1.Історія розвитку неврології в Україні, вклад вітчизняних та зарубіжних вчених у розвиток неврологічної науки

1.Історія розвитку неврології в Україні, вклад вітчизняних та зарубіжних вчених у розвиток неврологічної науки. 1884р. – перша школа в Києві основана М.М.Лапінським. У Харкові – П.І.Ковалевським. 1869р. – в Московському університеті була заснована перша самостійна клініка під керівництвом Кожевнікова, також створив велику школу неврологів і психіатрів. 1881р. – у Петербурзі, перша неврологічна клініка на чолі з Мержевським. 1881р. – Казанська неврологічна клініка, на чолі з Бехтеревим. Великий внесок у розвиток неврології мала французька школа, на чолі з Шарко. На даному етапі неврологія має два напрямки, щільно пов’язана з іншими науками.2.Головні етапи розвитку нервової системи, принципи її функціонування. Анатомо-топографічні відділи нервової системи. Етапи розвитку нервової системи: Ектодермальний зародковий листок  медулярна пластинка  медулюрна трубка  поділяється на дві частину задню – спинний мозок і передню – головний мозок. ГМ спочатку складається з 3-х міхурів – переднього, середнього і ромбоподібний. А потім поділяється на 5 міхурів – передній на  великі півкулі і проміжний мозок; середній  середній мозок; ромбоподібний  міст і мозочок та довгастий мозок.Анатомо-топографічні відділи НС: - рефлекторно-ефекторний; - сегментарно-рефлекторний; - підкірковий; - кірковий. Основні принципи функціонування НС: рефлекторний; інтеграційний; домінантний; саморегуляція; субординація.3.Сучасні методи нейровізуалізації в клініці нервових хвороб. До методів нейровізуалізації відносять: КТ і МРТ. КТ – дає можливість візуалізувати точну локалізацію, форму, розміри окремих органів і патологічні утворення. Використовують для діагностики судинних захворювань, запальних захворювань ГМ, пухлин, абсцесів тощо. МРТ – дає можливість отримати чітке зображення зрізів у фронтальній площині та сагітальній площинах. Використовують для діагностики запальних захворювань, енцефалопатії, демієлінізуючих захворювань тощо.4.Ультразвукові методи діагностики в клініці нервових хвороб: ехоенцефалоскопія, ультразвукова, допплерографія магістральних судин голови в екстракраніальному відділі та транскраніальна допплерографія. Ехо-ЕС – дає інформацію про нормальне розташування серединних структур мозку або їх зміщення, ширину бокових та третього шлуночків. Використовують для діагностики – гідроцефалії, пухлин, гематом, абсцесів. УЗД – реєструє напрямок кровотоку, максимальну та середню швидкість кровотоку. Використовують для діагностики морфологічних змін судин ГМ. ДДС – дає зображення судин, інформацію про розміщення та хід сонних та хребетних артерій, природу патологічних змін.5.Електроенцефалографія, біопотенціали головного мозку в нормі та патологічні ритми при захворюваннях головного мозку. Викликані потенціали головного мозку, їх діагностичне значення при захворюваннях нервової системи. ЕЕГ – метод функціонального дослідження ГМ, заснований на графічній реєстрації його потенціалів. Використовується в діагностиці епілепсій, пухлин, судинних захворювань. В нормі реєструються - та -ритми (-ритм – частота 8-13\с; -ритм – 14-40\с). За наявності патології зустрічаються -ритм – 4-6\с; -ритм – 3-0,5\с; пік-потенціал тривалістю 5-50мс. При епілепсіі на ЕЕГ реєструються гострі хвилі, комплекс “пік-хвиля”, “гостра хвиля – повільна хвиля” на тлі повільного ритму.6.Аферентна система. Клінічна класифікація чутливості. Вчення І.П.Павлова про аналізатори. Анатомія чутливого аналізатора. Ноцицептивні та антиноціцептивні системи. Аферентна система представлена шляхами поверхневої і глибокої чутливості. Несе інформацію в кору ГМ. Класифікація чутливості: І. Загальна – буває поверхневою (температурна, больова, тактильна) і глибока (м’язево-вібраційна, відчуття вібрації, тиску і маси) ІІ. Специфічна – смак, слух, зір, нюх. ІІІ. Складна – відчуття локалізації; стереогноз (впізнавання предметів шляхом обмацування); двомірне просторове відчуття – визначення, яка фігура накреслена на шкі при заплющених очах; дискримінація – здатність розпізнавати два окремо нанесених подразнення. Аналізатор – це функціональна система, до складу якої входять рецептори, аферентні шляхи та відповідна зона кори великого мозку.