1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической медицины.Патфиз это наука о жизнедеятельности больного организма. Это наука изучающая нарушения ф-ии больного орг-ма. Задачи. Изучение общей нозологии, изучение вопросов этиологии, изучение вопросов патогенеза, изучение реактивности и резистентности, -метода профилактики и лечений заболеваний. Патфиз яв-ся главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом яв-ся патофизиологический эксперимент. Выдел 4 группы методов: эксперимент на животных, клиническая патофизиология,метод физического и математического моделирования, теоретическая разработка. Предметом изучения служит выявление общих и местных механизмов лежащих в основе резистентности организма, возникновение, развитие, завершение патфиз процессов; изучение типовых патологических процессов; выявление специфических для отдельных органов и систем, типовых форм нарушений функции и их восстановления. Патфиз яв-ся базой для клинических предметов, также относится к медико-биологическим наукам соединяя биологические науки с дисциплинами .2. Общий патогенез: причинно-сдедственная связь, местное и общее, форма и функция, специфическое и неспецифическое. Местное и общее В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Организм - единая живая система, и все, что происходит местно, локально, зависит от общего состояния всех систем, целостного организма. Патология чаще появляется местно (например, воспаление), т.к. часто повреждающий фактор действует локально. Патология целой системы проявляется местно (например, патология иммунной системы при СПИДе проявляется пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши; системный атеросклероз - инфарктом миокарда или инсультом). Местный процесс отражается на общем состоянии организма. Например, местный процесс, сопровождающийся болью (кариес зуба, движение камня по мочеточнику), приводит к потере сна, нарушению трудоспособности. Местный процесс в эндокринной железе приводит к тяжелым метаболическим нарушениям всего организма (например, гипертиреоз сопровождается нарушениями ЦНС, потерей веса, изменениями со стороны ССС). Возможен переход местного процесса в общий (например, некроз или удаление поджелудочной железы приводит к развитию общих нарушений, связанных с патологией обмена глюкозы - сахарному диабету). Специфические и неспецифические механизмы При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза.Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Форма (структура) и функция Нарушения структуры (формы) всегда первично по отношению к нарушению функции. Не существует чисто функциональных нарушений, хотя термин «функциональные нарушения» нередко используется в клинике. При этом следует помнить, что нарушение структуры обязательно присутствует, но оно может локализоваться на ультраструктурном уровне и не регистрироваться доступными методами.Категории структуры и функции взаимосвязаны между собой. Нарушение структуры приводит к нарушению функции (например, поражение гепатоцитов приводит к нарушению их детоксикационной функции). Потребность в изменении функции может привести к изменению структуры (например, повышенная нагрузка на миокард приводит к его гипертрофии).3. Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней. Нозология - это учение о болезни. Общая нозология - это часть патологии, рассма ривающая следующие вопросы: сущность болезни на разных этапах развития медицины; номенклатуру и классификацию болезней; формы возникновения, развития и течения болезней. Стадии (периоды) развития болезней: I. Начало болезни: 1) Латентный период (скрытый период). В случае инфекционных заболеваний этот период называется инкубационным, при онкологических заболеваниях предболезныо («предраком»). 2) Продромальный период (период предвестников). Для этого периода характерны наличие неспецифических симптомов болезни. II. Стадия разгара болезни (собственно болезни). Характеризуется наиболее выраженными (специфическими) общими и местны ми проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. III. Исход болезни: выздоровление (полное, неполное), переход в хроническую форму (чередование ремиссий и обострений), смерть (мозговая, соматическая).12. Характеристика, виды ИДС, РТПХ. ИДС- это состояния, характеризующиеся снижением иммунологической реактивности в результате наследственного или приобретенного дефекта иммунной системы. Общие проявления ИДС: Инфекционные, Аутоиммунные, Опухолевые, Аллергические, Дисгормональные. Классификация ИДС. По преимущественному повреждению клеток различных субсистем иммунокомпетентноа системы ИДС бывают: А-зависимые, В-зависимые, Т-зависимые, комбинированные. П. По механизму возникновения: первичные (наследственные); вторичные (приобретенные), появляющиеся в результате поражения иммунной системы каким-либо основным заболеванием (при облучении, действии лекарственных препаратов, при воздействии вирусов, бактерий, паразитов, при