим состоянием.
Осмотр больного в период приступа болей мало что дает: нет видимой перистальтики, мышцы брюшного пресса не напряжены, нет выраженной болезненности по ходу толстой кишки (иногда определяют спазмированные участки или вздутие живота) или зон кожной гиперрестезии, нет потери веса или симптоматики мальабсорбции (наоборот, эти лица ¾ чаще повышенного питания!). Иногда можно прощупать переполненную калом сигму. Характерно, что ампула прямой кишки ¾ пуста.
Диагностика СРКсложна, специфичных симптомов нет, поэтому диагноз СРК ставят после детального обследования больного, путем исключения органического заболевания кишечника (дисахаридазной недостаточности, ХВЗК или опухоли кишечника). В анализе кала при СРК нет гноя и признаков стеаторреи, а в посеве кала нет патогенной бактериальной флоры (сальмонелла, шигелла, иерсения). При сигмоскопии ¾ слизистая нормальной окраски, не выявляется органических изменений. Ирригоскопия и данные биопсии толстой кишки ¾ также без изменений. Если появляются: кровь в кале, немотивированная потеря веса, анемия или повышение СОЭ, диагноз СРК требует пересмотра. Таким образом, диагностика СРК включает:
· выявление "ключей" в анамнезе ¾ отсутствие ночной диареи и общих симптомов (анорексии, снижения веса, анемии и лихорадки). Имеются: длительный анамнез жалоб, чувство неполной дефекации, после которого наступает облегчение. СРК редко возникает после 50 лет;
· наличие клинических симптомов (боли ± запоры ± поносы; отсутствие крови в кале и мелены; нормальные данные сигмоскопии и ирригоскопии).
Дифференциальный диагноз проводится с: ХВЗК (НЯК, БКр), дивертикулярной болезнью и раком толстого кишечника, дисахаридазной недостаточностью.
Лечение СРК базируется на психотерапии и нормализации питания (соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов). Диетическую коррекцию питания определяют ведущий клинический симптом (например, преобладание запоров или поносов), степень выраженности диспепсического и болевого синдромов. Больной должен адаптироваться к своей симптоматике. Необходимо нормализовать моторику толстого кишечника, акт дефекации (АБ и противовоспалительные средства при СРК мало эффективны) и устранить дисбиотические изменения в кишечнике.
При запорах назначают послабляющие средства (механические и химические стимуляторы моторики кишечника), диету с большим количеством шлаковой нагрузки (клетчатки): сырые пшеничные отруби (получают из отходов при обработке злаковых, иногда включают в состав специальных сортов хлеба) по 1 столовой ложке (20-30 г) к каждой порции пищи, то уменьшая, то увеличивая их количество до установления оптимальной, минимальной дозы, которая будет поддерживать терапевтический эффект; черный, ржаной хлеб; сырые овощи (свеклу, морковь) и фрукты (сливы и чернослив, абрикосы, яблоки, бананы, инжир) не менее 200 г/д, свежий кефир и продукты, содержащие бифидо- и лактобактерии, биомолочные продукты и мягкие сыры, обогащенные физиологической микрофлорой. Учитывая свойство отрубей связывать воду, рекомендуют обильное питье (более 2 л жидкости).
При неэффективности этих средств назначают слабительные:
· осмотического действия (мало абсорбируются в кишечнике, увеличивают объем его содержимого и разжижают каловые массы): карловарскую соль (по 1 чайной ложке в 1 стакане воды до еды) или лактулозу (в виде сиропа по 15-30 мл на прием 1-3 р/д перед едой) или форлакс;
· наполнители (увеличивающие объем кишечного содержимого), стимулирующие функции кишечника: семена льна и подорожника (содержат антрахиноны) и препараты, не содержащие антраноидов (контактные): гуталакс (внутрь по 10-15 капель), кафиол, бисакодил или форлакс. Длительное использование слабительных этой группы может способствовать образованию анальных трещин и обострению геморроя;
· размягчающие фекалии: вазелиновое, оливковое и касторовое масла.
Для ускорения движения пищи по тонкой кишке также назначают прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд).