Аналізатор забезпечує сприймання, проведення і переробку інформації. Виділяють дві групи аналізаторів: - зовнішні – здійснюють аналіз про стан і зміни, що виникають у зовнішньому середовищі; - внутрішні – переробляють інформацію про зміни внутрішнього середовища організму. Ноцецептивна система – система, що сприймає біль. Антиноцецептивна система – шляхи рефлекторний, адаптогенний.7.Види і типи чутливих розладів. ВИДИ: І. Кількісні: гіперестезія – підвищення ступеня відчуття; гіпестезія – зниження ступеня відчуття; анестезія – повна втрата того чи іншого виду чуття. ІІ. Якісні: гіперпатія – підвищення порога збудливості – хворий не спримає і не розрізняє слабких подразнень; дизестезія – порушення сприймання подразнення; поліестезія – поодинокі подразнення сприймаються як множинні; парестезія – відчуття онімінні. ІІІ. Болі: місцеві – виникає в ділянці подразнення; проекційний – локалізація його не збігається з місцем подразнення; іррадіювальний – внаслідок подразнення однієї гілки нерва біль поширюється на іншу гілку того ж нерва, яка не ушкоджена; каузалгічний – пекучий біль, який виникає внаслідок травматичного часткового ураження нервів. ТИПИ: І. Периферичний: мононевритичний – при ураженні окремого периферчного нерва, виникає анестезія або гіпестезія, біль, парестезія; поліневретичний – порушення чутливості в дистальних відділах нижніх і верхніх кінцівок по типу рукавичок і шкарпеток. ІІ. Сегментарний: задньокорінцевий – біль і випадіння усіх видів чутливості; задньороговий – характеризується випадінням поверхневої чутливості; ураження білої спайки – випадіння чутливості можу бути однобічним і симетричним; ураження спинномозкового вузла – х-ся випадінням усіх видів чутливості, болем і парестезією, у зоні відповідних сегментів – герпетичні висипання.8.Альтернувальні синдроми, їх значення для топічної діагностики. Ураження середнього мозку: Синдром Вебера – уражена основа ніжки мозку. Х-ся ураженням окорухового нерва на боці вогнища з геміплегією або геміпарезом центрального типу, центральний параліч лицевого і під’язикового нервів на протилежному боці. Синдром Бенедикта – уражена медіальна частина покришки середнього мозку. Х-ся патологією окорухового нерва на боці вогнища у поєднанні з інтенційним тремтінням на протилежних кінцівках. Ураження мосту: Синдром мійяра-Гюблера – х-ся поєднанням ознак периферичного паралічу мімічних м’язів на боці вогнища і геміплегією центрального типу на протилежному боці. Синдром Фовілля – ураження лицевого нерва на боці вогнища і геміпарез і геміплегія центрального типу на протилежному боці. Синдром Гасперіні – ураження лицевого, відвідного, слухового і трійчастого нервів на боці ураження і розлади чутливості за провідниковим типом на протилежному боці. іплегія за центральним типом на протилежному боці. Синдром Шмідта – параліч м’якого піднебіння і голосової зв’язки на боці ураження і геміпарез або геміплегія за центральним типом на протилежному боці. Синдром Бабінського-Нажотта: мозочкові розлади на боці ураження і геміпарез або геміплегія центрального типу і порушення чутливості на протилежному боці.9.Пірамідна система та її функції; анатомія центрального і периферичного мотонейронів. Пірамідний шлях входить до кірково-м’язевого шляху. Складається з 2-х нейронів: - власне пірамідне – передні роги СМ; - периферичний нейрон – клітини передніх рогів СМ, система передніх рогів, система передніх рухових корінців, периферичний нерв, м’язи. Пірамідний шлях починається у передній центральній звивині та парацентральній частці від 5 прошарку клітин Беца. Складається з 2-х частин: кірково-спинномозкова і кірково-ядерна. Кора  корона радіата  внутрішня капсула, у коліні розташовуються кірково-ядерні волокна  стовбур мозку  волокна роблять перехрест  частина волокон переходить на протилежний бік  інервують рухові ядра черепних нервів.Кірково-спинномозкові волокна розташовані в основі ніжки мозку, мосту та довгастому мозку, де утворюються піраміди  СМ  -мотонейрони передніх рогів СМ.10.Види паралічів, їх характеристика, патофізіологічні механізми виникнення окремих клінічних проявів. При ураженні кірково-м’язевого шляху формуються симптоми центрального або периферичного паралічу.