патологии костного мозга, при старении). РТПХ развивается в случае трансплантации реципиенту большой массы тканей донора, содержащих иммунные клетки костного мозга, лейкоцитарной массы. РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента, а также поврежден ем кожи, желудочно-кишечного тракта, печени. Проявляется РТПХ некротическим и дистрофическими поражениями указанных органов и тканей, лимфопенней, анемией, тромбоцитопенией, диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей), увеличен ем печени. У взрослых описанное состояние обозначают термином «гомологическая болезнь», у новорожденых - как «рант-болезнь» - болезнь малого роста. Последнее связано с нарушением физического развития р бенка, которому имплантировали ткань, содержащую клетки иммунной системы.4. Патофизиология терминальных состояний. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Социально-деонтологические аспекты реанимации.Терминальное состояние -это обратимое угасание функций организма предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизма! оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора не организм. Преагония характеризуется следующими признаками: развитие торможения в высших отделах ЦНС; сумеречное помрачение сознания (сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано), иногда с возбуждением бульбарных центров; снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые; АД снижено, пульс на периферических артериях очень слабого наполнения или совсем не определяется; дыхание резко учащается; Агония характеризуется глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы и характеризуется следующими признаками: Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем, появляется «гаспинг»-дыхание. Агональное дыхание неэффективно (альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения) и напоминает aкт глотания. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется). Исчезают глазные рефлексы и реакции на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное выделение кала и мочи. Резко изменяется обмен веществ (процессы катаболизма преобладают над синтезом). Клиническая смерть - терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки биологической смерти: 1. Трупное охлаждение - процесс понижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды. 2. Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей. 3. Трупное окоченение - процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. 4. Трупное разложение - процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. Патофизиологические основы реанимации. Определить точно время перехода клинической смерти в биологическую очень трудно, однако это очень важно, поскольку связано с необходимостью проведения реанимационных мероприятий или их ненадобностью. Мероприятия по оживлению должны быть начаты немедленно, помня о том, что кора головного мозга в условиях нормотермии может перенести клиническую смерть не более 5-6 минут. Критерии эффективности реанимации: появление пульса на сонных и лучевых артериях, уменьшение степени цианоза, сужение до того расширенных зрачков, повышение АД до 60-70 мм рт. ст. и выше. Постреанимационные расстройства. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживленного организма:1. Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что может привести к дыхательной недостаточности; травмы трахеи и гортани при интубации; гемотрансфузионные осложнения и др. 2. Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне закономерными: нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые нарушения всех видов обмена веществ; нарушение газообменной функции органов дыхания; недостаточность функций печени и почек; нарушение функций головного мозга (энцефалопатии). Социально-деонтологические аспекты реанимации. Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирования исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов. Решение о наступлении смерти (ее форме), прекращении реанимации и о возможности использования органов умершего в целях трансплантации принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обязательно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врачтрансплантолог. 8. Этиология, патогенез, виды хромосомных и врожденных заболеваний. ХБ. Причины развития яв-ся хромосомные и геномные мутации. Хромосомные мутации дел на 3 разновидности: внутри хромосомные мутации, межхромосомные(реципрокные, нереципрокные, робертсон-ие), изохромосомные. Геномные мутации бывают: полиплойдия. Моноплоидия, синдром дауна, эдварца, клайд феитера, шершевского тернера. ВБ. Это болезни с кот рождаются. Бывает: наследственные, кот связаны с различ мутац происшед в орг-ме плода поддействием мутагенного фактора и ненаследственные. Типы ВПР: гаметопатия- возд-ие мутации на гаметы; ластопатия- мут происх в период бластулы; эмбриопатия- возник в период, когда мутаген фактор возд с 16дня до 8-9 нед развития; фетопатия- возник при дествии мутагенного фактора после 9мес. Прояв-ия ВПР могут быть: агенезия, гипоплазия, атразия, стеноз, гетеротопия, энтопия, удвоение органа. 