Влияние пестицидов на рыб

Введение С ростом населения Земли стало ясно, что обеспечение его продуктами питания немыслимо без перехода к интенсивному сельскохозяйственному производству, предполагающему широкое использование не только удобрений, но и средств защиты растений от различных болезней и вредителей, а также сорняков. В этом плане большие надежды возлагались на искусственные химические препараты, получившие название пестицидов. Пестициды (pestis- зараза, caedo – убивать) – общепринятое собирательное название химических средств защиты растений. Они используются для борьбы с сорняками (гербициды и дефолианты), вредителями (инсектициды), грибковыми заболеваниями (фунгициды) и другими болезнями сельскохозяйственных растений, кустарников и деревьев.
Их использование наиболее интенсивными темпами началось в 1940-х гг. По данным статистики, в 1970 г. в мире было синтезировано около 0,5 млн. т пестицидов, а в 1980 г. их производство только в четырех странах (США, ФРГ, Япония и Италия) превысило 1,7 млн. т. Особо эффективными средствами борьбы с насекомыми-вредителями оказались хлорорганические соединения алифатического и ароматического рядов. Некоторые из них были известны уже довольно давно, однако пестицидные свойства их были выявлены лишь в 1930-1940-х годах. Например, гексахлорциклогексан (ГХЦГ) был синтезирован Фарадеем ещё в 1825 г., но его промышленное производство было начато в Японии только в 1949 г. после установления инсектицидной активности одного из его изомеров- линдана. Другой известный инсектицид, ДДТ, был впервые синтезирован в 1874 г. немецким химиком Цейдлером, но только перед началом Второй мировой войны Мюллер обнаружил у ДДТ эти свойства ( в 1948 г. ученый был удостоен за свое открытие Нобелевской премии по медицине). К середине 1980-х в мире было произведено около 3,5 млн. т ДДТ. В большинстве стран применение ДДТ сейчас запрещено законом и содержание этого вещества в биосфере начало снижаться (период полупревращения ДДТ в окружающей среде около 20 лет), ДДТ встречается всюду: в материнском молоке, в жире байкальских тюленей и у пингвинов Антарктиды. В сельском хозяйстве России применяется более 146 ядохимикатов, относящихся к различным классам химических соединений: мышьякосодержащие препараты (арсенит натрия, парижская зелень и др.); хлорорганические (ДДТ, гексахлоран, алдрин, хлордан, полихлорпинен, полихлоркамфен, ДДД, ГДЕ, DFDF и др.), фосфорорганические (метилмеркаптофос, хлорофос, фосфамид, карбафос, тиофос, метафос, метилнитрофос, трихлорметафос-3 и др.); сероорганические (каптан, тетраметилтиурамдисульфит и др.); ртутноорганические (гранозан, меркузан и др.); производные карбаминовой кислоты (севин, авадекс); производные производные феноксиуксусной кислоты, нитрофенола (ДНОК, нитрофенол); соли тяжелых металлов (барий хлористый, медь сернокислая и др.); алкалоиды (никотин сернокислый, анабазин сернокислый и др.).
1. Поведение пестицидов в окружающей среде
В результате циркуляции пестицидов в окружающей среде они присутствуют в атмосфере, почве, растениях и воде. Благодаря персистентности и кумулятивным свойствам ряда пестицидов (ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, алдрин, дилдрин и др.) они могут накапливаться в объектах внешней среды в значительных количествах. Так, хлориндан и ДДТ обнаруживаются в почве через 12-15 лет после однократного внесения. Период полураспада ДДТ в почве составляет 7 лет. Алдрин и дилдрин, примененные в дозе 11,2 кг/га, сохраняют свою токсичность 8 лет, гептахлор-6 лет и при более низких дозах (2,5-6 кг/га)-4 года. Гексахлоран также довольно стоек и разрушается в почве 3-4 года. От нескольких месяцев до двух лет сохраняются в почве севин, линдан. Тиофос обнаруживается в почве спустя шесть месяцев, токсафен- в течение года. Молекулы синтезированных ядов под влиянием внешних условий могут изменяться и образовывать метаболиты, в результате чего даже сравнительно малотоксичные яды могут превращаться в сильнотоксичные соединения. Например, хлорофос в щелочной среде превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). Алдрин превращается в дилрдрин. Через несколько лет после обработки алдрином почва содержит его метаболит- дилдрин, причем в 6-12 раз больше, чем было внесено первоначально алдрина. Кроме того, дилдрин медленнее разлагается, чем алдрин. Так же гептахлор превращается в эпоксид. Известны и метаболиты ДДТ. Важнейшей составной частью внешней среды являются водоёмы. В них используется вода, идущая на производственные и бытовые нужды населения. Продукция водоемов используется пищевой промышленностью во все возрастающих количествах. В этом плане следует рассмотреть и оценить возможные пути поступления пестицидов в водоёмы. Основным источником загрязнения водоёмов пестицидами является сток талых, дождевых и грунтовых вод с обработанных площадей. Пестициды могут попадать в водоёмы при сносе их воздушной волной во время обработки объектов, находящихся вблизи водоёмов, либо при внесении их в воду в качестве инсектицидов с целью уничтожения развития водных фаз кровососущих насекомых. В последние годы особенно усиленно используются способы воздействия на водную среду с целью избирательной элиминации определенных гидробионтов. Для этого применяют альгициды, гербициды, ихтиоциды, моллюскоциды, бактерициды и др. В результате циркуляции пестицидов в водоеме они могут накапливаться в рыбе, иле, грунтах, зоофитопланктоне, водорослях и водных растениях. Из литературы известно, что хлорорганические пестициды аккумулируются у рыб в основном в висцеральном жире и пилорических придатках; жабры и мышцы содержат меньше ядохимикатов. В дальнейшем по мере потребления жира, например во время миграции или зимовки, яд может попадать в более чувствительные органы и быть причиной отравления. Следует заметить, что токсическое действие хлорорганических пестицидов на рыб проявляется независимо от температуры воды. Mack (1964) обнаружил ДДТ в организме 16 видов рыб, выловленных в реках штата Нью-Йорк, загрязненных пестицидами при непосредственной обработке их в борьбе с гнусом и от попадания воздушной волны пестицидов при обработке близлежащих лесов и лугов. В теле рыб (окунь, лососевые, сельдь, щука, минога, сом, карп и др.) содержание ДДТ колебалось от 0,2 (у окуней) до 6,2 мг/кг (у лососевых). Максимальное количество ДДТ (до 38,4 мг/кг) найдено в половых продуктах и висцеральном жире, много его в икре. В литературе имеются сведения, что ДДТ обнаруживается в мясе форели в количестве 0,14-3,4 мг/кг при содержании его в воде 0,012-0,02 мг/л, а при содержании в воде 0,02 мг/л в теле рыб накапливалось до 3-4 мг/кг препарата. При обработке Черного озера (США) против комаров содержание ДДТ в воде составляло не более 0,02 мг/л, тогда как в рыбе обнаруживалось 2500 мг/кг, в планктонных организмах-5,3, в водоплавающей птице—1465-2134 мг/кг. При содержании ДДТ в воде дренажных систем 0,03 мг/л в рыбе обнаруживался препарат и его метаболит в количестве 12,7 мг/кг; в водных растениях—до 2,3 мг/кг. Такая же закономерность по кумуляции наблюдается и при применении других стойких препаратов. При содержании эндрина в воде в концентрации 0,04 мг/л отмечается сравнительно быстрое его накопление в рыбе (до 1 мг/кг), в водных растениях (до 0,55 мг/кг), иле (до 80 мг/кг). Подобным образом накапливается аналог ДДТ-ДДД. При обследовании рыб в одном водоёме Калифорнии, вода которого содержала 0,02 мг/кг ДДД, было найдено в планктоне до 5 мг/кг препарата, а в тканях различных рыб- от 100 мг/кг до нескольких тысяч.
