Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого д

--PAGE_BREAK--К метгемоглобинобразователям относятся:
а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.
б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре­паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли­тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко­го применения.
в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово­го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек.
2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы.
Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующейиз комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо­сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя­тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си­нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули­рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно.
3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп­тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха­низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис­пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите­лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы — аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак­цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки­слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со­единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри­вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле­ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания.
4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на­трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму­лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис­ленную и восстановленную форму цитохрома «В» и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри­вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятойсхемы лекарст­венного лечение-с интенсивной терапией кислородом.
5 -Неспецифическая терапия.
а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью:
• при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в1-2 мл кордиамина),
• при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор — 03 мл или его синтетический аналог
норадреналин);
• сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина — 0,5 мл);
• для улучшения протекания метаболических процессов — кокарбоксилаза, АТФ.
б) Противосудорожная терапия.
• аминазин 2,5% — 2,0 в/м под контролем АД;
• барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м);
• барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% — 5-10 мл в/м при таком введениион меньшевсего уг­нетает дыхание);
• сернокислая магнезия 20% — 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр);
• Противосудорожная смесь (2мл 2,5%аминазина + 2млдимедрола + 2млпромедола 2%);
• феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно.
в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон,нозе-пам).
г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин — в/м 0,1% раствор атропина1,0).
д). Витаминотерапия — аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц — цианоко-баламнн.
е). Дезинтоксикационная терапия — антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор­ганизма:
• форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики);
• искусственная почка, различные виды диализа (вводят большиеколичества жидкости — физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез;
• белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови.
АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов.

СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ Первая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст­рукторами) и включает в себя:
• надевание противогаза;
• введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленнымгорлышком для ингаляции);
• при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:
• в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводитьнельзя -некроз!)
• при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа­ратов;
• при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% — 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:
• ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;
• при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами),ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;
• при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе — в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;
• акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:
• ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударовв 1 ми-^ту);
• при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.
Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:
• при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмони натрия тиосульфат).
• при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про­вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),
• при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:
• назначение антибактериальных препаратов и витаминов;
• проведение десенсибилизирующей терапии.
При поражении хлприианом объем помощи дополнить всоответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.
Сортировка пораженных:
К первой группеотносят пораженных средней степени тяжестии тяжело пораженных.
Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблю­дении в течении первых 24 часов.

ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА Оксид углерода — продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га­зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз­духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:
выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле­ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада­ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си­лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально­го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204''С. Ок­сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката­лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп­ла.
Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.
Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.
Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо­кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас­ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.
• Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри­вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.
• Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.
Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависитот предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб­ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со­провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводитсяиз организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).
Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых.Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель­но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.
Механизм токсического действия СО на организм:
Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо­глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло­бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО — Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина… Взаимодействие яда происходит как с восстанов­ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про­порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог­лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна­чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли­чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.
• 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;
• 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.
• 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;
Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре­зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте­ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.
Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.
1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-
2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:
• легкую,
• среднюю,
• тяжелую.
а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару­шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат­ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв­ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва­ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль­нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает­ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.
б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви­вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый­ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не­редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси­ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру­жению, шаткая походка.
    продолжение
--PAGE_BREAK--