Ускладнення ран та процесу їх загоєння

Ускладнення ран численні і зуст­річаються на різних етапах перебігу їх. Вони бувають місцевими та загальни­

ми. Найчастіше спостерігаються ускладнення інфекційного характеру. Нерідко також бувають ускладнення рубцево-дистрофічного походження в зоні розташування рани — гіпер­трофічні та келоїдні рубці, рубцеві об­меження (контрактури) рухів, рубцеві грижі та діастази на грунті атрофії м'язів, трофічні виразки та рідко — пухлини. Інфекція переважно має характер місцевої гнійної, рідше — гнильної (гнійне та гнильне запален­ня) і набагато рідше — анаеробної, спо-ротворчої (газова гангрена та флегмо­на) та специфічної (правець, дифте­рія). Збудниками перших двох форм — гнійної та гнильної — є стафілококи та стрептококи, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка та ана­еробні неспоротворчі клостридії — бактероїди тощо.

Загальна ранова інфекція має пе­ребіг головним чином гострої специ­фічної токсикоінфекції (правець, сказ) та неспецифічної гнійної — сеп­сис (гострий та хронічний з рановим виснаженням).

Як місцеві, так і загальні інфек­ційні ускладнення ран (сепсис) мо­жуть призводити як до зовнішньої кро­вотечі з них унаслідок арозії судин, так і до внутрішньої (у порожнину травного каналу та внутрішньотка-нинні крововиливи), а також тром-боемболічних захворювань. Гемо­рагічні та тромбоемболічні синдроми виникають головним чином унаслідок порушення коагуляції крові під впли­вом інфекції. Інфекційні ускладнен­ня звичайно виникають у ранах випад­кових. Але вони часто (у 10 %) спо­стерігаються і в операційних ранах — як чистих (рідко), так і забруднених.

Для розвитку в тканинах здорової людини місцевої гнійної інфекції мікробна маса повинна складати не менше ніж Ю'на 1 г тканини. Але в більшості випадків інфекції рани мікробна контамінація менша, а роз­витку інфекції сприяли якісь до­поміжні чинники або умови. Такими місцевими умовами є насамперед по­рушення кровообігу тканин у зоні рани, яке спостерігається при багатьох ранах і особливо при ранах з великою зоною пошкодження (нанесені тупими предметами тощо). Кровообіг у рані порушується внаслідок як пошкоджен­ня судин, так і їх тромбозу та стискан­ня при запальному набряці. Порушен­ня кровообігу буває й при чистих опе­раційних ранах і може бути наслідком або травматичного доступу (недостатній розріз і надмірне розтягування рани металевими гачками, що зумовлює пошкодження тканин і тромбоз судин), або розчавлювання тканин затискача­ми, які грубо накладаються із захоплен­ням великої маси тканин, або дуже щільного зашивання рани і накладання густо швів дуже близько від краю рани. В експериментах на тваринах доведено, що у разі щільного ушивання рани для розвитку інфекції в ній замість 10'6 мікробних тіл за нормального крово­обігу в тканинах достатньо 102 на 1 г тканини. Сильне порушення кровообі­гу спричинює також зашивання рани з великим натягом та зловживання електрокоагуляцією з метою гемостазу. Розвитку інфекції сприяють також за­гальна анемія, гіпопротеїнемія (зни­ження імунологічного захисту тканин і організму в цілому, який пов'яза­ний з білковими сполуками), гіпові­таміноз, особливо дефіцит вітаміну С, хвороби обміну речовин (цукровий діа­бет), імунодефіцитні стани, деякі ен­докринні хвороби (синдром та хворо­ба Іценка—Кушінга), штучний гіпер-кортицизм (при лікуванні брон­хіальної астми та колагенозів). Дуже велику роль у розвитку місцевої (як гнійної, так і анаеробної) інфекції відіграє, крім порушення крово­обігу в рані, також наявність у ній великої кількості мертвих тканин та закритих, погано вентильованих ки­шень і каналів, що перешкоджає досту­пу туди кисню. Мікробні асоціації аеробів з анаеробами в таких умовах взає­мно підсилюють один одного, зокрема аероби, поглинаючи кисень, роблять середовище ще більш анаеробним, спри­яючи таким чином розвитку анаеробної інфекції.