^ Центральний параліч – виникає у разі ушкодження центрального рухового нейрона. З’являються спінальні автоматизми – спастичність, гіперрефлексія і патологічні рефлекси. Х-но: підвищення пропріоцептивних рефлексів з клонусами стопи, кисті ті надколінка; гіпертонія – спастичне підвищення тонусу м’язів у згиначах та привідних м’язах руки і розгиначах та відвідних м’язах ноги з формуванням пози Верніке-Манна; зникнення або зниження підошвових і черевних рефлексів; виникнення патологічних рефлексів; виникнення захисних рефлексів, виникнення синкінезій.11.Лікворна система, шляхи циркуляції ліквору, зміни його при захворюваннях нервової системи (менінгіти, субарахноїдальні крововиливи, пухлини головного та спинного мозку). Види гідроцефалій. ГМ та СМ мозок вкрит трьома оболонками: твердою, павутинною та м’якою. Тверда оболонка – васкуляризована і з’єднується з кістками черепа. Має відростки: falx major, falx minor, tentorium cerebelli, diaphragma sellae turcicae. Між відростками містяться пазухи. Павутинна – між нею і твердою оболонкою містяться простори заповнені СМ рідиною. М’яка – вкриває ГМ. Лікворні простори складаються зі шлуночкової системи – 4 шлуночки, і субарахноїдальних просторів ГМ і СМ. Ліквор виробляється боковими утворами шлуночків. Гнійний менінгіт – тиск 160-300мм рт.ст.; колір зеленуватий, мутна; бспостерігається клітинно-білкова дисоціація; цукор 35 і ; хлориди 600-350ммоль\л Серозний менінгіт – тиск 140-250мм рт.ст.; колір прозора; цукор і хлориди в нормі; клітинно-білкова дисоціація. Субарахноїдальні крововиливи – тиск – норма; колір рожевий або червоний; цукор і хлориди в нормі; велика кількість еритроцитів. Пухлини – тиск 200-500мм рт.ст.; колір прозора; виявляються плазмоцити і атипові клітини.12.Локалізація функцій у корі головного мозку. Симптоми ураження різних часток півкуль великого мозку. Цитоархітектоніка – це пошаровий склад кори ГМ. Якщо шари кори чітко розрізняються – це гомогенна будова, якщо ні – гетерогенна. Типи кіркових полів: Первинні проекційні поля – ядра аналізаторів; Вторинні проекційні поля – периферичні відділи ядер аналізаторів; Третинні асоціативні поля – в місцях перекриття окремих аналізаторів. Симптоми уражень:^ Лобна частка: відповідає за організацію довільних рухів, рухових механізмів мови і письма, регуляцію складних форм поведінки, процесів мислення. Передцентральна звивина – джексонівська епілепсія. Задні відділи середньої лобової звивини – парез погляду в протилежний бік. Нижня лобова звивина – напади жувальних рухів, прицмокування, облизування. Ураження премоторної зони – різноманітні екстрапірамідні порушення (гіпокінезії, акінезія, мимовільні автоматичні схоплювання предметів) Ротовий рефлекс Бехтерєва. Передній відділ лобової частки – асиметрія іннервації мімічних м’язів.^ Тім’яна частка: Ушкодження зацентральної звивини – анестезія або гіпестезія усіх видів чутливості з протилежного боку. Верхня тім’яна частка – астереогноз. Нижня – порушення схеми тіла – виникає псевдополімієлія – відчуття зайвої кінцівки або частин тіла. Виникає аграфія. Ураження тім’янох частки лівої півкулі зумовлює апраксію – розлади складних цілеспрямованих дій.^ Скронева частка: Подразнення кори скроневої частки – слухові галюцинації Двобічне ураження скроневих часток – слухова агнозія. Зорові галюцинації. Подразнення правої скроневої частки – феномен “вже баченого” і “ніколи не баченого”. Задня ділянока – сенсорна афазія Верніке – хворий перестає розуміти слів.^ Потилична частка: Ушкодження клину – нижня квадрантна геміанопсія Язикова звивина – верхньої квалрантної геміанопсії Кора потиличної частки – спалахи світла, блискавки, кольорові іскри.^ Лімбічний відділ півкуль великого мозку: включає в себе кіркові зони нюхового і смакового аналізаторів. Порушення пам’яті, неправдиві спогади, емоційні розлади, фобії.^ Мозолисте тіло: Предні відділи – порушення психіки, акінезія, амімія, аспонтанністю, порушення пам’яті, зниження самокритики. 13.Вищі кіркові функції (гнозис, праксис, мова) та їх порушення в клініці нервових хвороб.^ Мова – людська форма діяльності, що є засобом мислення і спілкування між людьми.