Часто помогает питье следующих минеральных вод, стимулирующих двигательную функцию кишечника: Боржоми, Моршинской, Полянской, Железноводской. Для больных с запорами важны соблюдение режима питания (5 р/д, с полноценным завтраком, в определенные часы) и его правильный ритм. Торопливая еда ("на бегу") подавляет рефлекторную деятельность кишечника. Это обеспечивает рефлекторную функцию кишечника, в первую очередь, гастроилеалдьный рефлекс, способствующий своевременному продвижению содержимого в слепую кишку и далее, до дистальных отделов.
Если в клинической картине превалируют поносы назначают диету N4 (соблюдается принцип механического щажения, запрещаются большие пищевые нагрузки), тормозящую опорожнение кишечника: слизистые супы, мясные бульон, нежирные сорта мяса (в виде кнелей, суфле, фрикаделек), птица, яйца всмятку, черника, гранатовый сок, крепкий чай, а также черствый пшеничный хлеб или сухари. Все эти блюда лучше кушать в горячем виде.
Лоперамид (имодиум)оказывает опиоидное действие и коррегирует нарушение моторики кишечника (снижает тонус и перистальтику) и связанную с этим диарею. Принимают по 2 капсулы (4 мг) с последующим приемом 1 капсулы после каждой дефекации.
При поносах также полезно питье ряда минеральных вод (Друскиненкай, Ессентуки, Миргородской, Трускавецкой), уменьшающих перистальтику кишечника и оказывающих слабое противовоспалительное действие.
При метеоризмеприменяют нетоксичный поверхностно-активный "пеногаситель" симетикон (эспумизан по 1-2 капсуле внутрь 3 р/д или дисфлатил по 25-50 капель с небольшим количеством воды после еды и перед сном). Этот препарат не всасывается, действует на поверхности пузырьков газа, в химусе, снижает поверхностное натяжение, таким образом способствует элиминации газа и уменьшает метеоризм.
В течение 1-2 месяцев назначают психотропные средства в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом: слабые седативные (элениум, седуксен по 5 мг 2 р/д) или антидепрессанты (амитриптилин).
Ферментопатии. Синдром недостаточности дисахаридаз. Дефицит лактазы --фермента, расщепляющего молочный сахар,может быть: первичным (генетическим, семейным вследствие мутаций гена 2-й хромосомы) или вторичным, приобретенным у взрослых (вследствие воспалительных заболеваний, алиментарной и регуляторной причин). Дефицит лактазы у взрослых проявляется симптомами непереносимости углеводов молока (лактозы). Среди населения монголоидной расы алактазия и гиполактазия встречаются почти у всех (в 90%), а среди населения европеоидной расы только у 10% индивидуумов. Часто непереносимость лактозы возникает у больных ХВЗК, как результат воспаления кишечника (и снижения активности лактазы). Этот синдром проявляется: болями в животе спастического характера; вздутием живота, диареей (как результат повышения перистальтики и наплыва воды). Эта симптоматика обусловлена следующими механизмами: не расщепленная лактоза не всасывается и из-за своих осмотических свойств вызывает перемещение жидкости в кишечник; лактоза в малорасщепленном виде достигает глубоких отделов кишечника и "тянет" за собой воду в просвет кишечника; бактериальная флора кишечника, воздействуя на лактозу, образует кислоты (молочная), которые усиливают перистальтику.
Наличие дисахаридазной недостаточности можно заподозрить у больного при появлении кишечного дискомфорта (симптомы которого могут сильно варьировать в зависимости от степени дефицита лактазы) после приема молока. Так, 1 стакан молока (5 г лактозы эквивалентно 100 г молока) человек еще переносит, а при выпивании 2 стаканов появляются симптомы (вздутие живота, спастические боли, метеоризм и даже диарея). Специфический тест -- определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. При этом водород высвобождается из не абсорбированной лактозы микробами толстой кишки. В выдыхаемом воздухе выведение водорода увеличивается.
Больным с данным синдромом следует избегать молока, молочных продуктов, тогда как кислые молочные продукты (йогурт, сыр) обычно переносятся. Дополнительно назначают лактазные препараты (курулак, лактацид).
