ОСТЕОМИЕЛИТ.

Сборное понятие остеомиелит охватывает пиогенные инфекции раз­личной этиологии. И впервые ввел в науку Рейно (1831), определение "Гемотогенный остеомиелит” предложил Шассеньяк (1853) и прочно ук­репился в последующие годы. Bместе с тем этот термин не отражает ис­тинной сущности процесса, так как при остеомиелите воспалительный процесс не ограничивается тканью костного мозга (миэлоне), а тотчас же вовлекаются все ткани, представляющие кость. В связи с этим наиболее точным определением патологического процесса следует считать "паностий".
Сборное понятие остеомиелит охватывает пиогенные инфекции костей с различной этиологией. Инфекция бывает эндогенной и экзогенной, в зависимости от чего гнойные инфекиии костей делятся на две основные группы:
1) гемотогенныйостеомиелит;
2) экзогенныйгнойный остеомиелит (посттравматический).
Гемотогенный остеомиелит поражает преимущественно грудной, детс­кий и ранний юношеский возраст, мужской пол - вдвое чаще, чем женский.
Этиология: самым частым возбудителем заболевания является эолотистый стафилококк 80-90%, в остальных случаях возбудителем могут быть noчти в одинаковой степени стрептококки, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Встречаются, хотя и редко, и вирусные формы остеомиелита и после прививок. Источником микробных возбудителей могут быть различные выраженныеили латентные инфекцииили предшествующиезаболевания, как например, пиодермия, фурункул, тонзелит, панариций. Возбудителям при этом присуща высокая вирулентность, ибо они преодолевают лимфатические барьеры и проникают в кровеносное русло, где улавли­ваются каким-либо хорошо васкуляризированным органом. При этом у золотистого стафилококка развивается особое предрасположение к костям, а точнее говоря, к содержащим костный мозг метафизарным отрезкам длинных трубчатых костей.
Патогенез: самые вирулентные микроорганизмы преодолевают естест­венные защитные силы костного мозга и начинают размножаться, стано­вясь исходным пунктом тяжелой инфекции костного мозга, который вскоре вовлекает в процесс надкостницу и кость. Но наличие микробов в кост­ном мозге (миэлоне) само по себе не вызывает остеомиелита. Необходима комбинация совпадающих по времени факторов для реализации заболевания. Значение имеет иммунобиологическое состояние организма, анатомофизиологические особенности, вирулентность микроорганизмов, массовость бак­териальной инвазии, реактивное состояние организма. Считают, что в возникновении и локализации процесса играет роль морфологическая структура и способ кровоснабжения трубчатых костей.
Кровоснабжение различных сегментов трубчатых костей различно. Основное кровоснабжение осуществляется anutuciae, но к кости идет и большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и надкостнице.
На первом году жизни имеются еще и терминиальные артерии. Для внедрения инфекции имеют значение особенности кровоснабжения и замедление циркуляции крови в эпифизарной области.
Существует несколько теорий патогенеза острого гемотогенного остеомиелита:
1) сосудистая А.А.Боброва (1888);
2) эмболическая Лексера (1894), развитие тромбартереита и тромбофлебита;
3) аллергическая С.М.Дерижинова(1937);
4) нервнорефлекторная. Н.Н. Еланский, В.В. Торанец (1954).
В 1884 году Лексер, изучая архитектонику сосудистой системы костей, установил, что эпифизарные, метафизарные и диафизарные сосуды в детском возрасте являются концевыми и не анастомозируют между собой. Вследствии этого, по его мнению, заносимые с током крови бактериальные эмболы оседают в концевых капиллярах кости и вызывают остеомиелит.
Такое же предположение высказална III съезде русских врачей в1889 году А. А. Бобров.
Несмотря на то, что доказано, что сосуды всех отделов костей анастомозируют между собой теория Боброва-Ленсера длительное время явля­лась единственной и основной теорией объясняющей патогенез остеомиели­та.
