Болезни кишечника (тонкого и толстого) развиваются у человека гораздо чаще, чем они выявляются клинически. Болезни кишечника хронического характера всегда были и остаются трудно диагностируемыми и плохо поддающимися лечению. В прошлом при наличии у больного частого поноса, запора или их чередования, неясных болях в животе, усиленном газообразовании и др. кишечных расстройствах ставили диагноз хронический энтероколит (или спастический колит). Долгое время считалось, что все хронические колиты имеют инфекционную (паразитарную) природу. Такая точка зрения держалась вплоть до конца 60-х годов. Только тогда и у нас (в странах СНГ) были признаны в качестве самостоятельных заболеваний неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БКр), глютеновая и иные энтеропатии.
Основные сведения о физиологии пищеварения в кишечнике (без этого трудно понять причину ряда симптомов, появляющихся при болезнях кишечника). Кишечник работает как единое целое, объединяя работу желудка (депонирует и перемешивает пищу), печени (выделяет до 500 мл желчи в сутки в кишечник) и поджелудочной железы (в тонкую кишку ею секрецируется объем около 1500 мл/сут, который содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры, крахмал).
Тонкая кишка (имея длину около 6,6 м и поверхность равную 2×108 см2) играет доминирующую роль в процессах пищеварения (гидролиза пищевых субстратов до малых молекул): в ней поглощаются (перевариваются и всасываются через стенку кишки) осколки пищи при помощи ферментов (энтерокиназа, трипсин, эластаза, липаза, амилаза и др.) и усиливающих секрецию гормонов (секретин, холецистокинин, гастрин и др.), выделяемых диффузно рассеянными эндокринными клетками слизистой ЖКТ. Так, белки расщепляются до аминокислот (в 12-перстной кишке), а потом всасываются в тощей кишке. Сахара расщепляются до моносахаридов и всасываются на всем протяжении от 12-перстной кишки до тощей. Жиры пищи (в виде триглицеридов, фосфолипидов, холестерина) расщепляются до жирных кислот и глицерина, а потом всасываются в нижних отделах тонкого кишечника. В тонком кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Непереваренные углеводы катабализируются бактериями толстой кишки, что может вызвать образование газов. Жирорастворимые витамины (А, Д, К, Е) всасываются в верхних отделах тонкого кишечника, а витамин В12 ¾ в дистальном отделе тонкой кишки. Всасывание воды происходит также преимущественно (70-80%) в тонком кишечнике. Перемещение воды в просвет и из просвета ЖКТ происходит пассивно (слизистая оболочка тонкой кишки легко проницаема для воды), по осмотическому градиенту, который создается активным транспортом электролитов.
Главная роль толстой кишки (длина около 1,25 м; диаметр от 8,5 см в слепой кишке, с постепенным уменьшением до 2,5 см в сигмовидной) сводится к: всасыванию в начальной части кишки 90% поступающей воды (с калом ее выделение обычно составляет около 100 мл/сут, при обычном среднем потреблении воды человеком около 2 л/сут), минералов, электролитов; сбраживанию углеводов за счет обильной микрофлоры (преимущественно анаэробные бактерии и лактобациллы ¾ кишечная палочка, клебсиелла, протей и только в 10% аэробные микробы); синтезу ряда витаминов; гниению белков (не полностью переваренные белки под действием кишечной флоры превращаются в индол, скатол, крезол, сероводород); формированию и задержке плотного стула в дистальных отделах (сигма) с последующим их выведением (дефекация). У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала ¾ от 100 до 300 г/д (около 75% его содержимого составляет вода), что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Даже незначительные отклонения от этих соотношений ведут либо к неоформленному калу, либо к более твердому, чем в норме стулу. Так, при 20% содержании сухого вещества ¾ кал оформлен, между 10 и 20% ¾ имеет консистенцию кашицы, а при содержании сухого вещества менее 10% ¾ кал жидкий.
При длительном копростазе в тонком кишечнике усиливается деятельность микрофлоры с последующим ростом гнилостных процессов: повышается образование индола, скатола, которые, всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации (кишечной токсемии). При продолжительном лечении АБ широкого спектра действия может возникнуть недостаточность витаминов группы В и витамина К вследствие нарушения состава бактериальной флоры кишечника.
Процесс пищеварения проходит в 2 этапа: внутриполостной (дистантный) и пристеночный (мембранный) на поверхности тонкой кишки. Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах кишечных ворсинок, где проходит окончательно гидролиз пищевых веществ. Нарушение структуры ворсинок, изменение активности ферментов, снижение сорбционных свойств мембран приводят к нарушению мембранного пищеварения.
