ДВС-синдром.
Деструкция сосудистой стенки.
\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
1. Тромбоцитарное звено (агрегация тромбоцитов?микротромбозы).
Длительность кровотечения
Время свертывания
Трентал, курантил, НПВП, тиклид.
2. 3. 3.
(контакт) (тканевой тромбопластин ???)
ЦИК, протеазы, кефалины, макрофаги сепсис (сами
атеросклеротическая бляшка, синтезируют ???)
протезированные клапаны.
(ГКС, ингибиторы протеаз, плазмаферез). (дезинтоксикация).
??? ?? ?? V??? V??? + Са++
Протромбин (??)
4. Антитромбин ??? - емия (плазмаферез).
(кофактор плазменного гепарина)
(истощение==> плазма+гепарин)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
замедление времени свертывания
и агрегации тромбоцитов.
коагулирует фибриноген фибрин ''?'' блок
(гиперфибриногенемия)
растворимый фибрин-мономер
5. Плазмин
(истощение ==> плазма)
продукт деградации фибрина
вязкость крови нарушение
блок коагуляции микроциркуляции
плазминоген активаторы фибринолиза
е-амино - (стрептокиназа, урокиназа).
капроновая кислота
. . . . . . . . . . . . линия, разделяющая фазы гипер - и гипокоагуляции.