Велика схильність до розвитку інфекції в рані спостерігається у лю­дей старечого віку внаслідок атеро­склерозу та втрати рухливості (і зреш­тою зниження кровопостачання тка­нин), а також дистрофічних змін у тка­нинах, зниження опірності організму.

Інфекційні ускладнення ран, за інших однакових умов, розвивають­ся частіше в тих анатомічних ділян­ках, у яких бідніша васкуляризація тканин та більша мікробна забруд­неність шкіри і, навпаки, рідше — в місцях з кращою васкуляризацією та меншою забрудненістю. Так, рани на ногах набагато частіше нагноюються, ніж рани на обличчі, шиї, голові та руках. Рани, які проникають глибо­ко в підшкірну основу, котра відзна­чається малою опірністю щодо інфек­ції, ускладнюються частіше, ніж по­верхневі, шкірні рани. Вузький ра­новий канал, що утруднює виділен­ня з рани крові та ексудату, також сприяє розвитку інфекції в рані. Цим пояснюється більша частота нагноєн­ня та виникнення інших видів інфекції при невеликих колотих ранах (порівня­но з різаними).

Особливо негативну роль відіграють нестерильний шовний матеріал, який є причиною виникнення імпланта-ційної інфекції, та низка інших при­чин. Поряд із порушенням асептики та ятрогенними причинами розвитку ранової інфекції сприяє також не­обережне поводження з тканинами під час операції.

З розвитком місцевої інфекції в рані тісно пов'язані й інші місцеві усклад­нення рани та рубця. Надзвичайно вірулентна інфекція може зумовити розплавлення тромбів у судинах або (рідше) неураженої стінки судини на дні рани і призвести до вторинної аро-зивної кровотечі.

Деформовані та гіпертрофічні рубці також часто є наслідком ранової інфекції. Гіпертрофічні рубці підніма­ються над рівнем шкіри, напружені, червоні, болючі, сверблячі. Часто вони утворюються у разі сильного стя­гування країв рани, механічного подразнення (численні лігатури в ній, тертя одягом тощо) та за несприят­ливої локалізації рани, наприклад у зоні груднини (тверда основа і мало­рухома шкіра). Гіпертрофічні рубці (мал. 55) зменшуються, атрофують­ся та бліднішають. Великі за площею рубці, що вкриті одношаровим епі­телієм, нестабільні, дуже легко ура­жуються, виразкуються. Це може призвести до утворення лускатої карциноми.

Від гіпертрофічних рубців треба відрізняти келоідні рубці. На відміну від перших вони поширюються на не-пошкоджену шкіру. Безпосередньою причиною як гіпертрофічних, так і колоїдних рубців є гіперпродукція колагену в рані фібробластами.

Келоідні рубці пов'язані головним чином з індивідуальними особливостями людини, її генетично обумовленою реактивністю. До них схильні люди з темним кольором шкіри. Келоідні рубці частіше бува­ють у разі опікових ран.

Великі, широкі рубці на передній черевній стінці, що звичайно вини­кають внаслідок інфікування рани і черевної порожнини (перитоніту),