Синдромы при заболеваниях кишечника (отражают вторичные изменения, не являются самостоятельными нозологическими диагнозами, но их использование оправдано с позиции общих принципов терапии):
1. Синдром мальдигестии развивается из-за нарушения процессов внутриполостного пищеварения. Он проявляется: поносами, потерей массы тела и электролитов, поливитаминозами, анемией. Причинами данного синдрома могут быть снижение: количества ферментов в пищеварительном канале (вследствие генетических или приобретенных дефектов ферментов, гастроэктомии или тяжелого атрофического гастрита, недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите или раке) или снижение содержания желчных кислот в кишечнике вследствие длительного внутрипеченочного холестаза (например, при первичном билиарном циррозе печени ¾ ЦП) и внепеченочного (например, при ЖКБ или раке головки поджелудочной железы, когда уменьшается проходимость желчных протоков и выделение желчи в просвет 12-перстной кишки); снижения синтеза желчных кислот в печени (ЦП, хронический гепатит ¾ ХГ); быстрого транзита по кишечнику (после резекции верхних отделов тонкой кишки).
2. Синдром мальабсорбцииобусловлен нарушением процессов всасывания, транспорта в кровь и лимфу с поверхности тонкого кишечника мономеров, минералов, витаминов. Мальабсорбция может быть первичной (генетической) и вторичной вследствие разных заболеваний кишечника, нарушающих его структуру и сорбционные свойства (например, БКр), или операций.
Причины мальабсорбции:
· врожденные или приобретенные болезни слизистой тонкой кишки (атрофия ворсинок);
· дефицит дисахаридаз (лактазы), глютеновая энтеропатия (непереносимость злаковых);
· дефицит желчных кислот (плохо всасываются жирорастворимые витамины) и панкреатических ферментов (плохо всасываются белки, жиры и витамин В12);
· хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК) ¾ БКр;
· сосудистая патология кишечника (недостаточность мезентериального кровообращения) у больных атеросклерозом (хроническая ишемия тонкой кишки, когда из-за снижения микроциркуляции нарушается синтез ферментов, позднее нарушается проницаемость мембран, вплоть до вовлечения в процесс всей кишки);
· радиационные поражения тонкой кишки (хроническая лучевая энтеропатия ¾ через 2 недели после облучения возникает острый отек слизистой оболочки, позднее ¾ атрофия ворсинок и истончение слизистой оболочки), например, после j-облучения органов живота по поводу не операбельных опухолей. Хронические нарушения при лучевой энтеропатии могут проявляться даже через 30 лет;
· инфекционные поражения тонкой кишки;
· снижение поверхности абсорбции (синдром короткой кишки после резекции тонкого кишечника). Симптомы заболевания зависят от длины сохранившегося участка кишки. Резекция более 25% кишки всегда приводит к появлению мальабсорбции;
· кардиваскулярные болезни (ИБС, отягощенная выраженной ХНК);
· лекарственные поражения (длительный прием АБ, нарушающих микрофлору кишечника, НПВС, СГ, цитостатиков, раздражающих слабительных).
В клинике данного синдрома преобладают внекишечные симптомы: диарея, потеря массы тела, белковая недостаточность, снижение уровня минералов и альбуминов в крови, признаки гиповитаминоза (проявления дефицита тех веществ, всасывание которых нарушено). Клинические проявления мальабсорбции разнообразны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гиповитаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи (из-за нарушения всасывания жиров).
Диарея (понос) при данном синдроме развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, но при некоторых заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически, по характерным признакам обнаруживается дефицит жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны. Стеаторея ¾ характерный признак синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют непереваренные жиры, что повышает проницаемость клеток. В результате объем каловых масс увеличивается, стул содержит много жиров, становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Часто стул плохо смывается и плавает в унитазе.
Если нарушено всасывание витаминов, то развивается их дефицит (гиповитаминоз):
· А ¾ появляется ночная слепота;
· С и К ¾ развиваются симптомы геморрагического синдрома (эхкимозы, синяки);
· Д ¾ появляются боли в костях и остеомаляция (витамин Д регулирует всасывание кальция в тонкой кишке);
· В12 ¾ мегалобластная анемия, глоссит, стоматит; железа ¾ трофические изменения кожи, гипохромная анемия; В1 ¾ парестезии и полиневриты;
· РР ¾ глоссит и изменения кожи;
· Е (a-токоферол) ¾ миопатия, неврологические нарушения и половой функции.
При нарушении всасывания белка снижается масса тела, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий ¾ органы начинают использовать запасы жиров и белков организма (несмотря на компенсаторную гиперфагию). Иногда могут возникать и гипопротеинемические отеки. При снижении веса более 10 кг (3-я степень синдрома) появляются функциональная недостаточность эндокринных и половых желез (аменорея, снижение либидо).