Глютеновая энтеропатия, целиакия (ГЭП) ¾этохроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой тонкой кишки (прежде всего проксимальных отделов), вследствие непереносимости белка (глютена) злаков (пшеницы, ржи, ячменя, овса). Частота патологии ¾ один случай на 300 жителей Западной Европы. Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу (70% больных ¾ женщины) и характеризуется: мальабсорбцией (потерей белка, жира, истощением), прогрессирующим изменением структуры (атрофией) слизистой тонкой кишки, клинико-морфологической ремиссией при безглютеновой диете и ухудшением состояния после повторного приема злаков.
Патофизиология ГЭП. Глютен (точнее глиадин) ¾ токсичный высокомолекулярный протеин. У больных ГЭП имеется дефицит пептидаз, расщепляющих белки злаков до малых пептидов или аминокислот. В результате продукты неполного распада ("токсические пептиды") повреждают слизистую оболочку кишечника. Определенную роль играют и иммунные реакции (появляются антитела к продуктам неполного расщепления), которые поддерживают поражение (разрушение) стенки кишечника. При биопсии тощей кишки выявляют: ее уплотнение, утолщение, расширение и укорочение, иногда может быть полное исчезновение ворсинок. При разрушении слизистой оболочки кишечника (где рассеяны эндокринные клетки, выделяющие гормоны) снижается выработка панкреатогенных гормонов (секретин, холецистокинин, панкреозимин), что приводит к уменьшению стимуляции поджелудочной железы и выработки ею гормонов в ответ на поступление пищи в кишечник. Все это способствует нарушению процессов переваривания жира и белка, абсорбции солей и воды в кишечнике.
В клинике ГЭП доминирует синдром мальабсорбции (по нему и оценивают тяжесть болезни) с диареей (чаще в виде стеатореи), который ликвидируется после перехода на безглютеновую диету (замена хлебных изделий на рис и кукурузу). Болезнь чаще развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются: нервно-психический стресс, погрешности питания, беременность, роды, пищевая токсикоинфекция. Обычно развивается типичный синдром мальабсорбции со снижением веса (более 10 кг), гиповитаминозом (глоссит, гингивит, выпадение волос, гиперпигментация кожи, парестезия и судороги), диареей (обильный, пенистый стул 3-10 раз в день с частицами непереваренной пищи, полифекалией и стеатореей). С пищей не усваивается до 50% белков, 40% углеводов и 80% жиров. В связи с малым усвоением пищи дети отстают в росте и физическом развитии.
Иногда диареи может и не быть, но зато появляются боли в костях вследствие деминирализации костной ткани и остеопороза (снижается всасывание кальция и фосфора) и даже компрессионные деформации. Страдает функция почти всех эндокринных органов (особенно надпочечников и половых желез). Часто имеются и нарушения психики.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ГЭП. При легкой форме (чаще проявляется у лиц старше 30 лет) нет выраженных клинических симптомов. Могут быть периодические боли в околопупочной области, вздутие, урчание и неустойчивый, кашицообразный стул.
Для ГЭП средней тяжести характерно то, что первые симптомы появляются уже в раннем детстве; имеется склонность к поносам; отставание в развитии и похудение. В период обострения заболевания выявляются: умеренные около пупочные боли, снижение аппетита, вздутие живота после еды, урчание. Стул частый, жидкий и жирный (плохо смывается с унитаза), иногда могут быть запоры. При лабораторном обследовании отмечается нарушение тонкокишечного всасывания: не усваивается до 50% съеденного жира; из-за нарушения усвоения железа формируется железодефицитная анемия. У больных с целиакией повышается риск развития рака кишечника в 80-200 раз.
Для диагностики ГЭП выявляют: признаки мальабсорбции (отставание в росте, анемия), диарею, стеаторею, полифекалию в период обострения. При биопсии тощей кишки отмечается уплотнение и утолщение ворсинок с аномалией поверхностного эпителия. Характерен положительный эффект аглютеновой диеты. В спорных случаях проводят провокационную пробу (дают 50 г глютена). В пользу ферментопатии свидетельствуют немедленное появление (усиление) диареи и стеатореи.