стають місцем утворення черевних (вентральних) гриж. На процес за­гоювання рани відчутно впливають,. крім інфекції, також інші чинники. Його гальмують дефіцит кисню в рані, що створюється головним чином че­рез порушення кровопостачання тка­нин ії внаслідок або великого натягу країв рани під час її закриття швами та густого накладання останніх, або набряку в рані чи стискання рани по­в'язкою (турнікетний ефект пов'язки) тощо. Навпаки, підвищенням парці­ального тиску кисню в повітрі сприяє її загоюванню завдяки підвищенню синтезу колагену. При цьому просте підведення кисню до рани діє краще, ніж гіпербарична оксигенація, яка зумовлює вазоконстрикцію. Загаль­не та місцеве радіаційне опромінення рани затримує ії загоювання. Так само впливають і великі дози корти­костероїдних гормонів. Лідокаїн, прокаїн (новокаїн), циклопропан гальмують процес загоювання ран, ос­кільки перешкоджають перетворенню проліну на оксипролін. Дефіцит віта­міну С, цинку різко порушує утво­рення колагену та силу натягу ран (спротив рубця на розрив). У людей, що хворіли на цингу, рани відкрива­лися навіть через кілька років після їх загоювання.

У експериментах на тваринах (морських свинках, щурах) встановле­но (R. Niedner, 1995), що серед ан­тисептиків та антибіотиків, які засто­совуються для лікування гнійних ран (топічно) є багато таких, що різною мірою пригнічують розвиток грану­ляцій у рані (токсично діючи на фіб­робласти, синтез ДНК, оксипроліну та ін.).

Серед антибіотиків найбільшою мірою негативно впливає на грану­ляції тетрациклін, меншою мірою — аміноглікозиди (гентаміцин) та лево­міцетин. Практично не гальмують розвиток грануляцій неоміцин і, особ­ливо, бацитрацин.

Серед антисептиків незначною мі­рою пригнічують розвиток грануляцій йодопірон та срібла нітрат — відповід­но на 18 і 25 %. Найбільш негативно впливає на репаративні процеси в рані хлоргексидин: навіть у концентрації 0,05 % він гальмує ріст грануляцій на 57 %, порушуючи синтез ДНК та ок­сипроліну. Крім того, він токсичний.

Сторонні тіла в рані, в тому числі шви з матеріалу, що не розсмок­тується (шовк, лляні, синтетичні нит­ки — капрон, нейлон, дакрон тощо), часто призводять до затримки загоєн­ня рани через утворення в ній гнійних нориць унаслідок контамінації сто­ронніх тіл мікрофлорою (імпланта-ційна інфекція). Інфікуванню швів сприяє їх капілярність (або ж фітиль-ний ефект), яка особливо притаман­на швам органічного походження (шовк, бавовняні та лляні нитки). Ре­акція тканин (асептичне запалення — набряк та проліферація грануляцій­ної тканини) на ці шви також досить значна. Синтетичні нитки, особливо монофільні, мають малу капілярність, і тканинна реакція на них мінімальна. Нитки тваринного походження (кетгут) розсмоктуються, зумовлюючи тканин­ну реакцію, переважно ексудативну. Безпосередньо підшкірне та шкірне їх накладання сприяє розвитку гіпер­трофічних рубців (синтезу колагену). Синтетичні тканини, що резорбуються (з пропіленгліколю), не мають такого впливу на тканини, як кетгут. На особ­ливості шовного матеріалу треба зважа­ти у разі його застосування при ліку­ванні ран. Для зшивання підшкірних тканин у мікробно котамінованій, особ­ливо інфікованій та гнійній рані, на­кладають шви, що розсмоктуються, зумовлюючи мінімальну реакцію на них тканин.