При появлении гипонатриемии снижаются АД и ЧСС, появляются сухость языка, кожи и жажда. При формировании гипокалиемии развиваются мышечная слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики и экстрасистолии. Никтурия, азотемия и гипотензия свидетельствуют о снижении всасывания воды, гипокалиемии и других электролитов.
Мальабсорбцию выявляют по: физикальному осмотру больного (упитанность, истощение), уровням альбумина, Нв и витамина В12 в крови, скриннинговому выявлению жира в стуле (проба с суданом), Д-ксилозному тесту в моче.
3. Болевой (в проекции толстого или тонкого кишечника). Боли могут быть разнообразные: схваткообразные (обусловленные нарушением моторики кишечника) или постоянные, усиливающиеся при ходьбе и не связанные с дефекацией (указывают на вовлечение брюшины ¾ перивисцерит). Если боль локализуется вокруг или выше пупка, приступообразная и появляется вскоре после приема пищи, эта боль локализована в тонком кишечнике. Боль при колитах возникает через 3-4 часа после еды и постепенно усиливается, сочетается с метеоризмом, локализуется ниже пупка и уменьшается после дефекации.
Возможны и копрологические сдвиги: полифекалия (порция кала более 200 г), стеаторея (стул с высоким содержанием жира из-за того, что он плохо переваривается), креаторея (наличие в кале большого количества мышечных волокон вследствие их плохой перевариваемости; в тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены и неизмененные кусочки мяса), амилорея (появление зерен крахмала) и избыток слизи. При преимущественном поражении тонкого кишечника появляются: полифекалия, неоформленный светло-желтый кал и непереваренные остатки пищи. Тогда как при поражении толстого кишечника имеются: обильные жидкие светлые каловые массы с пузырьками газа, наличием большого количества внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки.
4. Дискинетический синдром, который в большей степени характерен для поражения толстой кишки и в меньшей степени - для тонкой кишки. Этот синдром характеризуется нарушением моторики (тонуса и перистальтики) и сопровождается:
· поносами(частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидкихкаловых масс; хронический понос ¾ систематически, более 3 недель, обильный стул, масса которого превышает 300 г/д),чем ниже поражения кишечника, тем чаще дефекация. Так, при колитах частота поносов обычно составляет до 8 раз в день. Следует напомнить, что понос играет определенную защитную роль, освобождает организм от токсинов или избытка не переваренной пищи. Но, с другой стороны, длительные поносы могут вызвать глубокие нарушения кишечной секреции. У ряда больных (НЯК, СД) отмечаются "поносы-будильники" (в строго определенное время), что обусловлено поражением определенных отделов кишечника. Диарея может быть: осмотической вследствие экзогенных причин (длительного приема лекарств ¾ колхицина, холестерамина, лактулозы, ПАСК, слабительных средств, антацидов) и из-за эндогенных причин (наследственных ¾ дефицита дисахаридаз и энтерокиназ, панкреатической недостаточности; приобретенных ¾ панкреатическая недостаточность при алкоголизме, лямблиоз, недостаточности белка в питании, синдром короткого кишечника) или секреторной,из-за экзогенных причин: приема слабительных, диуретиков, теофиллина, холинергических препаратов (например, глазные капли или стимуляторы мочевого пузыря), хинидина, колхицина, препаратов золота; воздействия бактериальных токсинов (золотистый стафилококк, клостридии и др.) или других токсинов (мышьяк, фосфорорганические вещества, кофе, кола, этанол) или вследствие эндогенных причин: наследственных (наследственная натрий-диарея), бактериальных токсинов (вибриона холеры, кишечной палочки, компилобактера, йерсении, клебсиеллы), эндогенных слабительных веществ (желчные кислоты, жирные кислоты с длинной цепью), гормонпродуцирующих опухолей (например, медуллярная карцинома щитовидной железы, вырабатывающая кальцитонин, простогландины).
· запорами(опорожнение кишечника реже трех раз в неделю) или
· чередованием поносов и запоров.
5. Дистрофично-анемический(сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, снижение веса, гиповитаминоз, анемия, глоссит, кровоточивость десен, стоматит) вследствие мальдигестии и мальабсорбции.
6. Кишечной аутоинтоксикации (повышение утомляемости и слабости, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности) при поражении тонкого кишечника.
7. Иммунный (поражение суставов, узловатая эритема, гепатит, поражение глаз и рта).
К сожалению, симптоматика многочисленных заболеваний кишечника почти лишена специфических симптомов, а потому врач должен стремиться объединить значимые симптомы в ведущие синдромы при патологии кишечника.
Классификация заболеваний кишечника (МКБ-10)
К.50-52 ¾ неинфекционные энтериты и колиты (исключаются: синдром раздраженной кишки - СРК и мегаколон).
К.50. ¾ БКРр
К.51 ¾ НЯК. В 15% случаев имеется неопределенный колит, его нельзя классифицировать, как БКРр или НЯК.