9. Роль возраста в патологии. Теории старения организма.Одной из современных гипотез, претендующих на объяснение механизма старения, является свободнорадикальная теория, связывающая причины возрастания изменений с накоплением молекулярных повреждений свободными радикалами и продуктами пере-кисного окисления липидов. С этих позиций в процессе старения ведущая роль приписывается активным формам кислорода и подчеркивается защитное значение энзима супероксиддисмутазы и других антиокислительных ферментов. Согласно развиваемой в настоящее время генетической теории старения пусковым механизмом старения клетки является химическая модификация ДНК в результате действия на нее внутриклеточных метаболитов и ДНК-азы. В последующем в месте повреждения образуется ковалентная связь ДНК с белком, РНК. В результате необратимо нарушается способность определенных участков ДНК к осуществлению основных фун-ий, происходит «спонтанная инактивация генов».5. Общая этиология. Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Этиология -это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Причина или этиологический фактор - это такой предмет или явление которые, непосредственно воздействуя на ор ганизм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. бо лезнь и сообщают ей специфические черты. Классификация условий: I. По происхождению: внешние: бытовые, социальные, природные, патологическая конституция. внутренние: наследственная предрасположенность, ранний детский возраст, старческий возраст. II. По влиянию на организм: благоприятные: хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание и др. неблагоприятные: утомление, недостаточное питание, плохие жилищные условия, психоэмоциональное напряжение и др. Условие - это такие факторы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Роль условий: необходимы, однако, ни одно из условий не является абсолютно необходимым; условия широко взаимозаменяемы; действуют на организм непосредственно или опосредованно; внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни. Внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя. Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности. Психосоматическое направление в медицине рассматривает механизм возникновения болезней как результат первичного нарушения души, психики человека. Ведущим представителем этого направления является австрийский психиатр и психолог Зигмунд Фрейд (1856-1939). Центральное место в его учении занимает положение о том, что наряду с сознанием имеется глубинная область неосознаваемой психической активности, не изучив которую, невозможно понять природу человека. В нарушении духовного подсознания Фрейд видел причины болезней. Анализируя причины заболеваний причины болезней своих пациентов, страдающих от неврозов, он искал пути излечения в воздействии не на организм, а на личность, придавая исключительное значение сложности внутреннего мира человека, испытываемым им душевным конфликтам, противоречиям между «желаемым» и «должным». Основные положения теории психоанализа личности: Поведением людей правят иррациональные психические силы, а не законы общественного развития; интеллект - аппарат маскировки этих сил, а не средство активного отражения реальности и ее углубленного осмысления; индивид и социальная среда находятся в состоянии извечной «тайной» войны. Подавленное влечение не уничтожается, а переходит в особую психическую сферу («бессознательного»), где они удерживается «антикатексическими силами». «Катексис» - особое состояние психики со специфическим «энергетическим зарядом». Вытесненный аффект (бурная кратковременная эмоция) стремится преодолеть сопротивление «антикатексиса» и вернуться в сознание, используя сновидения или провоцируя возникновение заметающего его клинического синдрома. Характерным для психической сферы человека, согласно теории психоанализа является и «инстинкт смерти», что привело Фрейда к заключению о неотвратимости войн и общественного насилия. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней. Выяснение главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию и условий, препятствующих возникновению болезней и ее развитию, абсолютно необходимы для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения. Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами - эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией - для обеспечения этиотропного лечения. Кроме этиотропного существует также патогенетическое (лечение, направленное на разрыв причинно-следственных взаимоотношений и порочных кругов) и симптоматическое (устранение отдельных симптомов заболевания) лечение.6. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов С, РР, В9, В 12. Витамин С. Физиологические функции: способствует образованию коллагена из проколлагена; обладает антиоксидантным действием; участвует в кроветвдрении; активирует клеточный и гуморальный иммунитет, повышая выработку иммуноглобулинов (антител), интерферона и др.; участвует в окислительно-восстановительных процессах; повышает антитоксическую функцию печени; участвует в синтезе катехоламинов и глюкокортикоидов. Источники: шиповник, черная смородина, цитрусовые, квашеная капуста, зеленые овощи. Гипо- и авитаминоз С: При авитаминозе возникает цинга, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов, развиваются мелкие кровоизлияния в коже, мышцах, суставах, кровоточивость десен (нарушение образования коллагена ведет к снижению эластичности сосудистых стенок, увеличению их проницаемости). Опухают десна, расшатываются и выпадают зубы. Появляются сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к различным заболеваниям, в том числе и инфекционным. Имеет место гипофункция надпочечников.Витамин РР. Физиологические функции; входит в состав адениннуклеотидов, которые необходимы в процессах переноса водорода с субстрата на флавиновые ферменты и тем самым участвует в процессах клеточного дыхания (переносе водорода и электронов), промежуточного обмена и образовании АТФ; регулирует секреторную и моторную функцию ЖКТ и функции печени. Источники: мясо домашней птицы, говядина, телятина, печень, почки, рисовые отруби, пшеничные зародыши. Гипо- и авитаминоз РР; При дефиците витамина РР возникает пеллагра, проявляющаяся триадой (синдром трёх Д): дерматит, диарея, деменция. Нарушение процессов окислительного фосфорилирования ведет к трофическим расстройствам организма, в результате появляются функциональные сдвиги в нервной системе, пеллагроидные изменения кожи, поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта, возникает диарея. Витамин В9. Физиологические функции: активирует синтез нуклеиновых кислот; необходим для синтеза пуринов и метионина и метаболизма одноуглеродных фрагментов молекул; стимулирует процессы кроветворения. Источники: печень, почки, молоко, зеленые листья овощей. Гиповитаминоз В9: При недостаточности в организме фолиевой кислоты нарушается образование эритроцитов, возникает мегалоцитарная анемия. Развитие мегалоцитарной анемии объясняется тем, что синтез гемоглобина при недостаточности фолиевой кислоты менее заторможен, чем процесс образования эритроцитов. В связи с этим в крови появляются эритроциты с высоким содержанием гемоглобина (это так называемые мегалоцитарные формы эритроцитов). В результате цветовой показатель становится выше 1. Одновременно при дефиците фолиевой кислоты отмечается лейкопения. Витамин В12. Физиологические функции: - участвует в синтезе нуклеиновых кислот, углеводном обмене; - необходим для кроветворения (B12 называют внешним фактором кроветворения Касла). Всасывается, соединившись с белком слизистой желудка (внутренним фактором кроветворения Касла). - влияет на процессы миелинизации нервных волокон. Источники: мясо, рыба, яичный желток. Гиповитаминоз В12: наблюдается анемия, которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения; дегенеративные изменения в миелиновой оболочке нервных волокон и, как следствие, различные расстройства психики.7. Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней. В зависимости от причин различают наследственную и нендследственную изменчивость. Наследственная изменчивость подразделяется на два основных вида — комбинатив-ную (рекомбинационную) и мутационную. Под комбинативной изменчивостью понимают возникновение новых сочетаний неизмененных генов (ни качественно, ни количественно) за счет их перегруппировки в мейозе и случайности встречи гамет при оплодотворении. под мутационной изменчивостью понимают, возникновение мутаций, т. е. количественных или качественных изменений генотипа организма, передаваемых в процессе репликации генома от клетки к клетке и от поколения к поколению. Патогенез. Рассмотрим на примере рецессивного наследственно обусловленного заболевания — алкаптонурии. При алкаптонурии отсутствует оксидаза гомогентизтиновой кислоты. Это ведет к тому, что вместо нормального метаболизма гомогентизиновой кислоты она накапливается в организме, связывается с коллагеном, нарушает его эластичность. В результате развивается характерная клиническая картина с артритами, поражениями клапанов сердца, отложением пигмента цвета охры во всех органах. Методы исследования. Клинико-генеалогический метод. Суть метода сводится к выяснению родственных связей и к прослеживанию болезни (или признака) в семье. Близнецовыи метод- метод основан на сравнении встречаемости признаков в разных группах близнецов. Популяционно-статис-тический метод позволяет изучать значение наследственных факторов в антропогенезе, частоту наследственных болезней, роль наследственности и среды в развитии болезней с наследственным предрасположением, причины разных частот наследственных болезней в географических зонах или в разных популяциях. Биохимические методы применяются в основном в тех случаях, когда имеется подозрение на наследственные болезни обмена веществ. Иммунологические методы. Цитологические методы. 