При характеристике степени кумуляции пестицида при переходе из одной среды в другую представляется целесообразным определить коэффициент накопления как отношение концентрации пестицида в среде к концентрации его в воде. Таким образом, в результате широкого применения стойких и способных кумулироваться пестицидов ими загрязняются водоёмы (ил, флора, фауна). При переходе пестицидов из воды в другие звенья биологической цепи увеличивается их содержание в сотни и даже тысячи раз. Рыба из таких водоемов представляет потенциальную опасность для человека при употреблении ее в пищу. Исключительная опасность пестицидов для пресных вод определяется тем, что они токсичны для гидробионтов при малых концентрациях, особенно при хронических воздействиях; склонны накапливаться водными животными; передаются по трофическим цепям; обладают особой избирательной активностью по отношению к воспроизводительной системе водных животных.
Хроническое воздействие малых концентраций различных пестицидов на водных животных имеет в целом довольно однозначные последствия: патоморфологические и патофизиологические нарушения в крови, глубокие нарушения функций и гистологических структур печени, задержки и деформации в процессе эмбрионального и постэмбрионального развития, появление уродств в потомстве, замедление и диспропорция роста, подрыв воспроизводительной функции и т.п. Мировая статистика заморов указывает на то, что случаи массовой гибели рыб за последние 10-15 лет в значительной мере связаны с воздействием пестицидов, однако их роль часто маскируется другими факторами; иногда они действуют на рыб совместно, например, дефицит кислорода, как правило, резко усиливает токсическое действие пестицидов; аналогично действует высокая температура и другие природные факторы. Наиболее токсичны для водной фауны хлорорганические соединения, особенно эндрин, дилдрин, алдрин, ДДТ, гептахлор, хлордан, метоксихлор, линдан, ГХЦГ. Они оказывают тормозящее и дегенерирующее влияние на эмбриональное развитие рыб и беспозвоночных, ухудшают качество потомства и снижают выживаемость молоди, подавляют воспроизводительные функции. В сельском хозяйстве в значительных количествах применяют сложные эфиры фосфорных, особенно фосфорной, тио- и дитиофосфорных кислот. Все эти соединения называются фосфорорганическими (ФОС). Они менее токсичны для рыб. Исследование токсичности многих фосфорорганических соединений позволило установить некоторые закономерности, касающиеся зависимости токсичности этих веществ от химического строения. Было установлено, что токсичность препаратов уменьшается при замене в радикалах этильных групп метильными, однако инсектицидная и акарицидная активность веществ почти не понижается. Поэтому для рыб безопасно применение таких веществ, как метилпаратион, хлортион, диптерекс, резистокс. Большинство гербицидов малотоксичны для рыб, однако динитрофеноловые соединения, хлорированные бензолы токсичны для рыб. Токсичность хлор- и фосфорорганических соединений во многих случаях превосходит токсичность наиболее ядовитых соединений неорганической природы, что видно из таблицы 1. Следует также отметить, что гидробионты, в первую очередь рыбы, менее устойчивы к пестицидам, чем млекопитающие. Устойчивость рыб к некоторым инсектицидам падает с возрастом. Токсическое влияние пестицидов на рыб проявляется как в прямом токсическом действии, так и в косвенном—в изменении экологических условий водоёма (снижение содержания растворенного в воде кислорода ниже пороговых величин, постепенное загрязнение водоёма вследствие отмирания высших водных растений и нитчатых водорослей, появление нитритов, избыточной углекислоты сероводорода). Изменение сапрофитной микрофлоры и зоопланктона также указывает на изменения в биотической среде обитания рыб. В таблице 1 приведена токсичность для рыб наиболее широко применяемых инсектицидов
Таблица 1
Токсичность для рыб некоторых инсектицидов
(CL50) через 48 часов.
Препарат
Токсичность (мг/л)
Для форели
Для щуки
Для зеркального карпа Эндрин Эндосульфан Дильдрин Карбофос Токсафен ДДТ Линдан Альдрин Диазинон Хлортион Гептахлор Хлориндан Хлорофос Тиофос Меркаптофос Метилмеркаптофос
0,008
0,01
0,04
0,1
0,2
0,2
0,3
0,2
0,5
0,5
0,6
1,0
1,0
3,0
4,0
7,5
0,001
0,005
0,05
1,0
0,1
0,05
0,2
0,2
2,0
0,4
0,4
0,05
1,0
3,0
4,0
4,0
0,004
0,011
0,067
29,4
0,056
0,057
0,28
0,165
5,2
4,1
0,38
1,16
более 100,0
3,5
15,2
более 100,0
2. Хлоорганические соединения. ДДТ (дихлодифенилтрихлорэтан) применялся в борьбе с плодожоркой и листогрызущими вредителями в саду. Инсектицид как контактного, так и внутрисистемного действия. Использовался также в качестве ларвицида на водоёмах. ДДТ практически нерастворим в воде, поэтому применяется в виде дустов и на масляной основе (соляровое масло). Обладает персистентностью и кумулятивными свойствами. Длительное время сохраняется в почве и объектах водоёма. В организме рыб кумулируется в основном в висцеральном жире, пилорических придатках и половых продуктах. В жабрах и мышцах содержится в меньших количествах. Действует на рыб, как нервный яд. Симптомы отравления выражаются в беспокойстве, нарушении равновесия и кругообразном плавании. Затем возникают сильные судороги и параличи, приводящие к гибели. Обратимость отравления незначительная. Концентрация ДДТ 1 мг/л летально действует на всех прудовых рыб через 1-2 дня. При обработке прудов ДДТ в концентрации 0,25 мг/л через несколько дней погибает половина рыб. В лабораторных опытах с золотыми рыбками при 20º ДДТ вызывал гибель рыб в концентрации 0,1 мг/л, радужная форель погибала при концентрации 0,2, щука—при 0,05, а зеркальный карп- при 0,057 мг/л.
Установлено, что концентрация ДДТ выше 0,07 мг/л убивает всех подопытных рыб через 3 дня, а 0,03 мг/л не вызывает гибели рыб. При концентрации ДДТ свыше 0,125 мг/л через 3 дня погибает 100% гамбузии и при 0,0125-0,006 мг/л—лишь часть рыб. Концентрация 0,5 мг/л при 96-ти часовой экспозиции убивает всех подопытных рыб через 7 дней; 0,25 мг/л в течение 5 дней не вызывает гибели рыб. Концентрация 0,14 мг/л убивает рыб рода Lepomis.