В 1937 году С.М. Дерижанов выдвинул аллергическую теорию. По его мнению эмболия и тромбоз сосудовкости в патогенезе острого остеомиелита не имеют никакого значения. А на первый план ставит гиперергическую реакцию организма, результат сенсибилизации “латентной" инфекцией. Сенсибилизация организма человека, по мнению Дерижанова, происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании продуктов рас­пада и др.
Сторонники нервнорефлекторной теории (Н.Н. Еланский, В.В.Торонец) считают, что в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной так и периферической нервной системы. Раздра­жение отдельных звеньев ее способствует развитию остеомиелита в результате спазмов сосудов с нарушением кровообращения.
Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.
Неоспоримым является то, что в развитии этого сложного заболевания суцественную роль играет 3 основных фактора:
1) общее состояние макроорганизма, его иммунологических защитныхсил;
2) инфекция,как пусковой механизм развития заболевания;
3) местные циркуляторные и другие морфологические измененияв костях, способствующие локализации и развитию инфекции. Каждый из указанных факторов включает в себя целый ряд частных моментов, которые могут иметь существенное значение в процессе развития заболевания.
Между травмой и острым гемотогенным остеомиелитом существует определенная зависимость. Это дает основание для предположения, что травма (чаще всего ушиб конечности, какое-то время угнетает местные защитные силы костного мозга и способствует созданию места наименьшего антимикробного сопротивления. Для признания такой взаимозависимости были определены очень строгие параметры:
1. Место травмы и место осаждения инфекции строго соответствуют друг другу.
2. Интервал между травмой и началом остеомиелита не должен превышать 8 суток.
Патологическая анатомия: процесс начинается остро, как ограниченный серозный и, позднее, гнойно-воспалительный очаг в метафизе, который после нагноения быстро распространяется в направлении меньшего сопротивления. Гной распространяется по протяжению костномозгового канала и по Гаверсовым каналам компактного вещества кости поднадкостнично. В результате формирования поднадкостничного абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Сама надкостница воспалена, местами некротична. После прорыва надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, образуя затем и межмышечные скопления гноя. В дальнейшем гной прорывается в подкожную клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс. В воспалительный процесс вовлекается кожа и гной прорывается наружу, образуя свищ. В пределах кости наступает углубление гнойно-воспалительного процесса. Появляется септический тромбофлебит и тромбартереит. Вследствие отслоения надкостницы, сетических тромбозов артерий, мелкие или более крупные участки кости почти лишаются питания, а иногда и весь диафиз оказывается обреченным на некроз. Наступает деструктивный процесс, достигающий своей кульминационной точки при секвестрации некротизированных участков.
Далее остеомиелитический процесс развивается параллельно в двух направлениях: деструкция и восстановление. Процесс регенерации выражается в образовании новой кости надкостницей и зндоостом непораженных косных участков. Образованная вновь вокруг секвест­ра разрастающаяся соединительная ткань ограничивают очаг как целое.
У детей грудного и детского возраста и взрослых морфология остео­миелита бававет различной в связи с неодинаковой структурой кости и различным иммунологическим состоянием.
У грудных детей процесс идет из метафиза и распространяется по направлению эпифиза, поднадкостнично и в соседний сустав.
У старших детей абсцесс из метафиза распространяется по костно-мозговому
каналу в направлении диафиза. Обычно эпифиз и соседний сустав не вов­лекаются в процесс.
У взрослых процесс локализуется в диафизе, вызывая образование ограниченного в периосте и мягких тканях абсцесса, и через анастомозы питающих сосудов нередко вовлекает в гнойный процесс и соседний сустав.
Клиническая картина: Особенности ее зависят от возраста, локализа­ции, защитных сил больного, характера инфекции, вирулентнооти возбу­дителей.
Различают 3 формы острого гемогенного остеомиелита:
1) токсическая (молниеносная);
2) септикопиэмическая (или тяжелая);
3) местная (или легкая).