Лечение глютеновой энтеропатии сводится по сути к аглютеновой диете на всю жизнь. Так, у 80% больных самочувствие улучшается (уже обычно через несколько недель) после перевода больного на строгую аглютеновую диету. Нормализация биопсийных проб кишечника формируется через несколько месяцев. Больной не должен кушать продукты муки, зерна пшеницы, ржи и овса. Так, на всю жизнь исключаются: хлеб; манная, перловая, овсяная, ячменная и пшеничная крупы; а также колбасы, сосиски, вермишель, шоколад и пиво (так как они содержат злаки). Вместо них используют: рис, гречку, кукурузу, картофель и пищу, богатую белками (мясо, творог, рыба) и витаминами (фрукты и овощи). Исключается и молоко, так как данная ферментопатия часто сопровождается и гиполактазией.
Если аглютеновая диета оказалась не эффективной, то надо думать об:
· ошибочном диагнозе;
· больной не соблюдает строго диету;
· конкурирующем заболевании (например, недостаточности поджелудочной железы);
· дисахаридазной недостаточности (из-за непереносимости молока).
В тяжелых случаях, при отсутствии ремиссии от аглютеновой диеты назначают: ГКС в суточной дозе 20-40 мг; ферментные препараты (фестал, креон, панцитрат), витамины В1, 6, 12 парентерально; фуразалидон или интетрикс для лечения бактериальной контаминации тонкой кишки.
Дивертикулярная болезнь кишечника (ДВК) характеризуется появлением мешковидных выпячиваний по всей толще кишечной стенки. ДБК может быть врожденной или приобретенной, в тонкой или толстой кишке; дивертикулы могут быть единичные или множественные. ДБК имеет 2 фазы: дивертикулез, который может протекать без клиники или сочетаться с кровотечениями из прямой кишки и болями в животе; дивертикулит (развивается как осложнение у 1/4 больных ДБК) с воспалением дивертикула и с частой последующей перфорацией кишечника.
ДБК толстого кишечника встречается чаще, чем тонкого (до 30% в популяции). Причинами ДБК являются: повышение внутриполостного давления (за счет спазма мышечного слоя кишки вследствие хронических запоров); слабость или дефекты стенки кишечника; прием большого количества рафинированной пищи и в малом количестве ¾ грубой пищи. Чаще поражаются левые отделы толстого кишечника ¾ сигма (в 66% случаев), так как она является резервуаром для каловых масс и здесь выше давление. В 20% случаев поражается вся толстая кишка. С возрастом повышается частота ДБК. Так, у лиц старше 50 лет она встречается в 20-50% случаев. ДБК толстой кишки чаще обнаруживается случайно при ирригоскопии. В 15% случаев симптоматики не отмечается. Частые проявления болезни: запоры, непрофузные поносы, нередко чередование поносов и запоров; метеоризм; непродолжительные боли по ходу сигмы (то есть, в зонах более частого расположения дивертикулов), которые часто уменьшаются после отхождения газов и стула.
Дивертикулит ¾ это воспалительный процесс внутридивертикулярного выпячивания вследствие плохого опорожнения, перерастяжения пищей; раздражения слизистой; бактериальной инвазии. Все это способствует формированию плотных каловых масс. Выраженность воспаления варьирует от интрамурального (или околокишечного абсцесса) до генерализованного перитонита. Острый дивертикулит встречается редко. Его главный симптом ¾ длительные боли внизу живота, отдающие в поясницу или пах, усиливающиеся при дефекации. Может быть лихорадка, симптомы раздражения брюшины.
Хронический дивертикулит может протекать по 3 вариантам:
· латентная форма ¾ эпизодические боли в левом нижнем квадранте живота, нарушения стула (запоры), метеоризм;
· колитоподобная форма (запоры, поносы, частые боли плюс преходящие ректальные кровтечения);
· "абдоминальные кризы" (появляются симптомы острого живота с нередкой лихорадкой).
Осложнения ДБК:
· свободная перфорация толстой кишки с исходом в фекальный перитонит;
· спаечная болезнь, внутрибрюшинные абсцессы и свищи. ДБКР самая частая причина кишечных свищей;
· небольшие, кратковременные кишечные кровотечения (за счет эрозии стенок сосудов дивертикула) у лиц старше 60 лет (в 10-30% случаев);
· кишечная непроходимость (в 5-40% случаев) вследствие воспалительного инфильтрата, сдавливающего кишку или стеноза кишечника.