От 5%-ного дуста ДДТ в течение 10-14 дней при 11,5-12º и концентрации 1,25 и 0,95 мг/л гибнет 100% рыб; от 0,5 мг/л-75% (чувствительные рыбы—форель,окунь и др.); от 0,25 мг/л-35,2%; от 0,125 мг/л-20%; от 0,05 мг/л-18%. Инсектицид сохраняется в прудах при трёхкратной обработке более 30 дней и частично удерживается в пруду после спуска воды. При содержании в воде ДДТ 0,01 мг/л погибает исключительно молодь рыб; при 0,05 мг/л—большой процент молоди рыб; при 0,1-0,2 мг/л—вся молодь, в то время как взрослые особи выживают; при 0,5 мг/л гибнет вся подопытная рыба (рода Lepomis). В опытах с молодью рыб концентрация ДДТ 0,01-0,05 мг/л была токсична в течение трёх недель, 0,1 мг/л—в течение четырех и 0,5 мг- в течение семи недель. Опытами установлено, что концентрация 0,4 мг/л порошкообразного ДДТ была летальной лишь для выклюнувшихся пимефалес, в то время как 2 мг/л летальны для всех подопытных рыб через 48 часов. Усачи погибали при концентрации ДДТ 1,0 и 0,2 мг/л и температуре 15-20º через 7-8 дней; концентрация 0,1 мг/л не действовала летально. При опылении с самолета пруда площадью около 50 га эмульсией ДДТ из расчета 2,24 кг/га у речных рыб (около 20 видов) отмечалось у одних слабое, у других сильное поражение, причем наибольшая гибель наблюдалась в первые 48 часов. Большой процент гибели был среди рыб рода Lepomis (79-97%). В опыте при применении ДДТ на соляровом масле из расчета 1,12 кг/га большая часть ДДТ (280 г/га) осталась на поверхности воды. В результате погибло около половины рыб пруда. Отмечено высокое токсическое действие на водные организмы ДДТ в форме масляной эмульсии. При применении ДДТ в виде аэрозоля в метилированном нафталине из расчета 113 г/га не был получен ожидаемый результат. При опылении водоёмов дустом ДДТ с целью образования устойчивой пленки яда на поверхности водоёма применяли от 2,5 до 24 кг 10-12%-ного ДДТ и гексахлорана на 1 га водной поверхности. Результаты гидрохимических анализов воды показали, что опыление водоемов указанными дозами инсектицидов не вызывало заметных сдвигов в таких показателях, как активная реакция воды, содержание в ней кислорода и свободной углекислоты, нитратов, нитритов и аммиака, окисляемость воды и ее солевой состав. Прямого отрицательного действия на зоопланктон ДДТ и гексахлорана в указанных дозировках не наблюдалось. Лишь применение гексахлорана в дозе 24 кг/га вызывало уменьшение количества зоопланктона. Гибели донной фауны (олигохет, пиявок, моллюсков, личинок тендипедид) также не наблюдалось. Пороговой концентрацией ДДТ в воде по запахуявляется 2 мг/л. Эта концентрация не влияет на динамику БПК, кислородный режим и не вызывает изменений активной реакции воды. Чрезвычайно чувствительны к ДДТ дафнии, насекомые и их личинки. ДДТ действует на этих животных, как нервный яд, вследствие чего нарушается механизм движения, наблюдаются судороги, нарушение равновесия и параличи. Концентрация ДДТ 1 мг/л убивает дафний менее чем за 32 часа. Токсической концентрацией ДДТ для дафний считают 0,1 мг/л при экспозиции 24 часа. В опытах установлено, что концентрация ДДТ 0,001 мг/л смертельна для большей части дафний в период от 16-17 часов до нескольких дней; для большинства водной флоры концентрация 0,01 мг/л смертельна через 2-7 дней. Вследствие высокой чувствительности к ДДТ водной флоры последняя (моллюски, ракообразные) применяется в качестве чувствительных тестобъектов для выявления инсектицидов. При отравлении ДДТ у дафний сначала наблюдаются вращательные движения, позднее—адинамическая фаза, затем стремительное вращательное движение. Погибают они с постепенным прекращением движения. Отравление рыб контактными инсектицидами (ДДТ, ГХЦГ и др.) можно установить с помощью тестов с мухами. Для этого у отравленных рыб отпрепаровывают мозг, печень, селезенку и половые продукты, растирают с небольшим количеством сахара и скармливают комнатным мухам. Отравление ДДТ подтверждается, если все комнатные мухи погибают с типичными признаками судорог и параличей. Менее чувствительны к ДДТ циклопы: концентрация 0,1 мг/л безвредна для них и концентрация 1 мг/л смертельна для них через 3 дня. Ракообразные погибают при концентрации ДДТ 0,001-0,002 мг/л через несколько дней; концентрация 0,01 мг/л летальна для всех животных через 1-3 дня. Американские рачки погибают при концентрации 1,0-0,2 мг/л через 1-2 дня и при 0,1 мг/л—через 5 дней. Личинки насекомых, против которых обрабатывают водоем ДДТ из расчета 112 г/га, оказались более чувствительны к инсектициду, чем рыбы. Так, концентрация ДДТ на ацетоне 0,00008 мг/л убивает более чем 95% личинок комаров. Яйца комаров, наоборот, к ДДТ устойчивы. Личинки хирономид гибнут при концентрации 0,01-0,004 мг/л, личинки поденок при 0,01-0,002 мг/л—через 20 часов и при 0,001 мг/л—через 30 часов; водяные клопы погибают при 0,002 мг/л через 1-3 дня. Высшие водные растения (элодея и др.), зелёные и сине-зеленые водоросли ДДТ не повреждаются. Аналоги ДДТ (ДДД или ТДЕ, пертан, DFDF, метоксихлор и некоторые галогеновые соединения дифенилэтана) представляют собой кристаллические вещества, почти нерастворимые в воде, но растворяющиеся в минеральных маслах, спирте, ацетоне и др. Хотя аналоги ДДТ и заменяют его, но не могут с ним конкурировать по экономическим показателям. ДДД (дихлордифенилдихлорэтилен) менее токсичен, чем ДДТ. Опыление этим веществом водоёмов из расчета 28 и 56 г/га практически не вызывало гибели рыб на глубине 1 м. Применение ДДД в количестве 112 г/га вызывало гибель рыб после 14 обработок. DFDF (дифтордифенилтрихлорэтан)по токсичности равен ДДТ. Клиника отравления рыб аналогична. Для водной фауны он менее токсичен, чем ДДТ. Повреждающей концентрацией DFDF при 3-дневной экспозиции для золотых рыбок является 0,2 мг/л и для гамбузий—0,035 мг/л. Личинки комара погибают при концентрации 0,0012 мг/л инсектицида. Метоксихлор (диметоксидифенилтрихлорэтилен, хлорэтилен) по токсичности близок к ДДТ. Таблица 2
Токсичность некоторых инсектицидов для гидробионтов
при 3-дневной экспозиции (мг/л)
Инсектицид
100%-ная смертность Золотые рыбки
гамбузия
Личинки комара
ДFДF
ДДТ
ДBrДF
ДJДF
0,9
0,07
0,06
0,18
0,17
0,0125
0,01
0,025
0,002
0,0008
0,002
0,0035 Гексахлорциклогексан (гексахлоран, ГХЦГ, С6Н6Сl6). Технический гексахлорциклогексан—это смесь стереоизомеров, называемых гексахлораном. Яд контактного и системного действия. Имеет девять различных изомеров. Наиболее токсичен гамма-изомер: в техническом ГХЦГ содержится его около 12-25%. Гексахлоран применяют в виде 12%-ного дуста, 25%-ного порошка на фосфатной муке, 20%-ной минеральномасляной эмульсии. Используют его в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к ней.
