Эволюция протозойных и грибковых заболеваний

План

Введение

1. Связь между протозойными заболеваниями человека и животных

2. Трипаносомозы

3. Лейшманиозы

4. Кишечный амебиаз

5. Малярия

6. Грибковые заболевания

7. Поверхностные микозы

8. Глубокие и системные микозы

Заключение

Список использованных источников

Введение

Протозоа – это простейшие, царство одноклеточных эукариот, которые обладают гетеротрофным типом питания, то есть не могут вырабатывать органические вещества, необходимые для их жизнедеятельности, из неорганических. Поэтому им требуются органические вещества, произведённые другими организмами.

Число протозойных заболеваний, поражающих человека, сравнительно невелико, приближаясь к двум десяткам. Сюда относятся трипаносомозы, лейшманиозы, токсоплазмоз, амебиаз, малярия, а также более редко встречающиеся заболевания — балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз, кокцидиоз, пневмоцистоз, саркоспоридоз, пироплазмозы. Большинство из них зоонозы, и основным резервуаром возбудителя служат домашние (синантропные) и дикие животные. Вместе с тем некоторые из них стали антропонозами — городская форма лейшмапиоза, амебиаз и, конечно, малярия - одно из наиболее распространенных заболеваний на Земном шаре.

Среди грибковых заболеваний выделяют несколько групп: дерматофитии, кератомикозы, кандидоз, а также группу так называемых глубоких микозов. Сюда же относят группу псевдомикозов, возбудители которых занимают промежуточное место между грибами и бактериями.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями кожи, вызванными грибками, являются дерматофии, возбудители которых – грибы трихофитоны, микроспорумы и эпидермофитоны. К таким кожным заболеваниям относятся эидермофития стоп, руброфития, трихофития, фавус. Наиболее распространены из них микозы стоп – эпидермофития и руброфития. Вызываемые обычно красным трихофитоном, они способны поражать не только кожу стоп и ногти, но и другие здоровые участки кожного покрова. Факторами, способствующими развитию микозов стоп, являются несоблюдение правил личной гигиены, санитарно-эпидемического режима в бассейнах, душевых и др., где грибы могут длительно существовать на влажных поверхностях, в стоячих водах.

Поэтому немаловажно изучить эволюцию грибковых и протозойных заболеваний, чтобы эффективнее бороться с ними

1. Связь между протозойными заболеваниями человека и животных

Как видно из таблицы, большинство протозойных заболеваний до сих пор являются зоонозами. Так, балантиды являются мало патогенными или вовсе непатогенными паразитами свиней; у людей они вызывают либо бессимптомное носительство, либо кишечные расстройства (так называемая инфузорная дизентерия). То же следует сказать о кокцидиозе, передающемся от кошек.

Некоторые формы протозойных заболеваний характеризуются более глубоким проникновением паразитов во внутренние органы. К ним относятся пневмоцистоз, вызывающий в редких случаях хронические пневмонии, саркоспоридоз, поражающий мышечную ткань и особенно — токсоплазмоз — общее системное заболевание детей и взрослых, передающееся также плоду от матери и вызывающее аборты, уродства плода и тяжелые заболевания рождающихся детей — гидроцефалию, поражения органов зрения и т. п. Токсоплазмоз является далеко не редким заболеванием.

Некоторые формы протозойных заболеваний, получаемые человеком от домашних животных, стали антропонозами и передаются от человека человеку. К ним относятся лямблиоз, вызываемый одноименным кишечным паразитом (Lambliaintestinalis), кишечный и половой трихомоноз (Tr. hominis, Tr. vaginalis). Эти паразиты являются условно патогенными и в некоторых случаях вызывают хронические воспаления либо самостоятельно, либо осложняют другие заболевания.

2. Трипаносомозы

Трипаносомы — паразиты, широко распространенные в животном мире и поражающие многие виды. Среди них встречаются как узкоспециализированные виды, поражающие лишь близкие виды хозяев (например, Trypanosomalewisi— крыс, Т. melophagium— овец, Т. equiperdum— лошадей, Т. rotatorium— лягушек), так и виды, поражающие более широкий круг хозяев, включая человека. К последним относятся африканские трипаносомы (два близких вида Т. gambienseи Т. rhodesiense) — возбудители сонной болезни и американская трипаносома (Т. cruzi) — возбудитель болезни Чагаса.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, текущая хронически, вызывается Т. gambienseи более тяжелая и остро протекающая— Т. rhodesiense, известен по крайней мере около 500 лет назад в странах Западного побережья Африки. Близким к двум названным паразитам является Т. brucei, непатогенная для человека ж поражающая многие виды диких животных, прежде всего антилоп и зебр, у которых не возникает клинической картины болезни. Однако у домашнего скота Т. bruceiвызывает смертельную инфекцию — нагану. Было высказано предположение о происхождение Т. rhodesienseот Т. brucei, так как эти трипаносомы по ряду признаков наиболее близки между собой. В опытах на лабораторных: животных Т. bruceiчувствительна к человеческой сыворотке, тогда как Т. rhodesienseможет рассматриваться как штамм, потерявший чувствительность к человеческой сыворотке и дивергировавший затем в самостоятельный вид, патогенный для человека. Есть основания считать, что Т. rhodesienseотделилась от исходной Т. bruceiмного позднее, чем Т. gambiense.

Трипаносомоз Брюса — природно-очаговый зооноз, поражающий в естественных условиях многие виды диких и домашних животных — от грызунов до копытных, и поэтому человек, если даже учесть периодические эпидемии этой болезни, является скорее тупиком, чем резервуаром возбудителя. В природных условиях существование африканских трипаносомозов обеспечивается переносом возбудителей многочисленными видами кровососущих мух рода Glossina, включая муху Це-Це (Glossinapalpalis), обитателя рек и озер, основного переносчика сонной болезни, и саванновую муху Це-Це (Glossinamorsitans) — основного переносчика Т. го- desienseи Т. brucei.