Загоювання ран, як великою мірою ферментативний процес, може пору­шуватись унаслідок стимуляції (рідко) чи інгібіції (переважно) ферментів, що контролюють синтез колагену, зокрема утворення поперечних зв'язків між його волокнами (Д.Мецлер, 1980). Такими інгібіторами, зокрема, є бетаціаналанін, що міститься в зер­нах солодкого гороху (Lathyris odora-tus). Недостатність проколагенпептида-зи, гальмуючи утворення оксилізину, що потрібний для утворення попе­речних зв'язків між волокнами колагену, також пригнічує синтез ос­таннього і затримує загоювання рани. Пригнічення ферментативного синте­зу колагену лежить в основі синдромів Елерса—Дан та остеолатиризму, що проявляються деформацією хребта, суглобів та розривом аорти. Як недо­статнє утворення колагену, так і його гіперпродукція, потребують контролю під час лікування ран. Пригнічення цього процесу дуже важливе, особли­во у разі лікування опікових ран сли­зової оболонки стравоходу — для за­побігання звуженню, стриктурі його. До інгібіторів синтезу колагену нале­жить пеніциламін (Д. Мецлер, 1980). Розвиток у рані значної кількості гра­нуляційної тканини, тобто колагену, призводить до утворення масивних широких, майже безсудинних рубців, укритих одношаровим плоским епі­телієм. Останній є нестійкий, під впливом навіть невеликих травм часто некротизується з утворенням вира­зок, які погано загоюються, а іноді взагалі не загоюються і навіть маліг-нізуються, перероджуючись на злоя­кісну пухлину. Це вимагає під час лікування ран, що загоюються вто­ринним натягом, своєчасного актив­ного хірургічного втручання (накла­дання вторинних ранніх або пізніх, з видаленням грануляцій, швів), яке запобігає утворенню значних мас ко­лагену (великих рубців), оскільки кон­сервативні заходи (УФО, УВЧ, аплі­кації кортизолу, азотнокислого срібла та інших препаратів) малоефективні.

Головними рисами сучасної хірур­гії є органозберігання та фізіологіч­ний характер операцій. Для досягнен­ня максимального фізіологічного та ес­тетичного (косметичного) наслідку опе­рації дуже важливе значення мають пра­вильне, анатомічне розташування опе­раційних ран, а також проведення хірургічної обробки випадкових ран. Розрізи під час операції (а також у міру можливості під час хірургічної обробки ран) мають іти паралельно до ліній на­тягу шкіри, тобто впродовж (чи під го­стрим кутом) еластичних елементів шкіри та м'язових волокон. Це так звані нормальні, або фізіологічні, розрізи, які мають переважно поперечний чи косо-поперечний напрямок стосовно довгої осі тулуба. Ці розрізи треба на­магатися проводити по природних складках шкіри, в яких вони ховають­ся (камуфляж), або на межі з волося­ним покривом тощо.

Визначенню ліній натягу шкіри (ліній Лангера) допомагає напрямок складок, зморшок шкіри при грима­сах (обличчя), згинанні шиї, кінцівок тулуба. З цією метою беруть шкіру з підшкірною основою пальцями (мак­симальна за величиною і найбільш легко утворювана складка, її вісь відповідає лінії шкіри цієї ділянки).

Завдання хірургії в лікуванні ран полягає у відведенні чи зменшенні загрози, яку складає рана для орга­нізму. Передусім намагаються змен­шити біль, зупинити кровотечу, за­побігти системним розладам (шок та ін.) та можливим подальшим інфек­ційним ускладненням, а також усу­нути наслідки поранення, тобто до­могтися загоєння рани. Загоєння рани відбувається завдяки здатності живо­го організму до регенерації деяких тка­нин, насамперед сполучної та епіте­лію, внаслідок чого або відновлюєть­ся попередня структура тканини, або (частіше) ранові дефекти в тканинах заповнюються сполучнотканинними "латками", які органічно зливаються з краями навколо дефекту (репарація).

Оскільки штучно ми поки що не можемо зумовити регенерацію та ке­рувати цим процесом, лікування рани полягає в санації та запобіганні її ускладненням, створенні оптималь­них умов для прояву власних сил організму (природи), спрямованих на гоєння рани.

Головними умовами загоювання рани є забезпечення нормального кровообігу в організмі, зокрема в зоні рани, тобто достатнє постачання крові та кисню тканинам, а також нормалізація обміну речовин. Адже поранення дуже часто супроводжуєть­ся значним порушенням загального і місцевого кровообігу та обміну.