Гамма- изомер ГХЦГ токсичнее гексахлорана в 4-10 раз. Кумулятивные свойства гексахлорана резко выражены: поступив в организм, он длительное время задерживается в жировой ткани. На рыб ГХЦГ действует, как нервный яд: рыбы вначале возбуждены, дыхательный ритм ускорен, они стремятся выпрыгнуть из воды, затем наблюдаются судороги, потеря равновесия, несогласованность работы плавников, опрокидывание на бок, сильные судороги, повышенная реакция на раздражение, снижение дыхательного ритма и через некоторое время паралич дыхания. Симптомы отравления в общем сходны с отравлением от ДДТ, однако гексахлоран для гидробионтов менее токсичен, чем ДДТ. Обратимость отравления рыб возможна при переносе рыб в свежую воду из состояния опрокидывания. Отмечено отравление рыб при поедании отравленных кормовых организмов. Для золотых рыбок гамма-изомер токсичен в концентрации 1 мг/л, для радужной форели—в концентрации 0,05 мг/л, для рыб рода Lepomis—в концентрации 0,054 мг/л. концентрация 0,5-0,75 мг/л гамма-изомера токсична для молоди карпов через 2,5 часа и 0,33 мг/л карпы переносят без вреда 4 дня. Витальные и летальные концентрации отличаются для разных видов и возрастных групп рыб. Так, икра плотвы выдерживает концентрацию гексахлорана до 2,5 мг/л, в то время как пределы витальных концентраций для взрослых форм—около 0,01 мг/л ГХЦГ. Гидроизоляционная замазка на основе петролатума с добавлением гексахлорана, применяемая для предохранения древесины от гниения, по-видимому, в какой-то степени связывает ядовитые свойства гексахлорана. Растворы замазки петролатума с добавкой гексахлорана в концентрации 5 мг/л не влияли заметно на исследуемые водные организмы. Экспериментальные исследования на трёх поколениях дафний показали, что гексахлоран в неокисленном петролатуме значительно токсичнее, чем в окисленном. Простейшие, пиявки, улитки к гексахлорану сравнительно устойчивы: они переносят концентрацию 0,1-0,5 мг/л без вреда. Токсическая граница гамма-изомера гексахлорана для водяных осликов лежит ниже 0,025 мг/л, для ракообразных- 0,05 мг/л. Токсическая граница для американских рачков – 1 мг/л и для хирономид—0,1 мг/л. Дафнии к гексахлорану чрезвычайно чувствительны. При отравлении у них наблюдаются типичные вращательные движения, позднее наступает адинамическая фаза, затем стремительное кругообразное движение. Для большинства планктонных форм токсическая граница гамма-изомера гексахлорана находится около 30 мг/л. ГХЦГ проявляет токсическое действие на гидробионтов быстрее, чем полихлорпинен. Личинки и мальки плотвы оказались очень чувствительными к ГХЦГ. С возрастом резистентность их к гексахлорану изменяется, что видно из таблицы 3. Таблица 3
Резистентность плотвы к ГХЦГ

Возраст (дней)
Концентрация ГХЦГ (мг/л)
Продолжительность жизни
(дней)
Только выклюнулись
То же
10
26-33
0,02-0,12
0,8-2,0
0,02
больше 0,08
Как и в контроле (некоторые особи 2-3 дня)
2-3
7
1 Сеголетки сёмги живут более или менее длительное время лишь в растворах, содержащих 0,02 мг/л гексахлорана; при больших концентрациях—несколько часов. Сублетальной концентрацией гексахлорана авторы считают 0,02 мг/л. Известны случаи массового отравления молоди радужной форели гексахлораном в результате сброса раствора гексахлорана, примененного для купки овец, в реку. Из водных позвоночных наиболее устойчивы к гексахлорану моллюски, олигохеты и хирономиды. Летальная концентрация для них—2 мг/л. Чувствительными являются водные ослики и личинки некоторых стрекоз. Летальная концентрация для них 0,08-0,2 мг/л. Гексахлоран в концентрациях 0,02-0,4 мг/л действует возбуждающе на сеголеток семги, в результате чего ими повышается потребление кислорода. Аналогичное явление наблюдается у мальков плотвы при концентрациях 0,5-2 мг/л. Концентрации от 0,5 до 4 мг/л летальны для семги в период её эмбрионального развития. Гексахлоран патогенно влияет на кровеносную систему, кроветворные органы и кровь. Токсафен (полихлоркамфен, С10Н10Сl8—инсектицид контактного и системного действия. Значительно токсичнее, чем ДДТ. Для различных видов речных рыб летальной концентрацией является 0,05 мг/л. Молодь форели погибает даже в концентрации токсафена 0,0055 мг/л. Золотые рыбки при концентрации 0,025 мг/л погибают через 10 дней. При обработке прудов из расчета 140 г/га (0,02 мг/л) он летален для всех видов рыб, лишь золотые рыбки остаются живыми. Токсафен в количестве 56 г/га при 4-кратной обработке вызывает гибель единичных рыб и при 3-кратной обработке из расчета 112 г/га—всех рыб водоема. Летальной концентрацией токсафена в длительных опытах для годовиков рыб является: для карасей—0,05-0,025 мг/л; для карпа- 0,025; для линей- 0,01; для плотвы- 0,005 мг/л. Для окуней (14см длины) Сl50 (за 24 часа) токсафена составляет 0,16 мг/л и для плотвы (16 см длины)- 0,26 мг/л. Хлордан (С10Н6Сl8). Менее токсичен, чем ДДТ, однако токсичнее ГХЦГ. Чувствительные рыбы гибнут при концентрации хлордана 0,18 мг/л. очень чувствителен к препарату серебряный карась: летальной концентрацией для него является 0,082 мг/л через 96 часов. Концентрация 0,5 мг/л высокотоксична для большинства прудовых рыб. Алдрин. Концентрация 0,01 мг/л вызывает гибель 10% золотых рыбок через 10 дней; 0,02 мг/л- 50% и 0,032 мг/л-80%. Радужная форель погибает при концентрации 0,05 мг/л через 24 часа. Концентрация инсектицида 0,01 мг/л смертельна для отдельных рыб вида Cattung; при 0,018 мг/л гибнет до 50 % этих рыб. Полихлорпинен (ПХП, С10Н11Сl7). Препарат плохо растворяется в воде, хорошо—в органических растворителях. Промышленностью изготовляется в виде 65%-ного концентрата, содержащего 65% действующего вещества, 20% веретенного или трансформаторного масла и 15% вспомогательных веществ—ОП-7 или ОП-10. применяют преимущественно для борьбы со свекловичным долгоносиком и колорадским жуком, а в рыбоводстве—в качестве ихтиоцида для уничтожения сорных рыб.