Токсическая форма: характеризуется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с первых часов заболевания, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в первые несколько суток. При этом клинически местные изменения в кости и окружающих тканях не успевают развиться. На секции не обнаруживают никаких гнойно-септических очагов, либо находят множество небольших очагов в костях,лег­ких, печени и др. Заболевание или возникает внезапно или ему предшест­вует короткий период легкого недомагания, обычно которое просматри­вается. Температура сразу же поднимается до 39-400 С и, в отличие от дру­гих форм, остается на этом уровне до смерти ребенка. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Лицо гиперемировано, потное, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникает судорога.
При обследовании выявить болевой сегмент конечности,как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В крови - умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. В моче отмечаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо удается обна­ружить гемолитический стрептококк или стафилококк. Вскрытие редко вно­сит ясность в причину смерти ребенка.
Септикопиэмическая (тяжелая форма): в начале заболевания пpeoблaдaют общие явления. Заболевание начинается резким ознобом, температура поднимается до 39-400 С. Жалобы на общую слабость, сознание сохранено, хотя отмечается сонливость. Сильная боль в конечности с неопределен­ной локализацией уже в течение первых 2­-х суток становится локальной. Малейшее движение больной конечности усиливает боль. У маленьких де­тей бывают судороги, симптомы раздражения мозговых оболочек. Лицо ста­новится бледным, губы цианотичные. При тяжелом, особенно затяжном те­чении отмечается желтушность склер и кожи, точечные кровоизлияния в кожу. При поражении бедра, плеча или других частей тела, где кость закрыта толстым слоем мышц, в начале трудно заметить изменения очер­таний пораженного органа. Только после прорыва поднадкостничного гной­ника в окружающие мягкие ткани опухание конечности становится замет­ным, кожа приобретает напряженный, лоснящийся вид. Увеличиваются и регионарные лимфатические узлы. Боль в пораженной конечности приводит к рефлекторному сокращению мышц, развитию сгибательной контрактуры и нарушению функция конечности. Почти одновременно с отеком конечности появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Одновре­менно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. Разви­вается реактивный артрит близлежащих суставов, серозный реактивный выпот в суставах может быстро приобрести характер гнойного. Множественное поражение костей происходит через 1-2 неделя после появления первичного очага.
При лабораторных исследозаниях наблюдается значительный лейкоцитоз до 15х109/л и выше. Узеличивается количество нейтрофилов, токсическая зернистость, гипохромная анемия, повышается СОЭ до бО мм/час. Вмоче белок, цилиндры, эритроциты. Посев крови на стерильность имеет известное значение, но не решающее.
Возникают самые разнообразные сдвиги различных систем организма, увеличение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Возникают нарушения со стороны системы дыхания. Изменяется белковый спектр крови, чем выраженнее интоксикация, тем больше гипопротеинемия, гипоалбуминурия. Страдает антитоксическая функция печени.
Клиническая картина и данные лабораторных исследований свидетель­ствуют о том, что при септикопиемическоЯ форме преобладают общиеяв­ления. Местные изменения выявляются к концу 1-2 суток и постепенно выдвигается на первый план.
При легкой или местной форме острого гемотогенного остеомиелита наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания, местные воспалительные явления преобладают над общими. Воспалительний процесс в кости не всегда разрешается нагноением. У детей при легкой форме заболевания начинается с небольшого повышения температуры тела. Местные признаки заболевания отметить очень трудно. Развиваются они медленно, обычно к исходу 2-ой недели, и выражены всегда не ярко, преимущественно клиническими признаками артрита, протекающего при нормальной температуре.
Не яркое, как бы скрытое, течение процесса определяют два обстоя­тельства:
1) позднюю диагностику;
2) достаточно тяжелые деструктивные изменения, с которыми больные прибывают в стационар.
На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и опрепеляются в метафизах в видe смазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем опрепеляется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит.
Лечение острого гемотогенного остеомиелита комплексное: хирурги­ческое и консервативное.Оно включает следующие этапы:
1) иммобилизация повреждения конечности;
2) антибиотикотерапия;
3) дезинтоксикационная терапия;
4) иммунная терапия;
5) коррекция обменных процессов;
6) хирургическое лечение.