10. Общие вопросы учения о реактивности организма. Классификация видов реактивности. Показатели реактивности. Реактивность — способность организма отвечать на различные раздражения среды, которые, как правило, приводят в возбуждение отдельные органы и системы. В таком понимании реактивность является предметом изучения общем биологии и физиологии — нормальной и патологической. Болезнь в основном выражает собой реакцию организма на вредоносное раздражение извне. Естественно, что для возникновения, течения и затухания болезни имеет большое значение способность организма реагировать на раздражение — eгa реактивность. реактивность — величина не постоянная, а меняющаяся в зависимости от условий окружающей среды, реакция организма зависит не только от наличия раздражителя и его различных качеств, но и от реактивной способности самого организма, нервная система, в особенности ее высшим отдел—кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром; она же координирует все жизненные процессы внутри организма и осуществляет связь между органами и системами. Именно нервная система является аппаратом, опосредующим патологические раздражения. Следовательно, основной механизм осуществления болезненного раздражения в сложном организме — нервно рефлекторный.В механизме реактивности имеют значение гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы. Гормоны гипофиза оказывают влияние на организм через другие железы внутренней секреция. Например, гормоны переднем доли гипофиза (тропные гормоны) оказывают значительное воздействие на состояние реактивности организма путем активации секреции эндокринных желез (коры надпочечников, щитовидной, половых). В механизме реактивности важное значение имеют надпочечники. Их роль определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). При удалении надпочечников организм лишается гормонов коркового вещества. В результате снижается его устойчивость к инфекциям, электрическому току, травме и др. При введении гормонов коркового вещества надпочечников можно повысить защитные силы организма.11. Иммунологическая реактивность. Виды иммунитета. Понятие об иммунологической толерантности.Иммунологическая реактивность характеризует ответ организма на антигенный стимул.Иммунитет - способность многоклеточных организмов поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз) на макромолекулярном уровне путем обнаружения, деструкции и элиминации (выведении) и низма носителей чужеродной антигенной информации. Виды иммунитета: неспециф(клеточ, гуморальн); специф(клеточ, гуморальн); наслед-ый(абсолютный, относительный); приобретенный(естественный, искусственный). Иммунологическая толерантность (от лат. tolerantia переносимость, терпимость) - состояние, характер зующееся способностью организма не давать иммунный ответ против специфического антигена Иммунология екая толерантность - специфическая ареактивность иммунной системы в отношении определенного антиген. Иммунологическая толерантность бывает: Патологическая толерантность - «терпимость» клеток иммунной системы в отношении чужеродна антигенов (бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантанта), развивающаяся при нммунодефицитных состояниях. Физиологическая толерантность - толерантность иммунной системы к антигенам собственных белков; и клеток организма. Сюда относится и изоляционная толерантность, которая распространяется на антигены клеток тканей (мозга, глаза, яичек, щитовидной железы), изолированных от иммунной системы структурно-физиологическими барьерами (гематотканевыми барьерами - гематоэнцефалическим, гематоофтальмическим, гематотиреоидным и др.). Индуцированная толерантность (искусственная, лечебная) воспроизводится ионизирующим излучен ем, высокими дозами цитостатиков, иммунодепрессантов. Ее используют в медицине с целью повышен! успеха трансплантации органов и тканей, лечения при аллергических реакциях, аутоиммунных патологических процессах.13. Общая патофизиология клетки.Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей. Повреждением называется изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Причинные факторы: биологические (вирусы, бактерии, грибы, растительные и животные яды и т.п.); физические (механические факторы, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке); химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.). Стадии повреждения: 1. Стадия паранекроза. Наблюдается при слабых повреждающих воздействиях. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою жизнедеятельность. Первая, обратимая стадия, направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, как на уровне данной клетки, так и на уровне целого организма. 