Пестициды (гексахлоран и полихлорпинен) находят также применение в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к гидроизоляционным замазкам. Поступая в воду со сплавной древесиной, эти вещества могут отрицательно воздействовать на водоёмы и населяющую их фауну. Кумулятивные свойства полихлорпинена выражены слабее, чем у ДДТ, гексахлорана и препаратов диенового синтеза. Выявлена высокая токсичность полихлорпинена для рыб и водных беспозвоночных (табл.4)
Таблица 4
Токсичность полихлорпинена для рыб (по Бурмакину)
Вид рыб
Вес (г)
Температура воды
Токсический эффект (мг/л)
Летальный эффект (мг/л) Карп Окунь Ёрш Щука Плотва Пелядь Налим Линь
0,1-1,0
2,0-24,0
1,0-27,0
6,0-60,0
2,0-71,0
6,0-37,0
112-195,0
-
16-18
5-11
6-10
5-6
6-13
6-13
5-6
-
0,05 и ниже
0,01
0,01
0,05
0,01
0,01
-
0,1 и ниже
0,2 и выше
часто 0,05
0,1-0,2
0,2
0,1-0,2
0,5
0,1
1,0 При концентрации 0,15 мг/л ПХП и выше наиболее чувствительные рыбы гибнут через несколько часов. Для полного уничтожения рыб при высокой температуре воды достаточно 0,05 мг/л ПХП. Концентрация ПХП 0,01 мг/л не действует летально. Чувствительность молоди рыб увеличивается с возрастом. Наиболее чувствительна молодь на стадии малька. В водоемах с концентрацией ПХП 0,2 и 0,25 мг/л большинство форм погибает. Предельно допустимой концентрацией ПХП в водоёмах является 0,002 мг/л. Установлено, что эмбриональное развитие плотвы и выклев личинок происходят при концентрации 2,5 мг/л. При воздействии ПХП на личинок и мальков оказалось, что наиболее выносливыми были те, эмбриональное развитие которых проходило в растворах полихлорпинена. Сеголетки семги жили в растворах, содержащих ПХП 0,15-0,25 мг/л, только 47 часов. В водоёмах окунь погибает через месяц при концентрации ПХП 0,025 мг/л. Концентрация 0,11 мг/л токсически влияет на численность окуня, ерша, щуки, в меньшей степени на плотву. Отмечена высокая чувствительность к ПХП личинок хаоборуса. В дистрофных водоёмах с неокрашенным гумусом и низким рН (4,3-5,4)—ацидные водоемы- обработка ПХП в концентрации 0,09 мг/л при 17,4º привела к гибели окуня в результате асфиксии. Ихтиоцид ПХП также очень токсичен и для водных беспозвоночных, причем чувствительность их весьма различна и зависит от концентрации ПХП, температуры воды и других факторов. Изменения зоопланктона наблюдаются как количественные, так и качественные. При внесении в водоём полихлорпинена из расчета 0,09-0,375 мг/л постепенно отмирает фауна. Причем из донной фауны личинки стрекоз, ручейников и хаоборид, а также ракообразные оказались наименее резистентными, а олигохеты, гастроподы и личинки хирономид наиболее резистентными. После внесения в водоем ПХП наблюдается уменьшение растворенного в воде кислорода, что приводит к перемещениям донных организмов. Восстановление донной фауны осуществляется как бы в обратном порядке: малочувствительные к ПХП виды появляются раньше, чем высокочувствительные. Обыкновенный прудовик при концентрации 2 мг/л и водяной ослик при концентрации 0,03 мг/л живут не более 10 дней. Некоторые экземпляры олигохет при концентрации ПХП 2,5 мг/л живут до 15 дней. Полихлорпинен в концентрациях 0,05-2 мг/л угнетает дыхание личинок плотвы и сеголеток семги, а у личинок хирономид повышает потребление кислорода, если концентрация ПХП находится в пределах 0,15-30 мг/л. В лесосплавных водоемах концентрация ПХП возрастает до 0,26 мг/л, вследствие чего может наступить полное уничтожение рыб и многих кормовых объектов рыб. При малых концентрациях угнетается рост, развитие и размножение рыб. ПДК полихлорпинена в водоёмах, как отмечают авторы, не должна превышать 0,005-0,01 мг/л. ПХП и гексахлоран на дизельном топливе в концентрациях 0,002-0,005 мг/л в какой-то мере действует на водные организмы. Вслед за ослаблением токсичности воды в озерах наступали благоприятные условия, стимулирующие развитие отдельных видов кладоцер, численность которых в период максимального развития в 3,5-16 раз превосходила исходные величины. Приведенные данные показывают, что полихлорпинен обладает большей токсичностью, чем гексахлоран, но токсический эффект быстрее проявляет гексахлоран.
3. Фосфорорганические соединения (ФОС). Это сложные эфиры фосфорных, тио- и дитиофосфорных кислот. ФОС относятся к числу наиболее важных ядохимикатов и занимают одно из первых мест среди химических средств борьбы с вредителями растений и животных. ФОС являются контактными ядами, многие из них обладают свойствами системных или внутрирастительных ядов. По составу и токсическому действию они сходны между собой. ФОС в больших количествах применяют для борьбы с вредителями хлопчатника, зерновых и декоративных культур, плодовых деревьев и лесных насаждений. Некоторые соединения (хлорофос, карбофос, фосфамид, трихлорметафос-3) используют для борьбы с оводовой инвазией и другими паразитарными и эктопаразитарными заболеваниями сельскохозяйственных животных, в том числе рыб. Фосфорорганические соединения обладают малой химической стойкостью. Скорость гидролиза эфиров фосфорных кислот зависит как от рН среды, так и от температуры. При повышении температуры на 10˚ скорость разложения фосфорорганических соединений в воде возрастает в 3-4 раза. Для большинства соединений скорость гидролиза растёт и с увеличением рН. Как правило, при температуре почвы и воды 25-35˚ разложение ФОС практически может закончиться через несколько суток. Большинство фосфорорганических соединений разрушается при варке пищи, и при этом не остается ядовитых остатков, которые могли бы представлять опасность для человека. Большинство изученных фосфорорганических соединений не обладает выраженной способностью к кумуляции. Однако необходимо подчеркнуть, что при длительном воздействии их может происходить накапливание эффекта и развитие интоксикации (функциональная кумуляция).
Ведущим звеном в механизме токсического действия фосфорорганических пестицидов является угнетение активности холинэстеразы крови и тканей. На этом основаны биохимические методы обнаружения ФОС (в воде и биологическом объекте—рыба). По угнетению активности холинэстеразы можно судить о степени отравления ими. При угнетении холинэстеразы на 20-30%—легкая степень отравления, на 50-60%—средняя степень отравления и при угнетении холинэстеразы на 80% и более—тяжелая степень отравления. Угнетение активности холинэстеразы связано с фосфорилированием её анионного и эстеразного центра, что лишает фермент реакционной способности. В результате накапливается ацетилхолин, что приводит сначала к возбуждению, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.
