Экстрасистолия(ЭС) ¾ это наиболее частое нарушение ритма, с которым приходится сталкиваться врачу. Это преждевременное (раннее) сокращение какого-то отдела или всего сердца под влиянием эктопического импульса. По месту возникновения выделяют:
· предсердные ЭС (зубец Р предшествует QRS), которые находят у 60% здоровых лиц при Хм (они обычно не имеют симптоматики, доброкачественные и не требуют лечения);
· из АВ узла, чаще встречаемые (на ЭКГ отрицательный Р или ретроградный, после волны QRS во II, III, avF отведениях);
· желудочковые (нет Р; ORS уширен, более 0,14 с и чаще похож на блокаду ножек пучка Гиса). Если частота желудочковых ЭС превышает 10/ч, или они носят сложный характер, то это связано с высоким риском летальности. Желудочковые ЭС могут быть: по времени возникновения ¾ "ранние" по типу "R на T" (извещая о близкой ФЖ), и "поздние"; по виду ¾ мономорфные, полиморфные и политопные (одна смотрит вверх, а другая ¾ вниз). Желудочковые ЭС обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже (ощущаются как замирание сердца). Вследствие ранней ЭС компенсаторной паузы может и не быть (вставочная ЭС).
ЭС различают: по частоте возникновения: редкие ЭС (менее 5 раз/мин) и частые ЭС; по количеству ¾ одиночные и групповые (если ЭС более 60/мин, то говорят о пароксизмальной ЭС); по этиологии ¾ органические и функциональные (обычно не требуют лечения).
В основе ЭС лежит перераспределение электролитов внутри и вне клетки:
1) чаще ¾ функционирование скрытых re-entery;
2) реже ¾ асинхронизация реполяризации мембран клеток отдельных участков миокарда и их повышенный патологический автоматизм (теряется функциональная однородность миокарда). Появляется дополнительный эктопический очаг возбуждения, превосходящий по силе СУ, что приводит к внеочередному сокращению сердца.
Основные причины развития ЭС:
1. Эмоциональный стресс (неврогенные ЭС), климактерические эндокринные нарушения (СД, тиреотоксикоз).
2. Функциональные и нейрорефлекторные (экстракардиальные) при: желчекаменной болезни (ЖКБ), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (ЯБ), мочекаменной болезни (МКБ), фибромиоме матки, диафрагмальной грыже, патологии легких, средостении. Эти ЭС часто исчезают после ликвидации патологического очага.
3. Болезни миокарда ("органические ЭС" у лиц старше 50 лет, обычно появляющиеся после ФН и исчезающие, урежающиеся в покое) ¾ ИБС (так, желудочковые ЭС могут возникать у 80% лиц, перенесших ранее ОИМ или имеющих его в настоящее время), ГБ, пороки сердца, острое и хроническое легочное сердце, кардиомиопатии, миокардиты, метаболические нарушения (дистрофия) при алкоголизме, анемии, тиреотоксикозе (во всех случаях стойкой ЭС следует помнить о нем).
4. Очаговая инфекция (хронический тонзиллит)
5. Интоксикация лекарствами (например, аэрозолями В2-агонистов), а также злоупотребление кофе и курением.
6. Нарушения КЩС, электролитного баланса и гипоксия.
Появление ЭС свидетельствует об электрической нестабильности миокарда (ЭС ¾ фактор риска возникновения опасных аритмий). В отсутствие органического заболевания сердца редкие желудочковые ЭС (менее 30/ч) не повышают риск развития смерти, тогда как частые предсердные ЭС (более 6/мин) могут быть предвестником фибриляции и трепетания предсердий. Ранние, групповые, политопные желудочковые ЭС могут быть предвестником ЖТ или ФЖ. Наиболее частые причины изолированной органической ЭС в молодом возрасте ¾ миокардит, а у лиц среднего и пожилого возраста ¾ ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. Клиническое значение ЭС определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. Так, у больных без органического поражения миокарда наличие ЭС не влияет на прогноз (он ¾ хороший). Наоборот, у больных с выраженными органическими заболеваниями сердца наличие ЭС ¾ дополнительный неблагоприятный прогностический фактор (велик риск развития внезапной смерти); прогноз зависит от реакции больного на антиаритмик и от характера поражения сердца.
Прогностическая значимость желудочковых ЭС (особенно осложняющих течение ИБС) оценивается по B. Lown (1971) при 24 ч. Холтеровском мониторировании (или ВЭП).
Таблица 25