Дивергенция трипаносом от их общего предка Т. bruceiпроизошла в связи с разными условиями существования переносчик ков — речной и саванновой мух Це-Це. Это не могло не отразиться и на круге теплокровных хозяев, который не тождествен для обе их форм африканского трипаносомоза.

Поскольку переносчики африканских трипаносомозов полигостальны и атакуют многие виды теплокровных, человек может вовлекаться в процесс циркуляции, притом весьма интенсивна. Так, P. Н. Manson-Bahrупоминал об эпидемии сонной болезни в Уганде, охватившей около 600 тыс. человек и унесшей треть из них в могилу. Со времени образования Всемирной организации здравоохранения, особенно с 60-х годов, когда большинство стран Африки приобрели независимость, проводится борьба с трипаносомозами, главным образом путем уничтожения переносчиков инсектицидами и агротехническими мерами. Эти меры оказались достаточно эффективными и привели к резкому снижению заболеваемости людей, однако ликвидация африканского трипаносомоза, особенно его саванновой формы, еще далека от достижения.

Древность происхождения трипаносом объясняет существование американского трипаносомоза, возбудитель которого дивергировал от общего с африканскими трипаносомами предка и занявшего совершенно иную экологическую нишу. Помимо возбудителя болезни Чагаса (Т. cruzi), обнаружены сходные, патогенные для человека виды (Т. rangeli, Т. ariarii) и близкий к ним вид Т. lewisi, поражающий крыс и непатогенный для человека. Все эти трипаносомозы являются также природно-очаговыми болезнями, круг теплокровных хозяев, у которых заболевание протекает бессимптомно, может быть или весьма широким (Т. cruzi) или узким (Т. iewisi), а переносчиками являются клопы семейства Triatomiilae. Несмотря на широкое распространение триатомидовых клопов в Южной Америке, Африке, Юго-восточной Азии и Океании, лишь немногие из них приняли участие в формировании американского трипаносомоза и среди них Triatomamegista(«поцелуйный клоп»), поселяющийся в глинобитных домах в Южной и Центральной Америке и вовлекающий человека в циркуляцию возбудителя болезни Чагаса. Заболеваемость людей в значительной мере снижена благодаря успешной борьбе с переносчиками.

3. Лейшманиозы

Вопрос о происхождении и эволюции лейшманиозов подробно освещен в работе А.П. Крюковой и Н.И. Латышева, а позднее В.М. Сафьяновой. Разделяя основные взгляды авторов, я здесь лишь кратно изложу содержание их статей, добавив несколько своих соображений.

Рассматривая географическое распространение лейшманиозов, можно заметить, что этот чрезвычайно обширный ареал охватывает четыре материка (исключая Австралию) от субтропического до экваториального климатического пояса. Этот ареал не является сплошным, а состоит из более узких ареалов отдельных возбудителей лейшманиозов.

Среди нескольких существующих в настоящее время классификаций лейшманий приведем здесь лишь одну — по W.Н. Lumsden, дополненную С. J. Marinkelle.

В настоящее время лейшмании являются облигатными трансмиссивными паразитами, адаптированными к биологической передаче москитами. Одна из стадий лейшманий — промастигота (лептомонада, по старой терминологии) — обитает в кишечном тракте москитов, другая стадия — амастигота — проходит в организме позвоночного хозяина. Во взаимоотношениях лейшмании и москитов имеется очень высокая степень взаимной адаптации, свидетельствующая о древности их связей. Москиты в свою очередь относятся к наиболее древним группам насекомых. Формирование древних исходных форм настоящих москитов происходило соответственно в пермском (250 млн. лет назад) и в юрском (180 млн. лет назад) периодах. В то время кровососание происходило на широко распространенных рептилиях. После разделения Старого и Нового Света эволюция москитов привела в первом случае к образованию родов Phlebotomusи Sergentomyia(около 40 млн. лет назад), а во втором — LutzomyiaBrumptomyiaи Warileyia. О древности взаимоотношений лейшманий с москитами свидетельствует их выраженная видоспецифичность. Этого нельзя сказать в отношении позвоночных хозяев (рептилий и млекопитающих). В качестве исходной принимается двучленная система: предки москитов — паразитирующие в их кишечнике промастиготы (предки лейшмании) подобно существующим в настоящее время системам: насекомые отрядов Diptera, Aphaniptera, Hemiptera— паразиты рода Leptomonas(как и Leishmaniaотносятся к семейству Trypanosomatidae). Следующим этапом взаимной эволюции (до разделения Старого и Нового Света) служит появление кровососущих предков современных москитов и предков современных лейшманий. На этом этапе кровососущие москиты паразитировали в основном на древних рептилиях. Об этом, в частности, говорит находка в горных районах Ливана москита возраста около 120 млн. лет. Короткий хоботок, у москита свидетельствует о том, что он сосал кровь рептилий. Таким образом образовалась уже современного типа трехчленная паразитарная система: москит — лейшмании — позвоночное. Позже, но также до разделения Старого и Нового Света, вероятна произошло разделение лейшманий на адаптированных к рептилиям и древним млекопитающим соответственно паразитированию москитов на представителей этих классов животных. Таким образом образовались специализированные системы, например москиты рода Sergentomyia— L. gymnodactyli— современные ящерицы или москиты рода Phlebotomus— L. donovani— современные млекопитающие, включая человека в Старом Свете, москиты рода Lutzomyia— L. brasiliensis(или L. chagasi) — млекопитающие, включая человека. Эволюция паразитарных систем за счет большей специализации звена позвоночных хозяев протекает и сейчас. Это, видимо, приводит к появлению новых подвидов и видов лейшманий.