ФОС угнетает и другие ферменты- эстеразу, протеазу, пероксидазу и несколько повышает активность каталазы. Хлорофос (С4Н8О4Сl3Р, диптерекс, дилокс, трихлорфон, Байер-Л-13/59) применяют в ветеринарной практике при гиподерматозе животных, для борьбы с иксодовыми клещами, в рыбоводстве- для уничтожения эктопаразитов рыб, 1-2%-ные растворы хлорофоса токсичны для карповых рыб. Через четыре минуты после погружения в такие растворы у сеголетков карпа наблюдались симптомы отравления : стремительные плавательные, а затем судорожные движения, кровотечение из жабр, изменение окраски кожного покрова и плавников, сопровождающиеся появлением белого налета в виде коагулированной слизи; дыхательный ритм резко снижен, далее рыба опрокидывалась на бок и гибла. Безвредным для карповых рыб был 0,5%-ный раствор хлорофоса при экспозиции 5 минут, показало, что через сутки он обнаруживается в количестве 0,01 мг/кг, через 2 суток в мышцах и внутренних органах обнаруживаются лишь следы и через 3-11 суток хлорофос не обнаруживается. Активность холинэстеразы крови тотчас после обработки снижалась на 8-20%, а через час—на 46%. Токсичность хлорофоса зависит от рН. В щелочной среде (рН выше 7,5) хлорофос превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). С повышением температуры воды на 10˚С скорость гидролиза хлорофоса возрастает в 3-4 раза. Токсическое действие хлорофоса в 0,5%-ном растворе на годовиков карпа отмечается через 2 часа 49 минут-5 часов 12 минут, на двухлетнего карпа- через 3 часа 39 минут- 5 часов 57 минут. Опыты по выживаемости мальков карпа в растворах хлорофоса показали, что при концентрации 150 мг/л и экспозиции 17 часов выживает 16,6%, при 100 мг/л—78% и при 50 мг/л и экспозиции 21 час выживает 95% их. Концентрация 5-12 мг/л в течение суток не вызывает гибели дафний и босмин, а концентрация 100 мг/л при экспозиции один час действует на них летально. При концентрации хлорофоса в прудовой воде 12 мг/л он уже не обнаруживается через 89 часов. Гистологические исследования жабр карпов, подвергнутых воздействию токсических концентраций хлорофоса (0,5%-ный раствор в течение 2 часов), показали утолщение и серозный отек жаберных лепестков, набухание респираторного эпителия, а в отдельных участках—десквамацию его, оголение и некроз лепестков жабр. Летальной концентрацией хлорофоса при экспозиции 48 часов для форели и щуки является 1 мг/л, для карпа- более 100 мг/л. для окуней токсичны 0,75 мг/л и для плотвы- 30 мг/л. Хлорофос является слабокумулятивным препаратом. Метилнитрофос (С9Н12О5NSP, фолитион, сумитион, метатион 50%-ный). Применяется 30%-ный препарат на вспомогательном веществе ОП-7 (70%). Метилнитрофос- контактный инсектицид и акарицид. В последнее время испытан для борьбы с гнусом. В качестве ларвицида метилнитрофос оказался более эффективным по сравнению с карбофосом, ДДВФ и байтексом. Поскольку основным местом выплода комаров и других кровососущих насекомых являются болота, пойменные водоемы и мелководные места озер, используемые рыбой для нереста и нагула, метилнитрофос, а также фосфамид применяют для обработки водоемов с целью уничтожения водных фаз развития насекомых. Клинические признаки отравления метилнитрофосом характеризуются нарушением функций центральной нервной системы и проявлением вначале возбуждения: быстрое стремительное плавание, выпрыгивание из воды. У рыб отмечается повышенная реакция на звуковые и тактильные раздражения. Затем возникает тремор скелетной мускулатуры, судорожное подергивание челюстей и хвоста. Приступы возбуждения сменяются относительно спокойным состоянием. В дальнейшем наступает угнетение, расстройство координации движений, дыхательный ритм резко снижается, рыба опрокидывается на бок и опускается на дно. Резко снижается у нее чувствительность на внешние раздражения, наступает коматозное состояние, которое сохраняется длительное время (6-10 часов). Гибель наступает незаметно, без стадии агонии. При хронической интоксикации клинические признаки проявляются через 15 дней в виде угнетения, ослабления дыхания, паралитического состояния, залегания на дно и гибели. Токсичность препарата в опытах (24, 48 и 96 часов) для годовиков карпа составляет соответственно 15,6; 15,3; 13,1 мг/л. В 30-дневных опытах токсичной была концентрация 5,2 мг/л. Метилнитрофос в концентрации 0,78 мг/л; 1,56 и 3,2 мг/л в 30-дневных опытах не вызывал гибели подопытных рыб. При концентрации 1,56 мг/л и экспозиции 47 дней не было гибели карпов. Кумулятивные свойства метилнитрофоса слабо выражены. Видовая чувствительность речных рыб к указанным препаратам идет в следующем порядке: верховка, окунь, плотва, вьюн, карась, карп. Метилнитрофос в сублетальных концентрациях вызывает повышение в крови содержания нейтрофилов (в 1,6 раза) и качественные изменения форменных элементов крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию эритроцитов; появляются амитотически делящиеся формы эритроцитов и патологические ядерные и безъядерные формы их. В протоплазме лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов, наблюдается сильная вакуолизация. В белковом спектре крови отмечено некоторое снижение альфа- и бета-глобулинов. В печени снижается уровень гликогена. Потребление кислорода при воздействии токсических доз метилнитрофоса снижается на 28-41%, и происходит угнетение пероксидазной активности крови на 23,7-52,5%. Метилнитрофос- очень сильный ингибитор холинэстеразы. Сублетальные дозы угнетают активность холинэстеразы крови на 62-72%, печени- на 66% и мышц- на 46-50%. Таким образом, диагностика ФОС может осуществляться энзиматическими методами: прижизненная- по определению активности ацетилхолинэстеразы крови, посмертная- по определению активности холинэстеразы тканей. Разработан энзиматический метод определения метилнитрофоса в воде, заключающийся в контактировании исследуемой воды с ферментом- холинэстеразой лошадиной сыворотки. Для этого использовали свежую лошадиную сыворотку, разбавленную 1:2 (можно использовать сухую лошадиную сыворотку). К ней прибавляли исследуемую воду, содержащую метилнитрофос, и 1 мл 0,2%-ного раствора ацетилхолина и инкубировали 30 минут при 37˚С. Остаточную активность фермента определяли фотоэлектроколориметрически по методу Хестрина; по степени угнетения фермента определяли содержание ядохимиката. Для количественного определения строили калибровочный график степени угнетения активности фермента в зависимости от содержания препарата. Чувствительность метода- 2,5 мкг/мл, величина ошибки- 10%. Данная методика может быть использована в практических условиях в качестве группового метода при определении содержания в воде фосфорорганических соединений.
При внешнем осмотре рыб, погибших от метилнитрофоса, заметно выраженное окоченение, трупы рыб тусклые, покрыты слизью. Жабры внешне без видимых изменений, иногда бледные, покрыты небольшим количеством слизи. На вскрытии в печени и почках наблюдается инъекция сосудов, печень нередко бледная, иногда с желтушным оттенком. В кишечнике обнаруживается скопление студеневидной прозрачной массы, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании обнаруживается очень сильное повреждение жабр. Вначале жаберные пластинки утолщены в результате отека и раздражения респираторного эпителия, клетки которого набухшие, ядра округлены до овальной формы, пузырьковидные. Нередко наблюдается отслоение респираторного эпителия, дистрофия и полный распад клеточных элементов, что приводит к десквамации их. В более поздние сроки дегенеративно-некробиотические процессы ослабевают и развивается пролиферативная реакция. В печени выражена токсическая дистрофия и распад отдельных групп клеток (внутридольковые некрозы). В цитоплазме печеночных клеток обнаруживается множество пустот. В головном мозге наблюдается умеренное наполнение тканей кровью, набухание эндотелия сосудов и деструкция нервных клеток: лизис ядер, вакуолизация протоплазмы, сморщивание нервных клеток. В почках и селезенке изменения встречаются реже. Порог обнаружения метилнитрофоса по запаху- 0,7 мг/л.