Иммобилизация осуществляется с помощью гипсовых повязок. Необходи­ма иммобиллизация обеих соседних суставов в физиологическом положении. Иммобипизацию следует проводить при благоприятном развитии болезни не менее 3-4 недель, после тогокак будут преодолены острые воспалительные явления.
Антибиотики необходимо применять уже череэ несколько часов от на­чала заболевания при предполагаемом диагнозе - в высоких дозax, не­прерывно и целенаправленно. Для этих целей применяют остеотропные антибиотики (линкомицин, морфоцилин, гентамицин), благодаря их особеннести концентрироваться в большом количестве в костной ткани. С са­мого начала необходимо взять материал для бактериологического посева (кровь на гемокультуру, пунктат поднадкостничных и абсцессов мягких тканей, суставов, эксудат из дренажей).
Наиболее эффективно применение антибиотиков внутрикостно, внутриартериально, внутривенно.
Особое значение для стойкого излечения и предотвращения рецидивов имеет
длительность лечения антибиотиками. Оно должно продолжаться не менее 3-4 недель после понижения температуры.
Если лечение антибиотиками начато в первые 48 часов и является эффективимм, может наступить быстрое обратное развитие: понижается температура, уменьшается отек и исчезают боли в конечности, нормали­зуется лейкоцитоз. Рентгенологические костные изменения обнаружива­ют склонность к ограничению и к нормализации. Выздоровление (излечение) при этом достигают в 90% случаев. Если лечение антибиотиками начать до 7-го дня - излечение в 50% случаев. Если лечение начинается по исте­чении одной недели, нужно ожидать перехода в хроническую стадию.
Иммунная терапия является существеным компонентом комплексного лечения и включает препараты пассивной иммуннизации: гипериммунную стафилококковую плазму, стафилококковый гаммоглобулин, которые сочетает­ся со стафилококковым антибиотиком, бактериофагом, препаратами неспецифической иммунной терапии: лизецином, метилурацилом.
Инфузионная терапия в зависимости от целей включает: гемодез, реополиглюкин, белковые плазмазаменители, переливание крови, альбумина, протеина, плазмы.
В самой ранней фазе острого гематомного остеомиелита уместно введение антикоагулянтов, чтобы противодействовать одному из наиболее патогенетических факторов, а именно тромбозов сосудов кости.
В настоящеевремя оптимальным хирургическим лечением считаетсяраннее декомпрессивное дренирование поврежденнойкости путем нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через эти фрезевые каналы вводятся дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляется его активное дрени­рование с лаважем.
При своевременно начатом и правильно проведенном лечении примерно в 70% случаев наступает излечение, около 30% переходят в хронический остеомиелит.
Чтобы закрепить достигнутые результаты лечения, уместноназначатьсульфаниламиды в течение долгого времени.
Хронический гемотогенный остеомиелит: надо рассматриватькак одну из форм осложнений острого остеомиелита, поскольку он представляет со­бой дальнейшую, далеко не обязательную фазу развития острого гнойного воспалительного процесса костной ткани.
Фаза хронического остеомиеллта бывает нево всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых неудалось подавить патогеннуюмикрофлоруи у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженныхкостях. Причинами неудачного лечения являются:
1) поздно начатое лечение антибиотиками;
2) неподходящий антибиотик, недостаточное дозирование, рано прерванное лечение, неприменение антибиотиков локально;
3) устойчивость возбудителей к антибиотикам;
4) невыполнение показаний к операции;
5) суперинфекция;
6) ненадежная иммобилизация;
7) непроведение инфузионного лечения;
8) неудачное оперативное вмешательство.
Считается, что переход острого остеомиелита в хронический происходит в сpoк от 3 до 6 недель от начала эаболевания. Решающим аргументом в пользу этого перехода являются определенные клинические проявления и морфологические изменения в костях.
