Воспаление- это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролиферативные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на более или менее полное восстановление органа. Цельс описал 4 признака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tumor), боль (dolor). Гален добавил к ним пятый признак - нарушение функции (functio laesa). Кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, изменение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение СОЭ и др.
Причины воспаления. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами: 1. Биологическими - бактерии, вирусы, грибки, паразиты. 2. Физическими - механическая, термическая, лучевая энергия. 3. Химическими - кислоты, щелочи, БАВ и др. Внутренними, вызывающими воспаление факторами, являются очаг некроза, гематома, образовавшиеся камни, иммунные комплексы. Если этиологическим фактором при воспалении являются инфекционные агенты, то его называют инфекционным, если неинфекционные - то асептическим. Примером асептического может быть воспаление при закрытом переломе кости, при гематоме.
Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. Выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и гемореологии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферацию.
Альтерация(повреждение) - это нарушение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие повреждающего фактора. Сам фактор уже может не контактировать с организмом.
Вторичная альтерация возникает под воздействием как фактора, вызывающего воспаление, так и факторов первичной альтерации. Действие повреждающего фактора проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе и на лизосомных. Ферменты лизосом реактивны. Они выходят наружу и повреждают все элементы клетки. Таким образом, вторичная альтерация - это прежде всего самоповреждение. В тоже время вторичная альтерация достаточно целесообразный и необходимый компонент воспаления - как защитно-приспособительный процесс. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшую локализацию этиологического фактора и поврежденной под его воздействием ткани организма. Ценою повреждения достигаются и многие другие важные защитные явления: активация обмена веществ, вовлечение медиаторов воспаления и клеток, усиление фагоцитоза и др.
Изменение обмена веществ в начале воспаления происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально, за счет активации тканевых ферментов усиливается как окислительное фосфорилирование углеводов, так и гликолиз. В дальнейшем гликолиз начинает преобладать над дыханием. Это происходит потому, что: 1. Усиливается потребление воспаленной тканью кислорода. 2. Нарушается кровообращение. В крови уменьшается содержание кислорода. 3. Увеличивается накопление в очаге лейкоцитов, лизосомальных ферментов, которые расщепляют глюкозу преимущественно анаэробным путем. 4. Идет повреждение и снижение числа митохондрий. В тканях накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена: молочная и трикарбоновые кислоты.
Нарушение жирового обмена заключается в том, что под действием ферментов прежде всего лизосомных в очаге острого воспаления идет распад жиров с образованием жирных кислот. В очаге воспаления резко нарушается обмен белков и нуклеиновых кислот. Под действием лизосомных и других ферментов идет распад белков и нуклеиновых кислот до аминокислот, полипептидов, нуклеотидов, нуклеозидов (аденозин).
В результате нарушения обмена углеводов, жиров и белков в воспаленой ткани накапливаются кислые продукты обмена и развивается метаболический ацидоз. В начале он компенсируется щелочными резервами крови и тканевой жидкости. В дальнейшем при местном истощении щелочных резервов и при затруднении притока свежей крови ацидоз переходит в некомпенсированный. При остром гнойном
воспалении рН может достигать 5,4, а при хроническом - 6,6. Ацидоз создает благоприятные условия для действия некоторых лизосомных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты соедитительной ткани.
Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем интенсивнее течет воспаление. По направлению от центра к периферии концентрация водородных ионов постепенно снижается.
В кислой среде увеличивается диссоциация солей. В результате в очаге воспаления нарастает содержание ионов К, Nа, Са. Это обусловлено также разрушением клеток и освобождением этих солей. В связи со сниженным образованием макроэргов нарушается калий-натриевый баланс в клетке. Калий начинает выходить из клеток, натрий наоборот входит в клетку. Возникают гипериония и дизиония.
Одновременно нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и нарушенного обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. К гиперосмии ведет и гиперонкия - повышение концентрации белков в очаге воспаления. Гиперонкия возникает потому, что: 1) идет выход белка из крови в очаг воспаления, вследствие того, что ацидоз и лизосомные ферменты повышают проницаемость сосудистой стенки для белка; 2) в условиях ацидоза идет расщепление крупнодисперсных белков до мелкодисперсных.