Кандидат медицинских наук Г.Д. Алексанянц, Кубанскаягосударственная академия физической культуры
Введение.
Внастоящее время в связи с ранней спортивной специализацией и широкимиспользованием больших по объему и интенсивности тренировочных нагрузокпроблемы медицинского обеспечения детского и юношеского спорта становятся всеболее актуальными.
Однакомедицинский персонал, работающий с юными спортсменами, далеко не всегдаучитывает особенности течения (и соответственно диагностики) ряда заболеваний удетей, роль в этом наследственной предрасположенности, факторов пре- ипостнатального периодов, реактивности организма, имунитета и т.п.
Вышесказанноепослужило основанием для того, чтобы еще раз обратиться к проблеме состоянияздоровья юных спортсменов, и в первую очередь определить наиболее часто недиагностируемые у них патологические состояния и заболевания.
Материалы и методы.
Длярешения поставленной задачи выборочно было обследовано 387 юных спортсменов ввозрасте от 8 до 17 лет. Из них 174 специализировались в легкой атлетике, 109 — в плавании, 49 — в игровых видах спорта, 19 — в велоспорте, 16 — в тяжелойатлетике, 11 — в академической гребле, 9 — в теннисе.
Комплексноеобследование включало терапевтический осмотр, консультацию оториноларинголога,эзофагофиброгастродуоденоскопию, общий анализ крови и мочи.
Результатыисследования. Как показали полученные данные, из 182 обследованных в отношенииЛОР-патологии юных спортсменов, которые были допущены к занятиям спортом ипрошли очередную диспансеризацию, у 14 (7,7%) был обнаружен хроническийтонзиллит, у 7 (3,8%) — аденоидит, у 4 (2,2%) — синусит, у 2 (1,1%) — хронический ринит, у 2 (1,1%) — хронический фарингит, у 2 (1,1%) — искривлениеносовой перегородки, нуждающиеся в оперативном лечении.
Рассматриваявопросы, связанные с ЛОР-патологией у юных спортсменов, нельзя не отметитьособенностей картины периферической крови у данного контингента обследованных.Так (см. таблицу), у 35% наблюдалась отчетливая тенденция к гипохромной анемии(средние значения концентрации эритроцитов 3,8 ±0,2x1012/л, концентрациигемоглобина 125,1 ± 6,1 г/л, цветного показателя 0,87 ±0,03 усл. ед.).
Состороны лейкоцитарной формулы крови у 70% обследованных имел местоизолированный сдвиг одного из параметров: у 35% — концентрации лейкоцитов, у15% — палочкоядерных нейтрофилов и у 20% — лимфоцитов. В частности, у 15%обследованных концентрация лейкоцитов в крови была 7х109 и у 20% — > 9х109/л. Повышенное содержание палочкоядерных нейтрофилов(> 6%) отмечалось у 15% юных спортсменов. Склонность к повышениюконцентрации лимфоцитов (> 40%) зарегистрирована у 20%, увеличениесодержания эозинофилов (> 6%) — у 10%, ускоренное СОЭ (> 10 мм/ч) — у15%. В трех случаях на фоне в целом нормальной картины белой крови (лейкоцитысоответственно 5,5x109/л, 7,4х109, 5,3х109; палочкоядерные нейтрофилы — 3; 2;3% сегментоядерные — 54; 50; 54%; лимфоциты — 32; 34; 35%; моноциты — 5; 8; 3%;эозинофилы — 6; 6; 5%) регистрировалась слабо положительная реакция наС-реактивный белок. В этой связи интересно привести и проанализированные намиданные, касающиеся особенностей картины периферической крови у детей иподростков при положительных реакциях на осадочные ревмо-тимоловый иС-реактивный белок) и печеночные пробы (реакция Таката — Ара и лента Вельтмана)(сведения получены из архива краевой детской больницы). В частности, онипоказали, что лейкоцитарные показатели, а также СОЭ в очень незначительнойстепени реагируют на хронические заболевания, сопровождающиеся положительнымиревмо- и печеночными пробами.
Так,при положительной тимоловой пробе (> 4 ед.) оказалась статистическидостоверной (р
Приположительной реакции на С-реактивный белок статистически значимых изменений(за исключением верхней границы нормы концентрации эозинофилов) со сторонылейкоцитарной формулы крови обнаружено не было. Некоторое увеличениеконцентрации лейкоцитов (10,54-±3,01x109/л по сравнению с 6,16±0,41x109/л уздоровых) зарегистрировано при положительной реакции Таката — Ара (больше 20ед.). При положительной реакции Вельтмана (более 7 пробирок) существенныхизменений со стороны показателей белой крови не отмечалось.