Афазія – це порушення здатності говорити або розуміти мову, яке виникає внаслідок ураження кіркових мовних центрів. Виділяють: - аферентну моторну афазію – у разі ушкодження нижніх відділів зацентральної звивини – хворий втрачає усі види мови, страждають також читання і письмо; - еферентна моторна афазія – уражений центр Брока – порушення процесів переключення з однієї мовної одиниці на іншу, мова замінюється постійним повторенням певних звуків і фраз, х-ний телеграфний стиль, порушення письма, читання; - сенсорна афазія – втрата здатності розуміти мову як чужу, так і свою; - семантична афазія – не розуміють зміст речення, що відображають просторові відношення; - амнестична афазія – хворий забуває імена, назви предметів, але призначення їх знає; - тотальна афазія – втрата імпресивної та експресивної мови.Алексія – розлад читання, зумовлений порушенням розуміння тексту. Зустрічається в разі ураження лівої кутової звивини і супроводжує всі афазії.Аграфія – втрата здатності правильно писати за умов збереження рухової функції верхньої кінцівки. Поєднується з моторною та сенсорною афазією, а також виникає при ураженні задньої частини другої лобової звивини.Акалькулія – втрата здатності виконувати цілеспрямовані рухові навички. Виділяють: - аферентну – ураження нижнього відділу тім’яної частки лівої півкулі ГМ, особливо проявляється під час виконання тонких рухів; - еферентна – уражена премоторна зона, х-ся порушенням складних рухів+порушенням дій за завданням, за наслідуванням; - ідеаторна – ураження надкрайової звивини, завжди є двобічною – втрачається план або задум складної дії, переставляються її фази; - конструктивна – ураження кутової звивини – не може складати з частин ціле; - просторова – ураження нижньо-тім’яних і тім’яно-потиличних ділянок зліва – порушення просторового співвідношення під час виконання складних рухів.Агнозія – це порушення пізнавання знайомих предметів за властивими їм ознаками. Виділяють: - зорову – уражена зовнішня поверхня лівої потиличної частки – хворі не можуть пізнавати предмети за їх зовнішнім виглядом, але одразу пізняють після обмацування; - слухова – ураження скроневих часток, двобічне – втрата здатності пізнавати предмети за властивими для них звуками; - тактильна – уражена верхня тім’яна частка лівої півкулі - втрата здатності пізнавати предмети шляхом їх обмацування; - нюхова та смакова – уражені медіобазальні ділянки кори скроневої частки - втрата здатності пізнавати нюхові та смакові відчуття. 14.Функціональна асиметрія півкуль головного мозку. Клінічні синдроми ураження правої та лівої півкуль великого мозку. Функція кожної півкулі являє собою цілічну закінчену систему. Ліва півкуля – логічне і абстрактне мислення; права – конкретне, образне мислення. З правою півкулею пов’язані пам’ять на конкретні предмети і явища, з лівою – словесна пам’ять. Вважають, що функція правої півкулі більш древня, Функція лівої півкулі є специфічно людською – словесна мова і абстракте мислення – відділили людину від тварини. Психічна діяльність людини – поєднана дія обох півкуль, які доповнюють одна одну. При ураженні лівої півкулі – зменшуються мовні можливості, але зберігаються інтонація, сприйняття. При ураженні правої півкулі – хворі стають багатословними, мова стає монотонною, безбарвною, втрачає виразність, не розпізнаються чоловічі і жіночі голоси, порушується сприйняття оточуючого простору, роз необхідних м’язів, поділяється на:І. Неостріатум, до нього входять: кора мозку, хвостате ядро, лушпина, мигдалеподібне ядро, бліда куля. ІІ. Палеостріатум – палідум, чорна субстанція, червоне ялро, чотирьохгорбикове тіло, ядро Даркшевича, нижня олива, вестибулярне ядро і ретикулярна формація. Ф-ції ЕС: 1.формує та перерозподіляє м’язовий тонус. 2.регулює послідовніст, силу і тривалість м’язових скорочень. 3.формує автоматичну послідовність простих рухових програм. 4.бере участь у здійсненні психомоторних дій. 5.індивідуальний вираз людських рухів.Синдром паркінсонізму виникає при ураженні палеостріатум: виникає ригіднгість м’язів, гіпокінези, поза згиначив, гіпомімія, мікрографія, гіперсалівація, постуральний рефлекс, статичний тремор – у спокої.^ Гіперкінетичний – гіпо- або дискінетичний синдром виникає при ураженні неостріатум: гіпотонія м’язів, гіперкінези  хорея, атетоз, торзійний спазм, міоклонії, тремор, тік. 16.Анатомо-фізіологічні особливості та функції вегетативної нервової системи. Патологія вегетативної нервової системи: сегментарні та надсегмеитарні розлади.