Для человека патогенны только те виды лейшманий, которые адаптированы к млекопитающим. В организме хозяина амастиготы этих лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие систему гистиоцитов. Одни виды лейшманий адаптировались к паразитированию в клетках кожи и слизистых оболочек (возбудители кожных и кожно-синовиальных лейшманиозов), а другие — в клетках кроветворных органов (возбудители висцеральных лейшманиозов). По отношению к лейшманиям рептилий эти возбудители представляют отдельную серогруппу, L. major(возбудитель остропекротизирующего кожного лейшманиоза), L. acthiopica(возбудитель кожной формы) и L. infantum(возбудитель висцерального лейшманиоза) и все виды лейшманий Нового Света обусловливают существование природных очагов лейшманиозов, тогда как L. tropica(возбудитель поздноизъявляющейся формы кожного лейшманиоза). L. donovani(возбудитель болезни кала-азар) — антропонозных: очагов.

Таким образом, все лейшманиозы возникли независимо от человека и задолго до его появления.

С появлением человека открылись новые пути эволюции лейшманий. В первобытных стоянках человек мог лишь случайно заражаться лейшманиозами, но с переходом к оседлому образу жизи и с образованием крупных населенных пунктов происходила более тесная адаптация лейшманий к организму человека и некоторых животных. В условиях городов эволюция паразитов шла двумя путями.

В двух случаях произошли более резкое усиление дерматропных свойств возбудителя и строгая адаптация к организму человека. Возник среднеазиатский кожный лейшманиоз, распространенный в крупных древних городах Средней Азии, Индии, Ирана, Ближнего Востока, древность которых исчисляется тысячелетиями. Таким образом, появление крупных поселений в природных очагах кожного лейшманиоза привело к возникновению новой болезни — городской эпидемиологической формы кожного лейшманиоза. Характерна эволюция болезни в сторону увеличения длительности заразного периода. Вряд ли это случайное явление. Меньшая возможность передачи кожного лейшманиоза от человека человеку, чем передача этой болезни между грызунами, объясняет длительность заразного периода и более хроническое течение ее у человека. Естественно, что эта особенность является результатом изменчивости и отбора штаммов лейшманий, способных вызвать более хроническое течение болезни. По-видимому, кожный лейшманиоз в Северной Африке является результатом подобной же эволюции в сходных экологических условиях.

Вторая ветвь эволюции лейшманиозов характеризуется усилением

висцеротропных свойств паразитов, в результате чего возник ряд новых болезней. Адаптация к организму собак привела к возникновению средиземноморского висцерального лейшманиоза, при котором человек является вторичным резервуаром инфекции, Дальнейшая адаптация лейшманий к организму человека приводит к образованию среднеазиатского висцерального лейшманиоза, когда человек является уже не вторичным, а самостоятельным резервуаром инфекции, и, наконец, к образованию индийской болезни кала-азар, свойственной только человеку и не поражающей собак.

Эти процессы еще не окончились, и последние три заболевания являются как бы отдельными этапами эволюции висцеральных лейшманиозов.

4. Кишечный амебиаз

Можно лишь удивляться тому, что среди возбудителей кишечных инфекций имеется немного протозойных организмов, как равным образом и непатогенных паразитов кишечника, ибо у теплокровных животных населяют кишечник многие кишечные паразиты. Особенно это относится к травоядным, в том числе прирученным человеком. Однако это остается фактом, требующим объяснения: кроме дизентерийных амеб Е. histolytica, лямблий, балантидий и трихомонад, которые признаются патогенными формами, можно назвать еще непатогенного паразита Entamoebacoliи немного близких к ней видов или, может быть, разновидностей, не считая случайно попадающих простейших, нередко обнаруживаемых в кишечнике. Возможно, однако, и другое толкование происхождения амебной дизентерии. В.Л. Якимов (1981) считает, что амебиаз и в настоящее время является зоонозом, поражающим свиней и человека. Он приводит ряд данных в пользу идентичности амебиаза свиней и человека, основанных на биологических свойствах паразитов и эпидемиологических данных. Если эти данные подтвердятся, то придется признать, что одним из источников амебной дизентерии является амебиаз свиней, от которых паразит перешел к человеку, причем амебы первоначально приобрели патогенные свойства для свиньи, а затем адаптировались к организму человека. Однако эта точка зрения требует еще серьезных доказательств. Можно предположить существование обратного процесса.

5. Малярия

Всеми исследователями, изучавшими происхождение малярии, единодушно признается, что малярия эволюционировала вместе с человеком, будучи получена им от его обезьяноподобных предков.

Доказательствами этого служат следующие факты. Возбудители малярии — строгие паразиты человека, а ближайшими родственными им видами являются возбудители малярии обезьян. Некоторые из них могут вызвать инфекцию человека. В целом же плазмодии представляют довольно обширный род, входящий в еще более обширное семейство кровеспоровиков. Все они характеризуются тем, что являются паразитами одного или немногих близких видов животных.

Несмотря на то что в ходе эволюции человека многократно изменялись условия жизни людей, эти перемены не отражались существенно на распространении малярии. Всегда известная часть человечества проживала в эндемических местностях.

Эволюция малярийных паразитов происходила преимущественно по пути дальнейшей узкой специализации, в результате которой образовалось 4 вида плазмодия (Plasmodiumvivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale), приспособленных к определенным эколого-географическим условиям. Один из них, P. vivax, имеет в настоящее время две разновидности, вызывающие заболевания с коротким и длинным периодами инкубации. Первая из этих разновидностей распространена преимущественно в северных широтах, где в течение короткого летнего сезона имеется одна или немного генераций малярийных комаров и, таким образом, в течение года может произойти только один полный оборот паразита по циклу человек — комар — человек. Естественно, что в этих условиях короткий инкубационный период и раннее проявление рецидивов малярии приводят к тому, что заразный период приходится на осенне-зимнее время, когда переносчики неактивны, и поэтому малярия с коротким инкубационным периодом не может укорениться в северных широтах. Появление разновидности малярийного плазмодия, вызывающей заболевание с длинным инкубационным периодом, таким образом, явилось результатом естественного отбора, в итоге чего эта разновидность малярии смогла продвинуться далеко на север.