Для постановки диагноза необходима триада признаков:
1) гнойный свищ;
2) костный секвестр;
3) рецедивирующее течение;
По клиническому течению различают абсцедирующую (секвестрирующую) и силерозирующую форму хронического остеомиелита.
Абсцедирующий остеомиелит локализируется в метафизах, проявляется периодическим обострением процесса и длительно не заживающими свищами, через которые выделяется гной, продукты распада тканей и мелкие секвестры.
Закрытие свища при наличии секвестра приводит к новому обострению процесса, переходу его на мягкие ткани и возникновению флегмоны.
Клинические симптомы обострения характеризуются ночными болями в пораженной поверхности, повышением температуры тела, вслед за чем появляется воспалительная краснота и припухлость мягких тканей с резкой болезненностью соответствующего участка кости. В конце концов формируется ограниченный инфильтрат с очагом размягчения. Существовавший ранее свищ обычно самостоятельно вскрывается на старом месте или вблизи него.
При склерозирующей форме, развивающейсячаще в диафизах, характерно преобладание прогрессирующего склероза с бурной пролиферацией костной ткани при незначительном объеме деструктивных изменений. В периоды обострений, после образования свищей, рентгенологически не удается обнаружить секвестров, ибо они, как правило, небольших размеров и не выявляются на фоне плотной ткани кости. Клинические симптомы большей частью незначительные и усиливаются только после обострения воспалительного процесса.
Несомненно, что к обострению хронического остеомиелита могут вести любые факторы, ослабляющие местную и общую сопротивляемость организ­ма и гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание).
В клиническом течении хронического остеомиелита различают три фазы:
1) окончательного перехода острого процесса в хронический;
2) ремиссия;
3) рецидив воспаления.
При переходе острого в хронический остеомиелит происхоит следущие клинические изменения: самочувствие больного улучшается, боли в области остеомиелитического поражения изменяются, теряют острый распирающий характер, становятся ноющими и постепенно ослабляюся, уменьшаются или исчезает признаки интоксикации. Температура тела снижается до нормы или становится субфебрильной, нормализуется функция сердечно-сосудистой системы, уменьшается слабость, улучшается аппетит. При лабораторных исследованиях уменьшается лейкоцитоз, СОЭ, улучшается формула белой крови, показатели красной крови. В моче исчезает белок, цилиндры.
Происходят заметные локальные изменения в области очага поражения кости. Самым характерным признаком является окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хиругическом лечении или самостоятельно вскрывшейся флегмы острого остеомиелита. При окончательном переходе в хроническую стадию гнойные раны
постепенно заполняются грануляциями, суживаются, но полностью не эпителизируются. Формируется округлой формы трубчатые наружные отверстия гнойных свищей, которые, как правило, подходят к остеомиелитическому очагу. Количество гнойного отделения может быть разным, но общая тен­денция при переходе в хроническую фазу эаключается в значительном уменьшении гноетечения. Мягкие ткани в области поражения сохраняют отечность и постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии. Функция конечности полностью не восстанавливается, сохраняется тугоподвижность в суставах прилежащих к остеомиелитическому очагу.
Паталогоанатомические изменения: стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации, ограничение гнойных очагов костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции со стороны периоста.
Самым главным признаком перехода в хроническуюфазу является процесс постепенной секвестрации, который в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированних участков кости от соханившей жизнеспособность костной ткани. Число секвестров может быть различным. При всем их многообразии секвестры подразделяются:
1) кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки поднадкостницей;
2) центральный - при омертвлении эндостальной поверхности кости;
3) проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке;
4) тотальний - при некротизации трубчатой кости во всей окружности иа значительном протяжении;
5) циркулярный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности (секвестр в виде узкого кольца);
6) губчатый - при омертвлении спонгиозной ткани длинных трубчатых костей или плоских костей.
По отношению к остеомиелитической полости возможны 3 варианта расположения секвестра:
1) когдаон целикомнаходится в полости;
2) частично вышел из полости;
3) полностью располагается вне полости.