Поділяють на: І. Сегментарну ВНС – забезпечує вегетативну іннервацію окремих сегментів тіла та внутрішніх органів. Складається з: -Симпатичного відділу – медіаторами симпатичної НС є суміш адреналіну і норадреналіну. За своїми функціями є трофічною – бере участь у процесах катаболізму; регулює окисні процеси. -Парасимпатична – розташована у бокових рогах крижового відділу СМ та у вегетативних ядрах окорухового, лицевогоЮ язикоглоткового і блукаючого нервів. Медіатор – ацетілхолін. За своєю функцією анаболічна – сприяє перетравленню та всмоктуванню їжі, уповільнює ритм серцевих скорочень. ІІ. Надсегментарна ВНС – забезпечує взаємодію вегетативних, вісцеральних, сенсомоторних та емоційних систем під час організації адаптивної діяльності. Відносять: гіпоталамус, лімбічну ділянку, ретикулярну формація, мигдалеподібне ядро.Гіпоталамус – пароксизмальний стан – симпатоадреналові кризи, ваго-інсулярні кризи; перманентні порушення - вазомоторні порушення; нейроендокринні порушення (ранній клімакс, порушення меструації, ожиріння, кахексія), вегетативно-судинні порушення, порушення терморегуляції, нейродерматози, порушення гомеостаза.^ Лімбічна ділянка – порушення поведінки і емоцій – порушення нюху, смаку, слуху; симптом потиличної епілепсії; порушення пам’яті; вегетативні і вісцеральні порушення.^ Ретикулярна формація – порушення інтегративної функції – порушення терморегуляції; порушення сну; гейром’язевий синдром; порушення дихання; порушення гомеостатичних реакцій.^ Мигдалеподібне тіло – вазомоторні порушення – кардіальні порушення.17.Іннервація сечового міхура, неврогенні форми порушення сечовипускання. Автоматичне випорожнення сечового міхура забезпечують дві сегментарні рефлекторні дуги – парасимпатична і соматична. Сеча поступає в сечовий міхур  подразнення стінки  імпульси передаються у спінальний парасимпатичний центр  йдуть по еферентних волокнах  зумовлюють скорочення сечового міхура і розслаблення сфінктера  виділення сечі. Довільна регуляція акту – здійснюється за участю кіркових сенсорних та моторних зон сечового міхура. До сенсорної ділянки імпульси потрапляють від чутливих нейронів міжвертебральних вузлів SI-SIII через задні корінці, задні канатики, через довгастий мозок. По асоціативних волокнах імпульси від сенсорної ділянки передаються до моторних нейронів парацентральної частки, а потім у складі пірамідних шляхів досягають нейронів передніх рогів SII-SIV. Далі імпульси доходять до n.pudendus, який досягає зовнішній сфінктер.^ Бічне порушення кірково-спінальних зв’язків – спочатку затримка сечі, потім змінюється періодичним нетриманням сечі.Порушення парасимпатичної іннервації – затримка сечі.Денервація внутрішнього і зовнішнього сфінктера – справжнє нетримання сечі.^ Парадоксальне нетримання сечі виникає за наявності елементів затримкм сечі і нетримання сечі за рахунок механічного перерозтягнення сфінктера.18.Класифікація судинних захворювань нервової системи X Перегляду. Хронічні повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу типу дисциркуляторної енцефалопатії. К-ція Х Перегляду: -субарахноїдальний крововилив; -крововилив у мозок; -нетравматичний внутрішньочерепний крововилив; -інфаркт ГМ; -інсульт; -оклюзія та стеноз прецеребральних артерій; -оклюзія та стеноз церебральних артерій; -інші ураження судин ГМ; -ураження судин за умов хвороб, класифікованих у інших рубриках; -наслідки ураження судин ГМ.^ Дисциркуляторна енцефалопатія розвивається на тлі артеріальної гіпертонії, атероскдерозу, цукрового діабету. Повільно прогресуючий характер. Клінічно виділяють 3 стадії: І стадія – початкова – х-ний псевдоневрастенічний синдром – дратівливість, неуваженість, забудькуватість, зниження працездатності. Х-на тріада симптомів – головний біль, запаморочення, ослаблення пам’яті на поточні події. Симптоми: ротовий рефлекс Бехтерева, стопний патологічний рефлекс Штрюмпеля, патологічний Рефлекс руки Россолімо, Жуковського. ІІ стадія – чіткі ознаки судинної недостатності. Погіршення пам’яті, зниження працездатності, ослаблення функціональної активності, патологічні зміни характеру і поведінки. Симптоми: ротовий рефлекс Бехтерева, хватальний рефлекс, асиметрія черепної іннервації, дизартрія,  сухожильні рефлекси, асиметричні патологічні рефлекси на руках і ногах, брадикінез, тремор пальців. З’являються ознаки ураження мозочково-стовбурових відділів, які поєднуються з порушенням слуху, спостерігаються напади дроп-атак. Зміни судин очного дна. ІІІ стадія – декомпесація – х-ся дифузними морфологічними змінами тканин мозку. Хворі перестають пред’являти скарги. Наявні такі синдроми псевдобульбарний, паркінсонізму, мозочковий, гемісиндром. Лікування спрямоване: 1 – терапія основних судинних захворювань; 2 – поліпшення церебрального кровообігу; 3 – метаболічний захист нейронів мозку від чинників ішемії. Використовують готові комбіновані препарати.19.