Есть следующая схема соотношения первичных приступов и рецидивов при малярии, вызываемой двумя разновидностями (штаммами) PLvivax. Для объяснения этих феноменов выдвинуты следующие постулаты:

1. внеэритроцитарная шизогония является прямым, нециклическим процессом, в результате чего спорозоиты развиваются асинхронно;

2. спорозоиты полиморфны, поэтому и продолжительность внеэритроцитарной стадии также разнообразна;

3. эта продолжительность контролируется несколькими локусами генома плазмодия, в связи с чем поколения спорозоитов имеют разные фенотипы, а именно тахиспорозоиты и брадиспорозоиты, которые обусловливают ранние или поздние проявления малярии.

Если считать местом возникновения PL. vivaxЮго-Восточную Азию и предположить, что здесь заболевания и рецидивы были но типу чессоновского штамма, то при продвижении в умеренный пояс возбудитель дал начало бимодальному типу активности, соответственно южному и северному типам, т. е. малярии с коротким и длинным инкубационными периодами.

Упомянутые особенности малярийной инфекции и ее возбудителей, а также сопряженность их эволюции с эволюцией человека и объясняют распространение малярии на всех материках. Европейцы, открывшие Америку, не только встретили там малярию, но и ввезли в Европу из Америки применявшееся туземным населением лечебное средство — хинную кору. Свидетельства о существовании малярии встречаются в древнейших документах, а в сочинениях Гиппократа имеются уже описания всех трех клинических форм малярии и малярийной комы.

В дореволюционное время малярия была широко распространена на большей части территории России, простираясь до 64° северной широты. Хотя точных данных о заболеваемости малярией в этом периоде не было, однако ежегодная заболеваемость малярией на территории России составляла не менее 5 млн. человек в год. В связи с большими миграционными процессами в годы гражданской войны заболеваемость ею еще больше возросла, и поэтому советскому правительству досталось очень тяжелое наследие. Потребовались срочные меры для обеспечения лечения больных малярией, для чего были выделены специальные ассигнования на закупку хинина, в то время единственного средства для лечения больных.

Однако эти меры экстренного порядка были недостаточны для решения трудной проблемы борьбы с малярией, поэтому по инициативе Е.И. Марциновского Народный комиссариат здравоохранения СССР в 1920 г. организовал в Москве Институт протозойных болезней и химиотерапии, реорганизованный впоследствии в Институт медицинской паразитологии и тропической медицины. Этот институт с первых дней своего существования стал научным и организационным центром по борьбе с малярией в стране. В течение последующих лет были созданы аналогичные институты в большинстве советских республик, организована сеть противомалярийных станций и пунктов, которая, опираясь на общую сеть медицинских учреждений, проводила планомерную борьбу с малярией. После того как был налажен удовлетворительный учет заболеваемости малярией, выяснилось, что заболеваемость этой инфекцией ежегодно достигала нескольких миллионов, а в отдельные годы (середина 30-х годов) даже превышала 10 млн. заболеваний в год.

В 1934 г. Советским правительством был утвержден план профилактических мероприятий против малярии на всей территории СССР. Этим планом предусматривались обследование населения в районах распространения малярии и активное выявление больных и паразитоносителей, проведение систематического и противорецидивного лечения, уничтожение личинок малярийных комаров ядохимикатами и гидромелиоративные мероприятия в районах заболевания, защита от окрыленных комаров. Помимо медицинской сети, к проведению этих мероприятий привлекали хозяйственные организации и колхозы.

Большое значение для организации эффективного лечения больных малярией имело освоение отечественной промышленностью производства химиотерапевтических препаратов — акрихина, плазмоцида, бигумаля, хиноцида и различных инсектицидов.

Постепенное снижение заболеваемости малярией было прервано Великой Отечественной войной. Массовые миграционные процессы, нарушение нормальной хозяйственной деятельности и разрушение сети медицинских учреждений привели к тому, что после войны заболеваемость малярией вновь увеличилась и достигла 3,4 млн. случаев в год. Но к этому времени отечественной промышленностью было освоено массовое производство инсектицидов, а позднее — эффективных химиотерапевтических препаратов.

Широкое применение этих средств при наличии мощной и разветвленной сети противомалярийных учреждений резко ускорило темпы ликвидации малярии. Уже в течение 50-х годов малярия перестала быть массовым заболеванием; в 1958 г. было зарегистрировано лишь 2500 больных малярией, а в 1960 г. стал годом практической ликвидации малярии на всей территории СССР.

Таким образом, в исторически короткие сроки малярия была ликвидирована во всех районах нашей страны.

Малярия и поныне остается одной из серьезнейших проблем мирового здравоохранения, оставаясь на первом месте среди болезней протозойной этиологии. По примерным подсчетам, в 1990— 1999 гг. малярией ежегодно болело свыше 250 млн. населения Земного шара, из которых около 2,5 млн. человек ежегодно умирало от этого заболевания.

Основным районом распространения малярии являются экваториально-субэкваториальная зона, но и до сих пор многие страны тропиков и субтропиков и даже умеренного климатического* поясов поражены малярией.

Лишь в последние годы борьба с малярией в странах жаркого климата стала проводиться более успешно и несомненно положительную роль в этом деле играет Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), которая разработала координированный план ликвидации этой болезни во всем мире, однако программа осуществляется с большими трудностями, так как основные усилия в материальные затраты должны быть проведены национальными службами здравоохранения, а объем их колоссален: по примерным подсчетам, стоимость выполнения программы ликвидации малярии во всем мире превышает 15,5 млрд. долларов, причем 90% этой стоимости должны быть затрачены на оперативные расходы по осуществлению национальных программ.