К.52.0. ¾ радиационный колит обычно развивается через 1-3 года после радио-рентгенотерапии по поводу запущенного рака (шейки матки, яичников, простаты и др.). При этом нарушается регенерация эпителия кишечника, отмечается постоянный дисбиоз, и создаются условия для развития болезни.
К.52.1. ¾ токсический колит вследствие длительной интоксикации промышленных ядов (соли тяжелых металлов свинца, мышьяка; щелочи, кислоты, органические растворители), приема лекарств (АБ, цитостатики, НПВС, антидепрессанты, холинолитики, слабительные). При длительном приеме лекарств, наряду с колитом, могут быть и другие побочные эффекты (кожные аллергические реакции, синдром мальабсорбции).
К.55. ¾ сосудистые болезни кишечника (ишемический колит, васкулиты).
К.57. ¾ дивертикулярная болезнь кишечника.
К.58. ¾ СРК.
Термин " хронический колит" не является конкретным диагнозом, поэтому и не определяет патогенетическую терапию. Диагноз "хронический колит" без указания этиологии не ставится.
Современные методы диагностики ХВЗКвключают:
· эндоскопию (четко не коррелирует с клиникой) с биопсией;
· УЗИ (может выявить стенозы, абсцессы, рак);
· ирригоскопию (диффузный ТВС, стриктура кишечника, фистулы в кожу или промежность, абсцессы в параректальной области).
ХВЗК ¾это группа заболеваний (НЯК, БКр) малоизвестной этиологии, при которой поражается ЖКТ. Для ХВЗК нет характерной клинической картины или специфических диагностических тестов. Диагноз обычно ХВЗК ставится методом исключения.
НЯК(синонимы:слизисто-геморрагический язвенный ректоколит, хронический гнойный колит, идиопатический язвенный колит) ¾ некротизирующее воспаление слизистой прямой и толстой кишки, приводит к развитию язв. НЯК ¾ это тяжелое прогрессирующее воспалительное заболевание толстого кишечника (в слизистой преобладает воспаление) неизвестной этиологии с непрерывным течением и выраженными клинико-морфологическими проявлениями (периоды кровавой диареи) с проксимальной распространенностью. Болезнь чаще поражает людей молодого возраста 15-40 лет. Осложненные формы НЯК сопровождаются временной или стойкой утратой трудоспособности, а иногда заканчиваются летально вследствие развития тяжелых осложнений. Выявляют 40-100 больных на 100.000 жителей Северного полушария. Каждый год выявляют 4-10 новых заболеваний на 100.000 населения. В большинстве стран мира НЯК встречается чаще, чем БКр.
ХВЗК считаются многофакторными заболеваниями с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при сочетании генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического иммунного воспаления в слизистой толстой кишки (поверхностного при НЯК и трансмурального ¾ при БКр).
К первичному поражению слизистой кишечника предрасполагают следующие факторы:
· генетические (семейные); евреи болеют в 3 раза чаще, чем неевреи. Доказана связь ХВЗК с антигенами HLA-системы;
· диетические (пищевая аллергия, инородные белки);
· перенесенная ранее инфекция (бактериальная, вирусная);
· влияние окружающей среды.
На это поражение слизистой наслаиваются иммунные нарушения (наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге поражения, противотканевых аутоантител, системность поражения, эффективность ГКС и цитостатиков) и психогенные стрессы, приводя к формированию хронического воспаления слизистой толстого кишечника (однообразного, непрерывного, без здоровых участков). Активация клеток воспалительного инфильтрата приводит к образованию медиаторов воспаления (БАВ липидного или пептидного происхождения (фактор активации тромбоцитов, цитокины, ИЛ-1,2,6,8, ФНО), определяющих межклеточные взаимодействия в очаге поражения. Таким образом, НЯК ¾ неспецифическая морфологическая реакция кишечника на разные типы повреждения. Гистологически для НЯК характерно: наличие абсцессов крипт (с последующим изъязвлением слизистой и кровотечениями), инфильтрация стенки кишечника нейтрофилами, а макроскопически ¾ развитие геморрагий, язво- и гноеобразования в прямой и толстой кишке. НЯК характеризуется прогрессирующим течением с формированием осложнений: кишечных (сужение, перфорация кишечника, кровотечения, сепсис) и внекишечных.
Обычно поражение при НЯК локализуется в прямой кишке (более, чем 90% случаев) и сигмовидной кишке с последующим распространением вверх. Так, поражение только прямой кишки (длина 15 см) встречается в 30-50%; прямой кишки + левые отделы толстой кишки (прокто-сигмоидит, длина около 40 см) ¾ в 30-50% случаев. Субтотальное поражение толстой кишки отмечается в 20% случаев.