Показателипериферической крови у юных спортсменов (здоровых и с ЛОР-патологией)Показатели У здоровых У больных Эритроциты, л 4,3±0,3x1012 3,8±0,2x1012 Гемоглобин, г/л 130,6 ±7,8 125,1 ±6,1 Цветной показатель, усл. ед. 0,86 ±0,04 0,87 ±0,03 Лейкоциты, л 6,64±0,14x109 7,05±0,12x109 Нейтрофилы, % /> /> юные 0,3±0,01 0,2±0,01 палочкоядерные 1,3±0,2 2,7±0,03 сегментоядерные 54,2 ±4,4 50,9 ±2,4 Лимфоциты, % 34,3 ±2,5 35,1 ±2,2 Моноциты 6,7±0,4 7,3±0,6 Эозинофилы 3,2±0,3 3,8±0,5 Базофилы 0,1 ±0,01 /> СОЭ, мм/ч 5,8±1,1 8,2±1,3
Вышеприведенныеданные свидетельствуют о том, что в настоящее время у подавляющего большинствадетей и подростков отмечается отчетливая гипореактивность организма и общийанализ крови не дает возможности заподозрить наличие каких бы то ни былопатологических изменений.
Традиционноелабораторное обследование, включающее общие анализы крови и мочи, былопроведено нами у 121 юного спортсмена.
Какпоказали полученные данные, у 44,6% обследованных отмечалось преданемическоесостояние, у 6% — легкая и у 1% — средней степени тяжести гипохромная анемия(градация анемий по степени тяжести [1,2].
Средиюных спортсменов с пограничными и патологическими изменениями в составе краснойкрови 5 человек были в возрасте 8-10 лет, 8 — 10-12, 24 — 12-14, 29 — 14-17лет. Мальчиков и юношей было 30 (47%), девочек и девушек — 34 (53%).
Вданном случае скорее всего речь идет о железодефицитной анемии, являющейся,согласно многочисленным данным [5], одной из актуальных проблемздравоохранения. По мнению В.Н. Петрова [4], таких детей следует относить кгруппе повышенного риска в смысле их дальнейшего роста, развития и высокойзаболеваемости. Согласно [6, 11], даже на фоне нормальной картиныпериферической крови, при дефиците железа в организме снижаются концентрацияYgA, уровень миелопероксидазы, увеличивается количество функциональномалоактивных O-лимфоцитов, возникает напряжение интралейкоцитарноймикробицидной системы нейтрофилов, снижается фагоцитарный индекс. При дефицитежелеза в организме возникают и выраженные изменения в желудочно-кишечномтракте, замыкающие порочный круг: дефицит железа — патологияжелудочно-кишечного тракта — усугубление дефицита железа [10, 7]. Согласно [3,8], железодефицитная анемия сопровождается также глубоким нарушением обменабелков и витаминов, что обусловливает значительные дегенеративно-дистрофическиеизменения в различных тканях и органах.
Состороны состава мочи (обследован 121 человек) свежие эритроциты (>3 в полезрения) в мочевом осадке выявлены у 11 человек, что составляет 9,1%, повышенноесодержание лейкоцитов (>5 в поле зрения) обнаружено также у 11 человек(9,1%), белок в моче (>0,033%) у 6 человек (5%), выраженная оксалурия,уратурия, фосфатурия (сплошь в поле зрения) соответственно у 20 (16,5%), у 12(10%), у 1 человека (1%).
Сцелью выявления патологии органов пищеварения у юных спортсменов, в частностизаболеваний пищевода, желудка и 12-перстной кишки, после терапевтическогоосмотра нами были обследованы путем эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭФГДС) 84человека в возрасте 8-17 лет.
Какпоказали полученные результаты, у 4 человек (4,7%) имел место эзофагит, у 29(34,5%)
— хронический гастрит с очаговой атрофией, у 9 (10,7%) — хроническийгастродуоденит, у 9 (10,7%)
— дуодено-гастральный рефлюкс, у 3 (3,6%) — эрозии в антральном отверстиижелудка, у 2 (2,4%)
— рубцевая деформация желудка, у 2 (2,4%) — язвенная деформация луковицы12-перстной кишки).
Средипациентов с заболеваниями органов пищеварения двое были в возрасте 8-10 лет, 12- 10-12, 15 — 12-14, 29 — 14-17 лет. Мальчиков и юношей было 32 (55%), девушеки девочек — 26 (45%).
Исходяиз представленных данных, чаще всего у обследованного контингента выявляютсяхронический гастрит с очаговой атрофией и хронический гастродуоденит,сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом.
Реальносуществующая система медицинского контроля за спортсменами, реализуемая ВФД,как известно, позволяет только с большей или меньшей степенью надежности исключитьвозможность допуска к занятиям спортом детей с патологией сердечно-сосудистойсистемы, и в частности пороками сердца. Что же касается заболеванийжелудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, систем крови имочевыделения, то их пропуск или недооценка, судя по представленным вышеданным, встречаются очень часто.