Фактическое положение с малярией в настоящее время не внушает чрезмерного оптимизма. Очевидно, что малярия ликвидирована лишь в странах с умеренным климатом и в небольшой мере в странах с тропическим климатом. Комплексный подход к борьбе с малярией включает использование (сейчас или в перспективе) химиопрофилактики и химиотерапии, вакцин, а также ликвидацию переносчиков. Изменение окружающей среды под воздействием антропогенных факторов сказывается на изменении экологии переносчиков. Так, в некоторых районах Индии уменьшилась роль Anophelesculicifacies. В местах хранения воды в искусственных резервуарах возросло эпидемиологическое значение An. stephensi. Растет резистентность переносчиков к инсектицидам. Все это вызывает необходимость расширения исследований по борьбе с переносчиками как в направлении поиска новых инсектицидов (имагицидов и ларвицидов), так и в области биологической борьбы: патогены (спорообразующие бактерии Bacillusthuringiensis, нематоды Romahomermisculicivorax, грибы Culicinomyces, Collomomyces, Lagenidium, Leptolegnia, Metarhixium), хищники (личинкоядцые рыбы родов Gambusia, Tilapia.. Poecilia), изменения условий окружающей среды (уменьшение и ликвидация мест выплода, изменение зоофильности путем соответствующего содержания крупного рогатого скота), генетический контроль, например выпуск хемостерильных самцов.

6. Грибковые заболевания

Среди инфекций наружных покровов грибковые заболевания являются наиболее многочисленной группой. В настоящее время насчитывается несколько сотен патогенных грибов, вызывающих заболевание человека. Грибковые заболевания можно подразделить на следующие две группы.

1. Поверхностные дерматомикозы: эпидермофитии, микроспории, трихофитии, парши, трихоспории и сходные заболевания, вызываемые другими видами грибов.

2. Глубокие, диссеминирующие и системные микозы: бластомикозы, споротрихозы, мадурамикозы и другие сходные заболевания.

Грибы характеризуются выраженной изменчивостью (плеоморфизмом) и наличием активных внеклеточных ферментов. Сапрофитные грибы размножаются на отмерших растениях. Поселяясь на отмерших частях листьев и ветвей, они доходят до границы с живой тканью и паразитируют здесь. В процессе естественного отбора могли возникнуть виды, паразитирующие на живых тканях, что давало грибам определенные преимущества в борьбе за существование. В ходе дальнейшей эволюции такие факультативные паразиты могли стать строгими паразитами. Основными путями эволюции являлись: расширение или сужение круга питающих растений, сокращение или утрата сапрофитной стадии и расширение паразитных стадий.

Эти положения могут быть в известной мере применены и к эволюции зоопаразитических грибов.

7. Поверхностные микозы

Среди грибковых заболеваний человека выделяется большая группа поверхностных дерматомикозов. В состав этой группы входят многочисленные виды, отличающиеся по положению в систематике грибов, по интенсивности и глубине вызываемых ими поражений и по степени приспособления к паразитическому обращу жизни.

Возбудители поверхностных дерматомикозов относятся к разным систематическим группам. Из класса Phykomycetesтаковыми являются многочисленные представители порядка Mucoral.es, из класса Ascomycetes— Protascales, Plectascales, Ustilaginales, наконец, среди несовершенных грибов имеются многочисленные порядки, богатые паразитическими видами. Возбудители поверхностных дерматомикозов имеются среди систематических групп, характеризующихся разной филогенетической древностью. Наряду с более древними хитридиевыми грибами паразитические грибы имеются и в филогенетически наиболее молодых группах, как, например, Plectascales. Паразитические свойства зарождались в различных группах независимо, в различные эпохи, следовательно, в разных условиях, а поэтому случаи возникновения паразитизма у предков ныне живущих грибов, так же как и у них самих, должны быть очень многочисленными, а пути перехода от сапрофитизма к паразитизму — очень разнообразными.

Не менее пестрая картина получается и при сравнении интенсивности и глубины поражений, вызываемых паразитическими грибами. Трихоспории и трихомикозы являются примерами паразитирования грибов на поверхности кожи и волос с незначительными повреждениями последних. В сущности, эти грибы могут быть признаны сапрофитами, питающимися отмирающими тканями и выделениями кожи — потом и салом. Дальнейшей ступенью паразитизма являются некоторые микроспории и трихофитии, при которых поражаются только волосы, или эритразма, при которой грибы развиваются в самых поверхностных слоях эпидермиса. Другие виды Microsporonи Trichophytonпоражают более глубокие слои кожи, вызывая воспалительную реакцию. Наконец, парша и некоторые вцды стригущих лишаев, вызывающих поражения типа kerioncelsi(глубокой трихофитии), характеризуются проникновением грибов в толщу кожи с развитием интенсивной воспалительной реакции. Указанные примеры являются как бы отдельными этапами развития паразитизма от полусапрофитных форм, вегетирующих на поверхности кожи, до паразитов, внедряющихся в глубокие слои кожи.

Среди паразитических грибов встречаются виды, строго приспособившиеся к организму человека или отдельных видов животных, узкоспециализированные формы (различные виды Epidermophyton, ряд видов Trichophytonи Microsporon, возбудитель человеческой парши) и виды, патогенные для человека и одного или многих видов животных (возбудители стригущих лишаев — многие виды Trichophytonи Microsporon).

Наконец, степень паразитизма выражена по-разному у различных грибов. Наряду с такими строгими паразитами, как роды Epidermophyton, Microsporon, Trichophyton, имеются факультативно-паразитические виды, ведущие обычно сапрофитный образ жизни (роды Mucor, Aspergillus, Penicilliumи др.) или паразитирующие на растениях (Ustilagozeae, Graphiumulmi).

Учитывая изложенное выше, можно следующим образом представить эволюцию возбудителей поверхностных дерматомикозов.