Диагностика ДБК проводится с использованием ирригоскопии и колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводится с раком толстого кишечника (информативна колоноскопия).
Лечение неосложненного дивертикулита. Назначают частую, щадящую, полужидкую диету с постепенным увеличением объема растительной клетчатки для нормализации стула. Обычно назначают: пшеничные, овсяные или ржаные отруби, которые снижают внутрикишечное давление и ускоряют транзит содержимого кишки, в повышающейся дозировке (с 5 г до 20 г в день) на фоне приема 6-8 стаканов воды в день, а также овощи и фрукты (они задерживают воду и облегчают прохождение каловых масс по кишечнику). Исключаются продукты, вызывающие вздутие и повышение давление в просвете кишечника (бобы, виноград, лук, хурма, редис, репа). При болях назначают спазмолитики, а при упорных запорах ¾ слабительные (лактулоза по 30-60 мг в день).
Если появляются осложнения дивертикулита (например, симптомы перитонита, абсцесса) назначают орально или в/в АБ широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения). При повторных приступах дивертикулита в том же участке кишки или формировании осложнений (абсцесс, перфорация, кровотечения, непроходимость, свищи) делают операцию (колостомию).
Сосудистые заболевания кишечника.Ишемия кишечника обусловлена уменьшением или прекращением его кровоснабжения вследствие органического поражения сосудов (чаще мезентериальной артерии). Симптомы варьируют от нерезких, редких и мигрирующих болей в животе, до смертельных острых приступов. Все зависит от величины ишемизированного участка, степени нарушения кровообращения и быстроты развития процесса.
Ишемический колит, "брюшная жаба" (ИК) развивается чаще у лиц старше 60 лет, страдающих сосудистыми заболеваниями (ИБС, СД и поражением сосудов нижних конечностей). ИК ¾ комплекс изменений в толстой кишки на фоне нарушения ее кровоснабжения (в большинстве случаев имеется не оклюзивное поражение). Чаще поражается левая часть поперечноободочной кишки (ее селезеночный изгиб и верхняя часть сигмы). Клиника ИК тесно связана со степенью нарушения кровоснабжения, длиной и локализацией пораженного сегмента, наличием колатералей и сопутствующих заболеваний. Так, присоединение вторичной инфекции меняет морфологию и эволюцию колита, который приобретает черты язвенного колита атипичного течения.
Редко встречается острый некроз кишечника (вследствие быстрой оклюзии крупной ветви) с сильными болями, кровотечениями, перитонитом и шоком. Эта патология требует хирургического лечения.
Более частая форма ИК ¾ подострый (обычно поражается левая часть ободочной кишки), который возникает при поражении небольших сосудов. Наличие коллатерального кровообращения предотвращает инфаркт (нет тканевого некроза), но имеющегося кровоснабжения недостаточно для регенерации поврежденной стенки. Симптомами этой формы будут: тошнота и рвота, неинтенсивные боли в левой повздошной области; метеоризм; чередование запора и поноса; примесь темной крови в фекалиях; могут быть и кровоизлияния в стенку кишки. Заболевание продолжается несколько дней, могут появиться симптомы кишечной непроходимости. При ирригоскопии выявляют: отек стенки кишечника (чаще в области селезеночного угла); слизистую, похожую на "булыжную мостовую"; могут быть "пальцевые вдавления" по контуру кишечника и его поверхностные изъязвления. У большей части больных состояние улучшается через 2-4 недели. После чего болезнь почти не рецидивирует.
При лечении ИК основная роль отводится ангиопротекторам (продектин, трентал, курантил), НПВС (снижающим агрегационную функцию тромбоцитов). Для улучшения микроциркуляции назначают производные никотиновой кислоты (компаламин, теоникол) и антиоксиданты. Обычно хирургическое лечение не показано, кроме случаев развития кишечной непроходимости и прогрессирования ИК, несмотря на адекватную терапию.