2. Стадия некробиоза (от греч. necros - мертвый и bios - жизнь) - это состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другие продолжают функционировать, т.е. - «состояние между жизнью и смертью». Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора. 3. Стадия некроза - гибель клетки необратимого характера, заключающаяся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности. 4. Аутолиз - саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом (фосфолипаз, протеаз). Аутолиз необходим для удаления мертвых клеток и замены их новыми клетками или элементами соединительной ткани. Апоптоз - генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме. При этом погибшая клетка не подвергается аутолизу, а обычно поглощается и разрушается фагоцитами. Апоптоз наблюдается при патологической гипотрофии тканей, воспалении, опухолевом росте, по мере старения организма.14. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия). АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (АГ) - это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Этиология (причины) артериальной гиперемии: Экзогенные - инфекционные, неинфекционные. Эндогенные - инфекционные, неинфекционные. Проявления артериальной гиперемии: Расширение мелких артерий и артериол, капилляров; Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах; Увеличение числа функционирующих сосудов; Ускорение объемной скорости кровотока; Увеличена фильтрация плазмы в ткани; Увеличение объема гиперемированного участка; Местное повышение температуры; Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей; Повышение обмена веществ; Усиление функции органа. Виды артериальной гиперемии: Физиологическая артериальная гиперемия - развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей: рабочая артериальная гиперемия; реактивная артериальная гиперемия. Патологическая артериальная гиперемия - развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). Патогенез (механизмы развития) артериальной гиперемии. Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм артериальной гиперемии: нейротонический тип: возникает рефлекторно при раздражении сосудорасширяющих нервов; нейропаралитический тип: возникает при перерезки симпатических нервов и воздействии блокаторов симпатической нервной системы. 2. Локальные метаболические механизмы - на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К", Са +, Na*); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагланди-ны Е, А, Г'АМК, простациклин). 3. «Нейромиопаралитический» механизм - при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы). ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (ВГ) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Причины венозной гиперемии - механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : обтурации тромбом, эмболом или опухолью, компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой, повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности), низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений. Проявления венозной гиперемии: увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул, периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры, повышение давления в венах, замедление кровотока, диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах. Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии. Препятствие оттоку крови в венах. Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров. Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению Старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока, следствиями которого являются гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу, и ацидоз. Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз - полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания 02, накоплению С02, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии. ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза - венозному инфаркту или гангрене. Хроническая ВГ вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.15. Этиология, патогенез, признаки, последствия ишемии, стаза, эмболии. Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам. Проявления ишемии: уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов, бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа, болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии, уменьшение объема и тургора органов и тканей, замедление тока крови по микрососудам. Патогенез (механизмы развития) ишемии. Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: 1. Нейрогенный механизм ишемии: нейротонического тип: обусловлен активацией симпатической катехоламинов (при стрессе); нейропаралитический тин: при снижении тонуса парасимпатической нервной системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли, хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов). 2. Гуморальный механизм - при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в вей ионов натрия и кальция). 3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. Классификация и