1. Некоторые виды поверхностных дерматомикозов человека получены им от его предков. Хроническое, иногда пожизненное течение этих дерматомикозов, поверхностный характер поражений, вызывающий слабые реакции со стороны макроорганизмов, способствовали тому, что даже при редко наступавшем, случайном контакте обеспечивалось заражение, и данный паразит имел все шансы укорениться среди особей вида, являющегося его хозяином. При этом даже изменения условий жизни людей, которые имели место на протяжении эволюции человека от обезьяноподобных предков до современного общества, не могли существенно помешать распространению паразита среди людей. Следствием давности приобретения такими видами паразитических свойств явились строгая адаптация гриба к организму человека и утрата способности паразитировать на других видах животных. По-видимому, эритразма является результатом подобной эволюции паразита. Гриб Microsporonminutissimusявляется строгим паразитом человека, локализующимся преимущественно в области половых органов, что может являться косвенным доказательством древности его происхождения, так как при малой выраженности общения между предками человека половой контакт являлся наиболее надежным способом распространения подобного вида паразита среди его хозяев. Возможно, что таким путем возникли некоторые эпидермофитии, отрубевидный лишай, трихоспории и другие поверхностные дерматомикозы. Не случайно все эти паразиты вызывают поверхностные поражения с хроническим течением. Проникновение - в более глубокие слои кожи, может быть, и давало более обильную пищу паразиту, однако оно неизбежно приводило к развитию воспалительной реакции, обострению инфекции, выработке иммунитета, что, разумеется, не способствовало сохранению паразитического вида. Поэтому в ходе естественного отбора выживали виды, вызывающие поверхностные поражения с хроническим течением и мало выраженной воспалительной реакцией организма,, в результате чего и укоренились существующие в настоящее время поверхностные дерматомикозы типа эпидермофитии.

2. Другие виды поверхностных дерматомикозов получены человеком от прирученных им животных, а также от синантропных: грызунов, заселивших жилища. Имеются все основания полагать что парша, большинство трихофитий и микроспорий возникли; именно таким образом. Эти дерматомикозы широко распространены среди домашних животных и синантропных грызунов. Из 60 видов и разновидностей рода Tricophyton45 являются паразитами животных, окружающих человека. Из них к наиболее распространенным относятся: Т. gypseum(паразит лошадей), Т. felineum(паразит кошек и собак), Т. faviforme(паразит рогатого скота). Точно так же из 30 видов и разновидностей грибов Microsporon14 являются паразитами коров, лошадей, собак, мышей: и других животных. Из 8 возбудителей парши два вида (Oosporacaninaи Achoriongypseum) — паразиты мышей и кошек, A. gallinае — паразит кур и A. passerinum— паразит канареек. Все эти виды в той или иной степени патогенны для человека. Несомненно, что значительная часть этих болезней поражала предков современных домашних животных, так как стригущие лишаи распространены и среди диких животных. Приручение животных создало условия для образования новых видов, так как, во-первых, контакт между домашними животными более выражен, чем между дикими, во-вторых, в новых биоценозах создались условия для взаимного обмена паразитами, что способствовало и в настоящее время способствует видообразованию. Не удивительно, что данная группа изобилует видами и разновидностями. Обилие мелких разновидностей свидетельствует о том, что видообразование продолжается и сейчас и притом весьма интенсивно, в связи с чем указанные выше три рода грибов (Trichophyton, Microsporon, Achori) являются биологически прогрессирующими группами.

Контакт человека с животными привел к тому, что многие виды адаптировались к организму человека, став затем строгими его паразитами и потеряв способность паразитировать на животных. Многочисленные трихофитии и микроспории, а также человеческая парша являются результатом этого процесса. В настоящее время трудно установить, какие виды стригущих лишаев животных послужили источниками происхождения стригущих лишаев человека. Можно предполагать, что парша человека произошла от парши собак. Между трихофитиями рогатого скота и человека существуют промежуточные формы, связывающие эти заболевания. Однако эволюция трихофитий и микроспорий человека и животных зашла достаточно далеко, так как даже морфологически антропопозные и зоонозные виды легко отличимы. Это свидетельствует о сравнительно давнем происхождении стригущих лишаев человека.

В пользу такого предположения свидетельствует еще одна особенность стригущих лишаев: зоонозные трихофитии и микроспории у человека протекают остро, дают глубокие поражения с выраженной реакцией; антропонозные трихофитии, протекая хронически, поражают поверхностные слои кожи и не сопровождаются резкой воспалительной реакцией. На примерах эпидермофитий и эритразмы было показано, что такого рода течение инфекции более благоприятствовало сохранению паразитического вида. И это указывает также на древнее, относящееся к ранним этапам развития общества, происхождение стригущих лишаев человека, которые сформировались вслед за приручением животных, явившихся источниками возникновения человеческих трихофитий и микроспорий.

Необходимо осветить, как протекала дальнейшая эволюция стригущих лишаев и как шло возникновение новых видов.

Появившиеся возбудители антропонозных трихофитий и микроспорий, укоренившись среди людей, явились биологически прогрессирующими видами. Это видно из того, что данная группа возбудителей представлена многочисленными видами и разновидностями.

Расселение людей по земной поверхности привело к появлению географических рас и разновидностей грибов. Наряду с такими повсеместно распространенными видами, как Microsporonaudouiniи Trichophytoncrateriforme, существуют многие местные формы: Т. camerounense, Т. ceylonense, Bodiniaabessinicaи др. Эти формы возникают не только в развитом обществе, но существовали и в условиях доклассового общества, о чем говорит обилие видов, обнаруженных в тропических странах среди народов, еще недавно находившихся на ранних стадиях общественного развития вследствие изоляции от остального мира. Поскольку условия, вызвавшие появление антропонозных трихофитий и микроспорий, в дальнейшем почти не изменились, образование стригущих лишаев человека от соответствующих видов, вызывавших заболевания животных, происходило и на более поздних стадиях развития человеческого общества и, по-видимому, продолжается и в настоящее время. Этим можно объяснить существование промежуточных между человеческими и животными видами возбудителей трихофитий, как, например, Т. cerebriforme, Т. multicolor, которые R. Sabouraudвыделил в отдельную подгруппу, занимающую промежуточное положение между видами с крупными спорами (возбудители болезней животных) и мелкими спорами (возбудители болезней человека).