Основні клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу. Підтипи ішемічного інсульту. До основних клінічних форм гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу відносять: минущі порушення мозкового кровообігу і гостру гіпертонічну енцефалопатію. І. Минущі ПМК – це гостро виникаючі розлади мозкових функцій судинного генезу, якіминають протягом перших 24 год після розвитку. Відносять: 1 – транзиторні ішемічні атаки – розвивається гостро, клініка залежить від локалізації. При ураженні чутливої сфери – затерплість кінцівок, обличчя, виникають монопарези, геміпарези, спостерігається посилення сухожилкових і періостальних рефлексів і ослаблення поверхневих і черевних. При ураженні лівої півкулі – розлади мови. 2 – церебральні гіпертонічні кризи – х-ся ремітуючим перебігом. Сильний головний біль, нудота, блювання, запаморочення, значне підвищення АТ, нейросудинні і гуморальні порушення. ІІ. Гострі гіпертонічні енцефалопатії – виникає на тлі злоякісної АГ і х-ся дифузним порушенням мозкового кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку ГМ. Дифузний головний біль, тупи, розпираючий, нудота, блювання, відчуття шуму в голові, запаморочення. Біль поширюється на очі яблука, розлади зору – поява яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасне випадіння полей зору або повна сліпота. З’являються блідість або гіперемія обличчя, біль у ділянці серця, брадикардія, занепокоєння, порушення орієнтації, епілептичні напади, кома, застій зорових дисків, затерплість кінцівок.20.Сучасні концепції патогенезу інфаркту мозку: порогового ішемічного крововідтоку та ішемічної напівтіні. В патогенезф мозкового інфаркту велику роль відіграє порушення притоку крові в судини мозку, розлади мозкового кровотоку та утруднений венозний відтік. Провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним чинникам. Серед сучасних концепцій ішемічного інсульту виділяють: 1 – концепція порогового ішемічного кровотоку – поріг визначається критично низьким рівнем мозкового кровотоку і недостатнім надходженням кисню. Виділяють: -мозковий кровообіг нижче 55мл – відбувається гальмування синтеза білка -МК нижче 35мл – стимуляція анаеробного гліколізу -МК нижче 20мл – порушення енергетичного обміну -нижній ішемічний поріг – 12-10мл – нижче якого не синтезується АТФ, порушується функція клітинних мембран. 2 – концепція ішемічної напівтіні – протягом перших годин після розвитку інсульту зону інфарктного епіцентру оточує межова ділянка з кровотоком менше ніж 20-18мл, нижче від якого порушується синаптичний потенціал, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається. Т.ч.стуктурно-морфологічна організація нейронів цієї зони зберігається, але наявний дефект їх функціональної активності – цю зону назвали “ішемічна напівтінь” – порушення функції нейронів у ній мають зворотний характер напротязі 1-6год.21.Причини пошкодження нейронів ішемічної напівтіні. Протягом перших годин після розвитку інсульту зону інфарктного епіцентру оточує межова ділянка з кровотоком менше ніж 20-18мл, нижче від якого порушується синаптичний потенціал, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається. Т.ч.стуктурно-морфологічна організація нейронів цієї зони зберігається, але наявний дефект їх функціональної активності – цю зону назвали “ішемічна напівтінь” – порушення функції нейронів у ній мають зворотний характер напротязі 1-6год. Причини: зниження кровотоку нижче від 12мл.22.