Фосфамид (С5Н12О3NSP, рогор, диметоат, БИ-58). Это контактный и системный инсектицид и акарицид. Применяется в качестве ларвицида. В противоположность метилнитрофосу фосфамид не вызывает у рыб возбуждения. У рыб отмечается резкое угнетение, вялость, замедление движения и значительное ослабление чувствительности на внешние раздражения. Судорог и тремора мышц почти не наблюдается. Патологоанатомические и гистологические изменения аналогичны изменениям при отравлении метилнитрофосом. Токсичность препарата в острых опытах (24,48,96 часов)для годовиков карпа составляет соответственно 43,40 и 39 мг/л. В 30-ти дневных опытах токсической концентрацией является 14,3 мг/л. Фосфамид также обладает слабо выраженными кумулятивными свойствами. Видовая чувствительность речных рыб к фосфамиду аналогична метилнитрофосу. Летальная концентрация фосфамида для окуней 40 мг/л, для плотвы-60мг/л. Фосфамид в организме рыб снижает количество лейкоцитов и уровень гемоглобина. В лейкоцитарной формуле крови отравленных рыб увеличен процент нейтрофилов (в 1,4 раза), аналогичные качественные изменения в форменных элементах крови, как при отравлении метилнитрофосом. Потребление кислорода рыбами снижается, пероксидазная активность крови угнетена на 38-41%. Фосфамид- также сильный ингибитор холинэстеразы: сублетальные концентрации его угнетают активность холинэстеразы крови на 55-72%, печени- на 55-89%, мышц на 79-86%. Тиофос (паратион, Е-605). Имеет запах чеснока. Разрушается на свету и щелочами, при нагревании переходит в более токсичный этильный изомер. Так же как и другие инсектициды контактного действия, вызывает у рыб нервно-паралитические явления. Ряд авторов отмечает, что тиофос в концентрации 0,063-0,378 мг/л не действует токсически на радужную форель. Пограничной концентрацией для ушастого окуня является 0,2 мг/л. опыты с тиофосом, примененном в качестве смачивающего порошка, показали, что концентрации 0,1 и 0,2 мг/л вызывают гибель около 50% подопытных рыб; 0,3 мг/л летальны для всех рыб. В общем по токсичности он равен ДДТ. Очень чувствительны к тиофосу дафнии, погибающие с характерными стремительными круговыми движениями. Трихлорметафос-3 (трихлорфос). Обладает фумигационным действием. Применяется в качестве «санитарного» инсектицида для борьбы с оводами крупного рогатого скота, северного оленя и другими паразитами сельскохозяйственных животных. Выпускается промышленностью в виде концентрата эмульсии, содержащей от 30 до 50 % действующего вещества, при разбавлении водой легко эмульгируется, в результате чего образуется стойкая белая эмульсия. Трихлорметафос-3 для рыб и других гидробионтов является умеренно токсичным ядохимикатом. Клинические признаки отравления характерны для нервно-паралитических ядов. Наиболее ярко они проявляются при субтоксических концентрациях и характеризуются кратковременным возбуждением, а затем резким угнетением и параличом. Возбуждение рыб проявляется беспокойством, повышенной реакцией на звуковые и тактильные раздражители, стремительным плаванием и выпрыгиванием из воды, судорожным подергиванием плавников. Затем наступает угнетение, вялость, потеря равновесия, нарушение координации и ориентации рыб в воде. При патологоанатомическом обследовании погибших рыб находят: туловище тусклое, покрыто слизью, жабры бледные и ослизненные, внутренние органы кровенаполнены, печень иногда пятнисто гиперемирована, с очагами побледнения. Нередко отмечаются повышенное кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и гемостазы в головном мозге. Гистологические изменения жабр, головного мозга и внутренних органов однотипны, независимо от длительности отравления. В жабрах уже через короткий промежуток времени отмечается отек лепесточков, набухание, отслоение и дистрофия респираторного эпителия, у отдельных рыб- инфильтрация лепесточков гранулоцитами. При подостром отравлении (на 3-4-е сутки) наблюдается резко выраженный токсический отек, дистрофия, десквамация и некробиоз респираторного эпителия на обширных участках жаберных дужек. В печени- повышенное кровенаполнение сосудов, вакуолизация цитоплазмы отдельных гепатоцитов. У погибших рыб заметна вакуольная (гидропическая) и зернистая дистрофия, а также некробиоз целых групп печеночных клеток, в результате наступает деструкция паренхимы печени. В срезах отмечаются множественные очажки деформированных, интенсивно окрашенных гематоксилином гепатоцитов с признаками плазмо- и кариопикноза или распада клеток. В печени параллельно с белковой развивается водяночная дистрофия. В почках изменения выражаются в виде отека сосудистых клубочков, зернистой дистрофии и десквамации эпителия мочевых канальцев. В селезенке обнаруживается увеличенное количество ретикулогистиоцитов, нагруженных желто-бурым пигментом. Основные изменения в головном мозге отмечаются в ядрах гипоталамуса и продолговатого мозга. В мозговых ядрах обнаруживается много деформированных клеток с уплотненной, интенсивно окрашивающейся цитоплазмой. Молекулярный слой мозжечка характеризуется бледным окрашиванием клеток, разрыхлением и даже отслоением их цитоплазмы от плазмолеммы. Изменения со стороны сердца выражаются нарушением поперечной исчерченности мышечных волокон. Медианной летальной концентрацией трихлорметафоса-3 при экспозиции 48 часов для карпа является 220 мг/л (при АДВ- 83,6 %). При концентрации 22 мг/л медианное летальное время для карпа составляет 11 дней; при 44 мг/л рыба гибнет в среднем через 9 дней; 8 мг/л вызывает гибель через 22 и 24 дня. Субтоксические концентрации трихлорфоса вызывают изменения процентного соотношения лейкоцитов в лейкоформуле: резко увеличивается содержание моноцитов, полиморфноядерных клеток и нейтрофилов соответственно в 2,7; 4 и в 7,5 раза. Препарат обладает гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием трихлорметафоса-3 идет по пути набухания ядра и цитоплазмы, позднее- пикнотизация ядра и нередко деления и выталкивания его. Отмечается также анизоцитоз, пойкилоцитоз, шистоцитоз и полихромазия эритроцитов, сильная вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов.
Уровень гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов зависит от дозы и экспозиции препарата. ТХМ –3 угнетает эритропоэз. ТХМ-3, являясь фосфорорганическим соединением, обладает холинолитическими свойствами: субтоксические концентрации ядохимиката угнетают активность ацетилхолинэстеразы на 70%, а сублетальные- на 86,2%. Отмечено снижение активности пероксидазы и нарушение газообмена под влиянием токсических концентраций трихлорметафоса-3.