Второй характерной особенностью хронического остеомиелита является образование секвестральной капсулы, внутри которой обычно располагается полностью отторгшийся секвестр, гной, а по внутренним стенкам ее грануляционная ткань. В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага поступает в свищевые ходы. Иногда образуется большое количество различной величины полостей без секвестров, в которых имеются гнойные грануляции. Эти очаги внутрикостно могут соединяться между собой узкими инфициро­ванными ходами или быть изолированными фиброзной тканью.
Следующая фаза хронического остеомиелита - ремиссия: исчезают боли, улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, показатели крови. Отделяемое из свищей уменывается, нередко свищи в этот период закрываются. В этой фазе полностью завершаются процесс секвестрации, формирование секвестральной коробки и образование выраженных перестральных костных наслоений. Длительность ремиссии - от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров и остеомиелитических полостей, вирулентности микрофлоры, иммунного статуса организма. Наличие в очаге секвестра резко уменьшает шансы на продолжительный период ремиссии.
Фаза обострения хронического остеомиелита: по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, однако, воспалительные измене­ния и степень интоксикации при этом менее выражены. Рецидиву чаще всего предшествует временное закрытие гнойного свища, что приводит к скопле­нию гноя в остеомиелитической полости, последующему пропитыванию гнойным эксудатом мягких тканей с развитием клинической картины парооссальной или глубокой межмышечной флегмоны. Усиливаются боли в пораженном участке конечности, определяется воспалительная отечность ткани, гипе­ремия кожных покровов. Одновременно появляются признаки костной инток­сикации (повышение температуры, лихорадочное состояние и т.д.).
Возобновление функции свища с выделением большого количества гноя быстро приводит к улучшению общего состояния больного и стиханию воспалительной реакции.
Диагностика хронического остеомиелита: не представляетособо больших трудностей. Главные опорные пункты:
1) анамнез;
2) наличие свищей;
3) рецидивирующее течение;
4) данные рентгенограмм.
Рентгенография дает характерные изменения в кости:
1) ассимелированный периостит - тень утолщения надкостницы;
2) выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитическув полость;
3) наличие в этих полостях секвестров;
4) чередование участков остеосклероза и остеопороза;
5) утолщение кости в области крупных остеомиелитических полостей;
6) сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала.
Фестулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом кости.
Лечение хронического остеомиелита: должно преследовать основную цель - ликвидациия очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для достижения этой цели необходимо комплексное лечение, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антибактериальной терапией и активизацией иммунных сил организма. Показателями для оперативного лечения является:
1) наличие секвестра;
2) наличие остеомиелитической полости, свища, язвы;
3) повторяющиеся рецидивы заболевания с болевым синдромом и нарушеним функции опорно-двигательного аппарата;
4) обнаружение патологических изменений со стороны паренхимотозных органов, вызванных гнойной интоксикацией;
5) локальная молигниэация костей.
Радикальная операция является главнейшим звеном в цепи лечебных мероприятий при хроническом остеомиелите и только после ее выполне­ния можно рассчитывать на излечение или длительную ремиссию.
Задачей радикальной операция является:
1) иссечение всех свищей, трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении;
2) секвестрэктомия, удаление из кости инфицированных грануляций и гноя, внутренних стенок полости до капиллярного кровотечения, что говорит о её жизнеспособности;
3) многократноепромывание полости антибиотиками;
4) пластика полости и зашивание раны наглухо. Костную полость после операции эаполняют мышцей на ножке, пломбами из крови больного в смеси с антибиотиками, измельченной костью.
После операции назначают антибактериальную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.
Хронический остеомиелит может дать целый ряд осложнений:
1) появление новых остеомиелитических очагов;
2) патологический перелом кости;
3) патологический вывих;
4) гнойный артрит;
5) акилоз сустава;
6) формирование ложного сустава;
7) деформация конечности.