Церебральні синдроми обкрадання, основні форми, механізм їх розвитку. Підключичний синдром обкрадання – виникає при закупорці проксимального відділу підключичної артерії, компенсація кровообігу здійснюється через протилежну хребтову артерію. Каротидно-каротидний – при закупорці ВСА, а компенсація – протилежна ВСА через передню сполучну артерію. Синдром обкрадання в системі сонних артерій – при закупорці сонної артерії. Каротидно-вертебральний – симптом ураження стовбурової частини мозку виникають при закупорці судин у системі сонних артерій. Вертебрально-каротидний – симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються при закупорці судин вертебрально-ьазилярної системи Синдром обкрадання по кірковим анастомозам.23.Лакунарні інфаркти мозку: патогенез, клінічні форми, лікування. ЛІМ – особлива форма гострого або повільно прогрсуючого ішемічного порушення мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії, обумовлена первинним ураженням перфорівних артерій. Патогенез: патогенетичний зв’язок з артеріальною гіпертензією  облітерація дрібних пенетрувальних артерій. Оклюзія артерій може бути зумовлена тромбозом, емболією, мікроатеромою, спазмом. Має значення пасивне розтягування судин унаслідок зриву реакцій авторегуляції. Клініка: транзиторні ішемічні атаки, виникають на тлі високого АТ. Описано понад 25 лакунарних синдромів. У клініці найчастіше зустрічаються 4: -чистий руховий інсульт (чиста моторна геміплегія) – лакуни локалізуються в задній третині заднього стегна внутрішньої капсули; спостерігається повний або частковий геміпарез при відсутності інших неврологіних порушень; -чистий сенсорний інсульт (чиста геміанапсія) – ураження заднього вентрального ядра таламуса; повне або часткове порушення чутливості по середній лінії тіла. -атаксичний геміпарез – локалізація лакун у ділянці вароліївого мосту або заднього стегна внутрішньої капсули; помірна слабкість у нозі в дистальному відділі. -синдром дизартрії і незграбної руки – у базальних відділах вароліївого мосту, заднього стегна внутрішньої капсули. Мовні порушення + контрлатеральна атаксія руки. -гіперкінетичний синдром – лакуни у ділянці смугастого тіла, таламуса і субталамічного ядра; геміхорея, гемібалізм, дистонічні порушення. Лакунарний стан – тяжка форма ураження ГМ, обумовлена стійкою АГ, поширеними деструктивними змінами інтрацеребральних артерій, численними лакунами в мозку. Лікування: -лікування АГ – інгібітори АПФ, -АБ, блокатори кальцівих каналів і діуретики. -інгібітори АПФ – каптоприл – 12,5-100мг\добу -діуретик – гіпотіазид – 12,5-50мг\добу --АБ – анаприлін – 20-40мг 2-3рази\добу -блокатори Са каналів – ніфедипін – 10мг 2-3р\доба -протисклеротичні засоби – метіонін – 0,25мг тричі\доба -антиоксиданти – аєвіт, віт.Е -терапію необхідно розпочати в перші 1-6год – гепарин призначають у дозі 5000ОД п\ш в припупкову ділянку 4 рази\доба впродовж 3-4діб. -системна ензимотерапія – флогензим – по 2таб. Тричі\доба протягом 3-6міс. 24.Ішемічний інсульт, патогенез, клініка, принципи його лікування в різні періоди його еволюції. В розвитку ішемічного інфаркту мозку відіграють 2 чинника – тромбоз мозкових судин і емболія мозкових судин. І. Тромбоз мозкових судин: -вік – похили, старечий, після 60років -характерні перенесені повторні транзиторні ішемічні атаки -перед захворюванням виникає запаморочення, минущ рухові, чутливі або мовні розлади -розвиток – поступовий, протягом декількох годин -найчастіше виникає під час сну або відразу після нього -свідомість – збережена -колір обличчя блідий -пульс ослаблений; дихання нормальне; АТ; температура нормальна; блювання нетипове; кров не змінена. -очне дно – атеросклеротичні зміни -епілептичні напади – не характерні; менінгеальні симптоми – бувають рідко; -СМ рідина – прозора, незначне збільшення к-ті білків -супутні захворювання – атеросклероз, гіпертензія, ЦД, васкуліт -Ехо-ЕГ – в нормі; церебральна ангіографія – обрив контрасної речовини у магістральних та внутрішньомозкових артеріях; -наслідки – смертність у 20% ІІ. Емболя мозкових судин: -вік – молодий, 20-40років; перенесені захворювання – захворювання серця, вади серця, миготлива аритмія, пролапс мітрального клапана; -провісники – відсутні; -розвиток – раптовий; -початок захворювання – після фізичного навантаження; -короткочасна втрата свідомості; -блідість шкіри; -пульс – часто аритмічний; -дихання – нормальне або прискорине; -АТ – нормальний або ; -температура; -часто виникає блювання; -очне дно – емболія центральної артерії сітківки; - х-ні епілептичні напади; менінгеальні симптоми – рідко; -СМ рідина – прозора, незначне збільшення к-ті білка; -супутні захворювання – ревматизм; ендокардит; вади серця; миготлива аритмія; -Ехо-ЕГ – в нормі; церебральна ангіографія – обрив контрасної речовини у внутрішньомозкових артеріях; - смертність 15%25.