3. Третьи формы поверхностных дерматомикозов возникли в результате приспособления сапрофитных видов грибов к паразитированию на кожных покровах человека. Среди возбудителей дерматомикозов человека встречаются как облигатные, так и факультативные паразиты и даже сапрофиты. Работами советских дерматологов и микологов показано, что некоторые свободноживущие сапрофитные и фитопатогенные грибы могут вызывать кожные заболевания у человека и у животных. Наглядным тому примером являются плесени родов Aspergillus, Penicillium, Mucor,: Uhizopus. Эти грибы являются свободноживущими сапрофитами, развивающимися на влажных органических субстратах и вызывающими их плесневение. Попадая в ослабленный организм, они могут явиться возбудителями заболеваний легких (легочные микозы). Эти же грибы были обнаружены в естественных полостях; организма как причина воспалительных явлений (отомикозы), наконец, иногда они могут вызывать поверхностные дерматиты и более глубокие поражения кожи. За последние 40—50 лет также описаны многочисленные единичные случаи поверхностных и глубоких микозов, вызываемых грибами Oospora, Acladium, AcauliumGlenospora, Discomyces, Chalara, Pullula, Arthrographis, Catenuariaи др. Некоторые из них являются случайными паразитами человека. Например, гриб Graphiumulmi— патогенный паразит вяза, гриб Ustilagozeae— паразит кукурузы, оба они могут вызывать дерматомикозы у человека. Дрожжеподобный гриб Saccharomyceslabialis, встречающийся на фруктах и в сиропах, является несомненно сапрофитом, но он нередко вызывает профессиональное заболевание у кондитеров — «красную кайму губ». Факультативный паразитизм этих видов доказан. А. А. Кондратьева выделила из внешней среды несколько десятков разных дрожжевых грибов и изучила патогенность их для лабораторных животных. Некоторые из них оказались патогенными для морских свинок и кроликов — вызывали у них сепсис при внутривенном введении.

Массовое применение антибиотиков привело к увеличению числа случаев кандидозов, аспергиллезов и других микозов. Это явление объясняется стимулирующим влиянием стрептомицина, ауреомицина и других антибиотиков в малых дозах на развитие дрожжеподобных и других грибов, часто обнаруживаемых в оргагнизме человека и относящихся к условно-патогенным паразитам слизистых оболочек, а также ослаблением защитных реакций организма при приеме антибиотиков. Грибковые поражения при этом имеют разный характер: очаговые или диссеминироваиные поражения кожи и слизистых оболочек, септические заболевания и поражения внутренних органов, интерстициальные бронхопневмонии, поражения нервной системы и др. Необходимо также отметить профессиональные микозы работников заводов по производству антибиотиков.

Таким образом, некоторые виды сапрофитов являются патогенными для человека и животных еще до того, как становятся паразитами. Этот парадоксальный на первый взгляд факт на самом деле не является необычным. Как уже указывалось, сапрофитные грибы, вегетирующие на гниющих субстратах, отличаются высокой ферментативной активностью. Многие из них выделяют высокоактивные антибиотики (пенициллины, тетрациклины), что следует рассматривать как вырабатываемые в ходе эволюции приспособления, обеспечивающие подавление конкурирующих с ними сапрофитных бактерий и грибов. Некоторые вырабатываемые грибами вещества, биологическое назначение которых пока неясно, оказываются весьма токсичными для человека, и попадание этих веществ в организм человека и животных вызывает тяжелые отравления (алиментарно-токсическая алейкия, стахиботриоми-коз). Наконец, некоторые виды грибов (PenicilliumAspergillus) являются сильными аллергенами, вызывающими у человека астму. Таким образом, многие сапрофитные грибы обладают настолько выраженной биологической активностью, что, попав в организм человека, могут развиваться в тканях, вызывая заболевания.

Выраженная биологическая активность и способность развиваться в тканях делают возможным превращение сапрофитов в паразитические виды с последующей частичной или полной потерей сапрофитных свойств.

Таков третий путь возникновения дерматомикозов человека. Недостаточная изученность эпидемиологии большинства дерматомикозов не позволяет уточнить условия их формирования, хотя в некоторых случаях эти условия становятся понятными Упоминавшаяся выше «красная кайма губ» — профессиональный дерматоз кондитеров — может служить примером возникновения новой болезни путем приобретения дрожжеподобпыми грибами паразитических свойств. Решающим условием возникновения этого дерматоза является характер производства, способствующий тесному контакту людей с биологически активным грибом, становящимся факультативным паразитом.

Можно предполагать, что некоторые эпидермофитии возникли именно таким путем. Например, Epidermophytoninterdigitale, возбудитель межпальцевой эпидермофитии, по-видимому, произошел от сапрофитных грибов, распространенных во внешней среде. Решающим фактором его возникновения явилось ношение обуви. При повышенной потливости межпальцевых складок создавались условия, благоприятные для размножения грибов, так как увеличенная влажность благоприятствовала развитию гриба, а пот и? кожные выделения явились хорошим питательным субстратом для такого неприхотливого организма. Адаптировавшись к этим условиям, гриб впоследствии мог проникать сначала в эпидермис, а затем и в более глубокие слои кожи. Естественный отбор закреплял эти свойства, в результате чего гриб вначале сапрофитный стал паразитическим. Возможно, что тропические ахромии и другие дерматомикозы возникли именно таким путем, причем тропический климат, вызывающий усиленную потливость, сыграл в данном случае не последнюю роль. Надо полагать, что в зависимости от местных условий такими путями возникли в прошлом и возникают в настоящее время многие поверхностные дерматомикозы. Обилие отдельных форм этих заболеваний, вызываемых возбудителями, которые относятся к различным систематическим группам., и наличие местных форм, встречающихся в разных странах, доказывают, что это предположение не лишено оснований.

8. Глубокие и системные микозы

Конкретный анализ происхождения диссеминирующих и системных микозов затруднителен вследствие малой их изученности.