Анализируясовременную организацию систем мы допуска, нельзя не отметить, что она, какправило, предусматривает «коллективное обследование», когдаодновременно тренером приводятся. одна или несколько групп юных спортсменовкоторые за 1,5-2 часа должны обойти всех специалистов. То есть, ни о какомсерьезном терапевтическом осмотре в подобных условиях не может быть и речи. Темболее нереальны тщательный сбор и анализ анамнестических данных, поскольку детив подавляющем большинстве случаев приходят без родителей и, естественно, немогут ответить на интересующие врача вопросы. При этом и у врачей, как правило,отсутствует четкая схема опроса, позволяющая заподозрить у ребенка наличие тойили иной патологии и прогнозировать его состояние здоровья на будущее.
Вэтом плане мы считаем необходимым прежде всего изменить организациюмедицинского обследования будущих спортсменов, в частности проводить его влетний период, перед началом учебного года в ДЮСШ, Центрах олимпийскойподготовки, специализированных спортивных классах и т.п., когда над врачами иих юными пациентами не давлеет дефицит времени. При этом детей следуетобследовать в присутствии родителей (разумеется, лучше матерей), опрос которых можетпозволить оценить риск наследственно обусловленной патологии илипредрасположенности к ней.
Проведенноенами анкетирование родителей 102 юных спортсменов ДЮСШ Краснодара иСлавянска-на-Кубани, показало, что 27,5% из них составляет группу риска по заболеваниямсердечно-сосудистой системы, 52,5% — желудочно-кишечного тракта, 30% — системымочевыделения, 5% — железодефицитным состояниям.
Проводясобственные исследования, связанные с изучением степени информативностиотдельных функциональных проб и показателей в системе текущего контроля заюными спортсменами, нами было установлено, что в настоящее время почти укаждого третьего подростка выявляются «слабые звенья» в определенныхсистемах организма, неадекватно реагирующие на физические нагрузки. И если в однихслучаях они могут быть устранены путем соответствующих лечебных ипрофилактических мероприятий, то в других ставят под сомнение перспективностьспортсмена или даже создают угрозу его здоровью. Учитывая это, при проведениитекущего контроля за спортсменами необходимо не только оценивать анализдинамики результатов рекомендуемых в этом плане функциональных проб и отдельныхпоказателей, но и осуществлять периодическое комплексное обследованиепослерабочей реакции всех ведущих систем организма, которые принимают участие вобеспечении данного вида мышечной деятельности, включая процессывосстановления. Выдвигая положение о необходимости перехода к индивидуальнымпланам обследования, предусматривающим эндогенные и экзогенные факторы риска,мы отчетливо представляем себе, что это потребует не только внесениясоответствующих коррективов в штатное расписание многих ВФД, но и коренногоизменения их научно-технической оснащенности, повышения уровня профессиональнойквалификации специалистов и т.п. Однако это необходимо сделать, и как можноскорее, поскольку сегодня мы, к сожалению, утратили свои традиционно высокиепозиции в плане врачебного контроля за спортсменами, и пока не поздно следуетпопытаться их вернуть.
Список литературы
1.Идельсон Л.И. Классификация анемий //Пробл. гематологии, 1979, № 10, с. 31-39.
2.Митерев Ю.Г., Альперин Т.М. Железодефицитные анемии (достижения и проблемы)//Гематология и трасфизиология, 1983, N 6, с. 3-8.
3.Митерев Ю.Г., Воронина Л.Н. Ранняя диагностика, лечение и профилактика железодефицитныханемий //Гематология и трансфузиология, 1986, № 1, с. 3-6.
4.Петров В.Н. Автореф. докт. дис.
5.Щедрунов В.В., Петров В.Н., Журавская И.Н. Фукция желудка при дефиците железа ворганизме. — Л.: Наука, 1989.
6. Bagchi K., Mohanram M., Reddy V. Humoral response in childrenwith iron-deficiency anemia // Brit. Med. J., 1980, vol. 2, p. 1249-1251.
7. Cook J.D., Lynch S.R. The labilities of iron deficiency //Blood.,1986, vol. 68, p. 803-809.
8. Dallman P.P. Iron deficiency and immune response //Amer. J. Clin.Nutr., 1987, vol. 46, p. 329-334.
9. Maron B.J., Roberts W.C., McAllister H.A. et al. Sudden death inyoung athletes //Circulation, 1980, № 62, p. 218-229.
10. Soemantri A.G., Pollitt E., Kirn I. Iron deficiency anemia andeducational achievement //Amer. J. Clin. Nutr., 1985, vol. 42, p. 1221-1228.
11. Walter Т., Arredondo S., Arevalo M.,Stekel A. Effect of iron therapy on phagocytosis and bactericidal activity inneutrophils of iron-deficient infants //Amer. J. Clin. Nutr., 1986, vol.44, p. 877-882.
Дляподготовки данной работы были использованы материалы с сайта lib.sportedu.ru/