Етіологія, патогенез різних підтипів геморагічного інсульту. Клініка, діагностика та лікування. -вік молодий, середній, 45-55років; -перенесені захворювання – гіпертонічні церебральні кризи, аневризми мозкових судин; -провісник – головний біль; -розвиток – раптовий; -початок захворювання – вдень, після фізичного навантаження або емоційного збудження; -кома або зміни свідомості різного ступеня; -колір шкіри багряно-червоний; -пульс напружений, сповільнений або прискорений; дихання хрипле; АТ; температура спочатку знижена, а потім  до 38оС і вище; -часто блювання; -в крові – лейкоцитоз; -на очному дні – крововиливи в сітківку; -епілептичні напади спостерігаються під час крововиливу в стовбур мозку; -менінгеальні симптоми – виражені; СМ-рідина – інтенсивно кров’яниста; -супутні захворювання – артеріальна гіпертонія, аневризма мозкових судин; -Ехо-ЕГ – зміщення серединного відбиття на 6-7мл у бік, протилежний ураженню; -церебральна ангіографія – наявні безсудинні зони та зміщення артеріальних гілок; - смертність 75-90%26.Субарахноїдальні крововиливи: етіологія, клініка, діагностика, лікування. Етіологія: розрив аневризми судин артеріального кола, спричиняють фізичні і емоційні перенапруження, коливання АТ. Природжені дефекти судинних стінок. У дітей – септичні захворювання. Травми, у разі пухлин ГМ, захворювання системи крові, етіологія може бути невідомою. Клініка: виділяють 3 періоди – продромальний, геморагічний і післягеморагічний. Продромальний – головний біль, запаморочення, менінгеальні знаки, порушення зору та свідомості, короткочасні моно- або геміпарези, розлади мови та чутливості. Геморагічний – головний біль «кинжального» х-ру, блювання, порушення свідомості, епілептичні напади, оглушення  кома Діагностика: люмбальна пункція, Ехо-ЕГ, транскраніальна доплерографія, ренген черепа, КТ і магніторезонансна томографія, церебральна ангіографія.27.Ускладнення мозкового інсульту та їх лікування.28.Лікування інтракраніальних крововиливів (гематом) і аневризматичннх субарахноїдальних крововиливів. Хворого кладуть з трохи піднятою головою, до голови міхур з льодом. Гіпотензивна терапія – при АТ - дроперидол – 2мл 0,25% розчину в\в струминно; при АТ – пентамін – 1мл 5% розчину в 250мл ізотонічного розчину в\в крапельно. Стимулятори гемостазу – амінокапронова к-та – 100-150мл 5% розчину в\в крапельно 2р\доба Декомпенсація фібриноліза – контрикал – 30 000ОД в\в крапельно, потім 10 000ОД 2 р\добу протягом 5-10діб. Для зменшення проникності стінки – дицинон – 2мл 12,5% в\в в\м Хірургічне лікування при паренхіматозних гематомах – латеральних, в мозочок Лікування субарахноїдальних крововиливів: І^ ГРУДНИЙ ВІДДІЛ Клініка:Тораколгія – постійний біль у гр.кл., який нападоподібно посилюєтьсяГрудна радикулопатія – постійний біль, анестезії, гіпестезії.^ ПОПЕРЕКОВО-КРИЖОВИЙ ВІДДІЛ Клініка:Люмбаго – триває кілька днів. Це гострий, тупий простріл, поперековий біль, що виникає раптово під час фізичного навантаження або будь-якого руху.Люмбалгія – підгострий або хронічний поперековий біль, що виникає поступово, після фізичного навантаження, охолодженні. Біль має ниючий, тупий характер і посилюється при зміні положення. Порушена чутливість.Люмбоішалгія – біль у поперековій ділянці, що поширюється на сідниці, ногу, інколи – на обидві ноги. Біль іррадіює по нозі. Відчуття заніміння ноги, трофічні порушення, поліартрит колінного суглоба. Вузли Корнеліуса. Діагностика: рентген, дослідження СМ-рідини, КТ, МРТ. Лікування: постільний режим, спокій. Знеболення – аналгін, баралгін. Протизапальні – індометацин. Антигістамінні – димедрол. Дегідратаційні – фуросемід. Гіпотіазид. Новокаїнова блокада – при затяжному больовому синдромі. Вітаміни групи В. Електрофорез новокаїну. Магнітотерапія. Бальнеолікування. Масаж. ЛФК. Ортопедичне лікування. 35.Невралгія трійчастого нерва, патогенез, клініка, лікування. Розрізняють: Первинну  виникає внаслідок звуження кісткових отворів, ч\з які