Первично хронический остеомиелит: к этой группе относят костный абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре и послетифозный или альбуминозный остеомиелит Олье. Все эти три формы остеомиелитауже с первых дней заболевания приобретает хроническое течение, в связи с чем и от­несены в отдельную группу первично хронического остеомиелита. Возбудителями их бывают стафилококки, стрептококки, диплококки, брюшнотифозные, паратифозные и другие виды бактерий. Фактически они не отличают­ся от возбудителей других форм остеомиелита.
Возникает вопрос: почему в одних случаях остеомиелит в первые же часы приобретает острый, даже бурный характер, в других начинается и течет как хроническое заболевание?
На этот счет существуют различные точки зрении. Одни исследователи причину этого явления усматривают в низкой вирулентности возбудителя, другие - в особой реактивности макроорганизма, третьи - объясняют первично хронический остеомиелит тремя факторами: состояние иммуннологических защитных сил макроорганизма, характер (массивность, вирулентность) микроорганизмов и местных циркудяторных нарушений в костях.
Koстный (эпифизарный) абсцесс Броди: в 1832 году Броди подробно описал это заболевание, чаще всего встречающееся у молодых лиц (20-30 дет мужского пола и представляет собой единичный, или что бывает значительно реже, множественные, округлойили овальной формы очаги поражения в эпифизарном и метафизарном отделе длинной трубчатой кости. Чаще он локализуется в проксимальном метафизе большеберцовой кости, нижнем или дис­тальном отделе бедра, плече, предплечье и друрих костях.
Заболевание с самого начала приобретает хронический характер и не редко длительное время клинически ни чем себя не проявляет и может быть обнаружено лишь случайно на рентгенограмме.
Однако, чаще всего сопровождается периодически появляющимися болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды. В начальный период заболевания в процесс может вовлекаться близлежаций сустав, что клинически выражается в виде припухлости и болезненности последнего.
Однако,острые явления, как правило, отсутствуют если они и имеются, то быстро проходят.
Боли являются основным симптомом заболевания, привлекающих внимание больных и заставляющих обратиться за медицинской помощью. Наиболее характерные данные обнаруживаются при рентгенологическом исследова­нии. На рентгенограмме в области метафиза видна круглая или овальной формы костная полость с еле заметным склеротическим ободком по окруж­ности или выраженным склерозом окружающих отделов кости. Секвестры в большинстве случаев отсутствуют, видна только бесструктурная костная полость. Лечение абсцесса Броди как других форм хронического остеомиелита.
Склерозирующий остеомиелит Гарре: в 1893 году Гарре описал особую форму остеомиелита, сопровождающуюся легким клиническим течением и резко выраженным склеротическим процессом кости.
Медленное начало заболевания Гарре объяснял пониженной вирулентностью возбудителей. Характерным для этой формы является хроническое или подострое начало, почти незаметное для самого больного, с выраженным характером болей в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент кости.
На рентгенограмме кость приобретает характерную веретенообразнув форму с резко выраженным склеротическим процессом. Иногда на фоне столь выраженного склероза кости на рентгенограмме все же удается обнаружить небольшой участок просветления - очаг деструкции.
Лечение склерозирующегоостеомиелита осуществляется по общим принципам, применяющимся и при других формаххронического остеомиелита.
Альбуминозный остеомиелит Олье: в 1864 роду Олье описал остеомиелит характерной чертой которого является своеобразный эксудат, напоминающий яичный белок или синовиальную жидкость с большим содержанием муцина, альбумина. Большинство авторов связывают эту форму остеомиелита с ранее перенесенной тифозной инфекцией.
Вскоре или через длительный промежуток времени после перенесенной тифозной или паротифозной инфекции альбуминозный остеомиелит начинается исподволь и протекает подостро или по типу первично-хронического. Чаще всего процесс локализуется в диафизах длинных трубчатых костей в виде скопления альбуминозного эксудата под надкостницей. Грануляционная ткань проникает на некоторую глубину коркового слоя кости, образуя узоры с до­вольно ровными и четкими краями. Поражение кости чаще всего ограничива­ется корковым слоем, не достигая эндоста и костно-мозгового канала. В процесс так же вовлекаются близлежащие мышцы. Вокруг периоста и в межмышечных пространствах имеется специфическая тягучая грануляционная ткань без гноя.