протозойный заболевание грибковый малярия

Наиболее изучено происхождение мадуромикозов (мицетома стопы). Эти хронические заболевания широко распространены преимущественно в тропических странах и поражают в основном местных жителей, ходящих босиком. К настоящему времени описано более 70 видов возбудителей. Некоторые из этих видов являются строго паразитическими видами, другие — считаются факультативными паразитами. Около половины из них относятся к актиномицетам. Собственно мадуромикозы (наличие в гное хламидоспор) этиологически связаны с грибами родов Madurella(15 видов), Indiella(5 видов), Glenospora(6 видов), а также Torula, Scedosporium, Cephalosporium, Allescheria, Pseudallescheria, Aspergillis, Mucor, Acremoninm, Oospora, Aleurisma, Monospo- rium, Phialophora.

Такое обилие возбудителей, относящихся к различным систематическим группам, весьма знаменательно и дает ключ к пониманию условий возникновения болезни типа мадурской стопы.

Мадуромикозы возникают в результате травмы стопы и проникновения в ткани патогенных грибов. Надо полагать, что некоторые возбудители мадуромикозов до сих пор являются сапрофитными, факультативно-патогенными видами. Формирование мадуромикозов, по-видимому, шло по пути, аналогичному образованию дрожжевой каймы губ, межпальцевой эпидермофитии, т. е. по пути адаптации сапрофитов к паразитированию в тканях. Решающим условием было появление крупных населенных пунктов, в которых передача возбудителя от человека к человеку стала в высокой степени вероятной, так как хроническое течение болезни и выделение вместе с гноем спор грибов, ограниченность .загрязняемой территории, стойкость спор, способных длительно сохраняться в почве, обеспечивали существование стойких эпидемических очагов этой раневой инфекции с передачей возбудителя через почву. Эти условия были такими благоприятными для сохранения паразитических видов, что по такому пути пошла эволюция многих видов грибов, относящихся к разным систематическим группам. По-видимому, образование новых паразитических видов продолжается и в настоящее время, и обнаруженные многочисленные возбудители мадурской стопы — это разные этапы адаптации грибов к паразитическому образу жизни. Тяжелые социально-экономические условия, в которых живет население развивающихся стран тропического пояса (многие из таких стран лишь недавно добились независимости), отсутствие медицинской помощи населению, хождение босиком вследствие невозможности приобрести обувь приводят, при наличии больных, к загрязнению почвы городов и поселков, к образованию стойких эндемичных очагов мадуромикозов.

Бластомикозы, хромобластомикозы, а также сходные с ними заболевания типа глубоких, диссеминирующих и системных микозов являются дальнейшим этапом эволюции патогенных грибов с развитием специализации. К сожалению, они изучены настолько мало, что трудно сказать что-либо определенное об их происхождении. Заболевания людей встречаются сравнительно редко, в виде спорадических случаев, причем контагиозность их не доказана. Многие из бластомикозов строго эндемичны. Известны, например, европейский и американский бластомикозы а южноамериканские гленоспорозы встречаются только в определенных местностях. То же можно сказать о хромобластомикозах, гормодендрозах и некоторых споротрихозах. Эти заболевания характерны для сельского населения. Все это невольно наводит на мысль о зоонозном их происхождении. Зоонозный характер некоторых глубоких и системных микозов, таких, как эпизоотический лимфангит, риноспоридиоз, торулез, кокцидиодная гранулема, можно считать установленным. Поэтому следует полагать, что эволюция перечисленных заболеваний шла по пути формирования зоонозов домашних животных. Возможно, некоторые из перечисленных заболеваний стали антропонозами, что, впрочем, еще не доказано. Несомненно, однако, что значительная часть их до сих пор остается зоонозами диких животных с природной очаговостью.

Относительно остальных дерматомикозов, которые не были нами упомянуты выше, еще труднее сказать что-либо определенное. Большинство из них изучено совершенно недостаточно, и чаще всего обнаруживались казуистические случаи заболеваний. Возможно, значительная часть этих заболеваний вызывается факультативно-патогенными грибами (акремониозы, микодерматозы, сахаромикозы), вместе с тем вероятно, что многие из них (гапло- графиозы, гиалопомикоз, стахибитриомикоз) являются зоонозами.

Заключение

Паразитарных болезней людей - это глобальная проблема. Таким образом, по расчетам Петерса в мире были зарегистрированы 4498 миллионов подобных заболеваний. Ежегодная заболеваемость малярией во всем мире составляет от 100 до 150 миллионов людей в Азии, Африке и Латинской Америке каждый год она уносит 1 миллион детей. Чрезвычайно распространены в мире: лейшманиоз, лямблиоз и другие протозойные инфекции. Самыми опасными, по праву считаются: эхинококкоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз, амебиаза. Как уже известно, все паразитарное заболевание сопровождается развитием иммунодефицитных состояний. Частым осложнением паразитов, особенно протозойных или грибков, является развитие аутоиммунных реакций. Все паразиты в той или иной степени оказывают негативное влияние на здоровье человека. Все эти факты ставят паразитарное заболевание в ряд важных проблем со здоровьем, и, следовательно, биологической и медицинской науки в целом. Организации борьбы с паразитами крайне сложна из-за своего широкого распространения, большой приспособляемости патогенных микроорганизмов и развитие резистентности в ряде из них (малярия гименолепидоз, shistostomoz и т.д.) для конкретных препаратов пестицидов, лямблиоза и т.д.

Список использованных источников

1. А.Т. Огулов, Ф.М. Абдусаламова, Г.М. Ештокина. Профилактика протозойных и вирусных инфекций, кандидомикозов, кишечных гельминтозов. М.: - Предтеча, 2011

2. В.Н. Стручкова. Грибковые заболевания. Современный взгляд на лечение и профилактику. М.: - ИГ «Весь», 2008

3. Ж.В. Степанова. Грибковые заболевания. Диагностика и лечение. М.: - Миклош, 2007

4. Кэрол А. Кауфман, Дженеральда Л. Манделла. Атлас грибковых заболеваний. М.: - ГЭОТАР-Медиа, 2010

5. В.М. Жданов, Д.К. Львов. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1984