Экземы (eczema) - восполение поверхностных слоев кожи
имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивиру-
ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних
раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и
пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаго-
вый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпи-
дермиса. Истинная экзема.
Этиология и патогенез.
В настоящее время принято считать что это заболевание по-
лиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопато-
логии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем
IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы имму-
нитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуля-
торный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на
котором развивается экзема, он дает возможность различным
аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный
процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1) гипови-
таминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщен-
ных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные пищева-
рительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника
8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с
недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропа-
тия В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие
течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных
дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над ад-
ренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению
гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и
- 2 -
др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с
повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий
высокий уровень IgE
Характерные клинические признаки: краснота и отечность
кожи(эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются
группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содер-
жимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия),
пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии,
серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая
стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки
(корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут
иметь различную длительность и наступать в разное время, что
и обуславливает наличее в одном очаге клинические признаки
разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается
регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.
При хронической экземе на на лихинифецированном тем-
но-красном основании с различной переодичностью и в разном
количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные
узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обы-
чно не значительное. Их течение прерывается обострениями
протекающими как острая экзема.
Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице.
Иногда очаговое поражение приобретает распространенный хара-
ктер, сопровождается ознобами.
Микробная экзема.
-------------------
Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфи-
цированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются
резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "во-
ротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто эти уча-
стки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их
снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными ко-
- 3 -
лодцами", имеется склонность к переферическому росту. Вок-
руг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - от-
дельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зу-
дом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравма-
тическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально
процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других участ-
ках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и
служащих в результате воздействия профессиональных вреднос-
тей аллкргена (сенсибилизатора).
Себорейная экзема.
-------------------
Развивается при себорее. Очаги локализуются примуществен-
но на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой
части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных
областях и т.д.; возникает после наступления периода половой
зрелости.
Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко
ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками
или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания.
Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.
Экзема губ, или экзематозный хейлит.
------------------------------------
Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не
сопровождается значительным восполением; морниутие минималь-
но, в хронической стадии лихенизацция незначительна. пре-
вальирует картина подострого воспалеия с образованием ма-
леньких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочис-
ленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.
Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а
экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хеили-
том. Диагноз устанавливается по совокупности клинических
- 4 -
данных.
Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза.
Седативные препараты (бром, валериана)и гипосенсебилизирую-
щая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикосте-
роидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды +
препараты калия или по альтернирующей схеме).
Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные
примочки, после прекращения мокнутия водные или масленные
"болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан,
1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят
на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая па-
ста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз
обычно благоприятный.
Крапивница и отек Квинке
---------------------------
Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, хара-
ктерезующееся быстрым более или менее распространенным высы-
панием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивници
является отек Квинке (гиганская крапивница)
Этиология и патогенез.
Общим патогенетическим звеном становится повышение прони-
цаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого отека
в окружающей области. Патологически в области волдыря отме-
чается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек
эпидермиса, появление с различной склростью развития и сте-
пенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтра-
тов. Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемости
могут быть в каждом конкретном случае разные. Выделяют по
этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную
4. Псевдоаллергическую
- 5 -
Клиника:
Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент ко-
торой - волдырь - представляет собой остро возникающий отек
сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного
зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах по-
являются гиперемированные участки сыпи, выступающие над по-
верхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и волдырь
бледнеет. При значительной эксудации может образоваться пу-
зырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи разли-
чна, могут распологаться отдельно или сливаясь, образоввы-
вать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное ра-
звитие.
Отек Квинке. Отек распространяется глубже и захватывает
всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление боль-
шего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавли-
вании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой
клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно опасен
в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение ды-
хания, больные могут погибнуть от асфиксии.
Лечение.
Если возможно то прежде всего устанавливают и устраняют
аллерген, назначают антигистаминные препараты ( тиосульфат
Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и детокси-
цирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р
адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг
преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана,
изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым ук-
сусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по
схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс по-
вторить через 6 мес.- 1 год.
Нейродермит.
------------
- 6 -
Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хрониче-
ски рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения
кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания
кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют
две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный
нейродермит (атопический дерматит).
Этиология и патогенез.
Определенную рол играют генетические факторы, создающие
предрасположенность к атопической аллергии, одним из механи-
змов является блокада бета-адренергических рецепторов, при-
водящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-
шенства больных атопическим дерматитом определяется повышен-
ная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в пере-
ферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения
IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-
кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.
Клиника.
При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых му-
жчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней
поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клини-
ческим признаком является лихенизация кожи.
Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет
собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном
возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детс-
кую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-
родермит.
Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в
ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверх-
ностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и
подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована,
сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек.
Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У
- 7 -
ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая ко-
жа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-
емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода по-
лового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюда-
ется самоизлечение.
Лечение.
Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия,
включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, ри-
бофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в
нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, се-
дативные препараты.При упорном течении назначают кортикосте-
роиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Мес-
тно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы.
(седуксен, триоксазин)
Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созре-
вания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоиз-
лечение.