Особенностью данной формы является то, что несмотря на поражение всех слоев кости, процесс клинически протекает крайне медленно, почти безболезненно, не нарушая общего состояния больного. На легко прощупываемых
костях можно обнаружить ограниченные болезненные участки кости - место расположения очага. В дальнейвем появляется утолщение кости, однако, кожа над ним остается неизмененной. Общее состояние больных страдает мало.
На рентгенограмме виден ограниченный очаг в кортикальном слое кости с умеренно выраженным репаративным процессом со стороны близлежащих элементов кости. Обработка такой остеомиелитической полости не трудна.
Негемотогенный остеомиелит: раэвивается при экзогенном попадании микрфлоры в костную ткань и характеризуется тем, что относительно длительный гнойный процесс постепенно переходит с мягких тканей на надкостницу, а затем на кортикальный слой кости. Остеомиелит подобным образом развивается чаще всего в тех костях, которые близко примыкают к кожным покровам или не окружены мыщцами.
Посттравматический остеомиелит: под этим названием объединяют весьма разнообразные гнойно-воспалительные осложнения огнестрельных переломов, открытых, визванных другими причинами. Перелом длинных трубчатых осложняется остеомиелитом вдвое чаще, чем плоских и мелких костей. По частоте первое место среди огнестрельных остеомиелитов занимает остеомиелит бедра. Наиболее частым возбудителем заболевания является гемолитический стрептококк и стафилококк, не редко гнилостная и анаэробная инфекция. Остеомиелит может протекать в виде двух форм:
1) острый остеомиелит;
2) хронический остеомиелит.
Острый остеомиелит возникает в течение двух- трех недель после травмы.
Клиническая картина острого травматического остеомиелита проявляется местными обцими симптомами. Общие явления характеризуются тяжелой интоксикацией. Для местных симптомов характерно: рана становится отечной, стенки и грануляции ее тускнеют, покрываются некротическим налетом, а обильное отделяемое приобретает гнойно-гнилостный характер. При поверхностном раположении кости в рану выступает осколок, лишенный надкостнипы. Кость тусклая, серая. Отечность и инфильтрация рас­пространяются на ближайшие мягкие ткани. Хронический остеомиелит протекае более медленно и возникает к концу 2-го месяца после травмы. Он начинает появляться в период формирования костной мозоли. Местные симптомы заключаются в появлении болезненности при пальпации окружающих мягких тканей, отности раны. Увеличиваются количество отделяемого из раны, которое приобретаетгни­лостный запах. С гноем нередкоотходят мелкие костные секвестры.
Общее состояние организма страдает мало. Основными клиническими симптомами хронического остеомиелита является длительно незаживающий глубокий костный свищ и периодически наступающее обострение, совпадающее обычно или с травмой конечности или другими моментами или с закрытием свища. Рентгенологически отмечается остеопарез концов костей, периостальная реакция, на­личие секвестра.
Профилактика посттравматического остеомиелита: предупреждениенагноения ран мягких тканей и костей путем:
1) полноценная хирургическая обработка ран;
2) своевременная и совершеннаяиммобилизация переломов;
3) своевременное раскрытие затеков;
4) профилактическое применение антибиотиков.
Лечение: имеет ряд особенностей, связанных с наличием обширной гнойной рюи мягких тканей и нарушения целостности кости. Основной метод лечения посттравматического остеомиелита хирургический, который включает хирургическyю обработку раны, секвестрэктомию, резекцию кости, резекцию сустава, целенаправленная антибиотикотерапия, иммунная терапия.
Остеомиелиты плоских костей: особенноститечения:
1) обширная зона поражения;
2) быстрое распространение, диффузионный характер;
3) тромбофлебиты вне и внутрикостные;
4) формированиеоколокостных абсцессов;
5) переход с однойкости на другу.
Обсуждено и утверждено
на заседании кафедры
“__”___________ 199__г.

Протокол № ____