Диагностику отравления рыб ТХМ-3 следует проводить комплексно, учитывая анамнестические данные, результаты гематологических и биохимических исследований и определяя остаточные количества ядохимиката. Наиболее перспективным методом определения остаточных количеств яда является метод тонкослойной хроматографии. Установлено следующее распределениеТХМ-3 по органам рыб: жабры-3,2%, кожа-26%, мышцы-12,8%, кишечник с висцеральным жиром-38% и печень-20%. Для диагностики отравления рыб ТХМ-3, как и другими фосфорорганическими соединениями, можно использовать энзиматический метод- определить процент угнетения активности холинэстеразы. Pickering и Henderson определили токсичность 13 пестицидов (шести- фосфорорганических, пяти- карбоматов и двух- хлорорганических) для трех видов рыб: черноголовая пимефалес, ушастый окунь и гуппи. Токсичность пестицидов варьировала в очень широких пределах: от 0,0033 до 4 мг/л. Из хлорорганических пестицидов наиболее токсичен для ушастых окуней тиодан, из фосфорорганических—тимет, из карбаматов—кумат. Наименее токсичен из группы ФОС—Байер 2943, из хлорорганических-овекс, из карбаматов—фермат. На токсичность указанных соединений, как отмечают авторы не влияет рН и жёсткость воды, но карбаматы более токсичны в мягкой воде, чем в жёсткой. Так, для кумата ТLм (медианная летальная доза или концентрация) при экспозиции 96 часов в мягкой воде составляет 0,073 мг/л, а в жёсткой—0,23 мг/л. Sreenivasan и др. Изучали токсичность ДДВФ, метасистокса, фолидола, фосфамидона, парамара-50, маламара-50 для карпа и других рыб. Авторы установили, что более токсичен фолидол, менее—фосфамидон, ДДВФ и метасистокс, малотоксичны—парамар-50 и маламар-50. ДДВФ может быть использован для уничтожения в прудах головастиков лягушек. Сообщается о влиянии ряда пестицидов (полихлорпинена, хлорофоса, трихлорметафоса-3 и ДДТ) на кровь красноперки при подострых и хронических отравлениях. Все испытанные инсектициды оказались высокотоксичными для красноперок (1-3-летнего возраста). В концентрации 8 мг/л эти соединения обладают выраженным гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием этих веществ выражается в набухании цитоплазмы и ядра, пикнотизации ядра и обесцвечивании цитоплазмы. Процесс в обоих случаях заканчивается выталкиванием ядра из клетки. В белой крови уменьшается относительное количество малых лимфоцитов при одновременном увеличении средних. В ряде случаев отмечено увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов и появление гранулоцитов с эозинофильными и базофильными гранулами. Аналогичные изменения в крови карпов отмечены при действии токсических концентраций метилнитрофоса и фосфамида.
4.Фунгициды. К ним относится ряд солей дитиокарбаминовой кислоты, соединений из группы хинонов, фенолов, соединений, содержащих трихлорметилтиогруппу и др. Производные карбаминовой кислоты. В настоящее время практическое применение нашли около 30 карбаматных препаратов. Более токсичны для рыб севин, ТМТД, мезурол, авадекс, карбин, карбатион. ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам, аразан)—органический серусодержащий препарат, производный карбаминовой кислоты. Летальной концентрацией ТМТД для окуней является 0,2 мг/л, для плотвы- 0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. ТМТД обладает выраженными кумулятивными свойствами. Наибольшее распространение из группы карбаматов получил севин (N-метилнафтилкарбамат). Являясь инсектицидом широкого спектра действия, севин применяется для борьбы со многими вредителями полевых, садовых и огородных культур. Он эффективен также для борьбы с клещами—переносчиками болезней животных и является перспективным заменителем ДДТ, особенно на культурах, имеющих пищевое значение. Согласно технологической схеме, при производстве севина сточные воды содержат это вещество. Количество сточных вод на 1 т получаемого севина составляет около 62 м3 . Возможность попадания севина в рыбохозяйственные водоёмы как со сточными водами, так и с поверхностными стоками в результате использования его как инсектицида вызывает необходимость изучения его влияния на гидробионты. Острое отравление годовиков карпа севин вызывает при концентрации 28,5 мг/л. При концентрации 2,8 мг/л медианное время гибели составляет 19 дней; при концентрации 2,4 мг/л рыбы гибнут через 50 дней. Летальной концентрацией для окуней является 0,2 мг/л, для плотвы—0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при концентрации 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. Севин обладает выраженными кумулятивными свойствами. Клиническая картина отравления рыб севином характеризуется нервно-паралитическими явлениями, однако стадия возбуждения у рыб отсутствует, а наблюдаются резкое угнетение, парезы, параличи. На внешние раздражители отмечается слабая реакция, рыба держится на поверхности воды и проявляет симптомы кислородной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании у рыб не отмечается существенных изменений на коже, в жабрах- незначительный отек лепесточков, отслоение, набухание и слабо выраженная дистрофия респираторного эпителия. Во внутренних органах—застойное полнокровие. В печени и канальцевом эпителии почек- зернистая дистрофия, а в селезенке увеличение железосодержащего пигмента—гемосидерина. В картине крови сублетальные концентрации севина вызывают снижение количества эритроцитов (на 25,7%); в лейкоцитарной формуле крови повышен процент моноцитов, полиморфноядерных и нейтрофилов соответственно в 2,5; 1,9; 8 раз и снижен процент лимфоцитов в 1,4 раза. Общий белок сыворотки крови у контрольных карпов составляет 3,94 г%, у рыб, выдержанных в сублетальных концентрациях севина,—3,03 г%. Севин угнетает фермент нервной ткани – холинэстеразу, что говорит о его холинолитических свойствах и может быть использовано в диагностике отравления рыб энзиматическими методами исследования. Летальные концентрации севина угнетают активность ацетилхолинэстеразы крови на 70% и пероксидазную активность крови на 27%. Угнетение пероксидазной активности крови указывает на расстройство газообмена, на нарушение потребления кислорода тканями, что, вероятно, связано с нарушением окислительно-восстановительных реакций на этапе с участием флавиновых ферментов. При хроническом отравлении рыб севином (концентрации 2,85 и 1,9 мг/л и экспозиции 60 дней) в картине крови отмечаются более резкие изменения: количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень гемоглобина снижаются в 1,5-2 раза. Отмечаются более выраженные качественные изменения в форменных элементах: деление и выталкивание ядра и разрушение эритроцитов, вакуолизация протоплазмы и ядра лейкоцитов и др. Отмечается также снижение активности холинэстеразы и пероксидазы.
Диагностика отравления рыб севином основывается на анамнестических данных, конкретной токсикологической ситуации, клинических признаках отравления, и окончательное заключение можно сделать при обнаружении севина в рыбе или воде. Для обнаружения севина предложено несколько методов качественного и количественного определения, основанных на извлечении его из патматериала органическим растворителем с последующим гидролизом до 1-нафтола, который при сочетании с диазосоединениями дает окрашенные соединения.
При выдерживании рыб в субтоксических концентрациях севина его распределение по органам и тканям в процентах составляет: в жабраз-5,5%; в коже-2,5%; в мышцах-2,3%; в печени-28%; в почках-60%; в кишечнике-2,0%. Наличие севина в воде можно установить более простым методом, который можно применить в полевых условиях. При стоянии растворов, содержащих севин, на 3-4-й день появляется сине-фиолетовая окраска, интенсивность которой зависит от исходной концентрации. Таким образом, севин, попадая в организм рыб осмотическим путем через жабры и кожные покровы, избирательно локализуется в большом проценте в печени и особенно в почках. Эти органы следует брать для исследования при подозрении на отравление рыб севином. ДНОК (динитроортокрезол). Обладает значительной фитонцидностью. Характерным симптомом отравления является воспаление кожи рыб. Препарат на масляной основе в концентрации 1 мг/л не оказывает токсического действия на рыб (трехиглую колюшку и карасей); при 3 мг/л отмечаются первые симптомы отравления; при 10 мг/л большинство рыб и при 30 мг/л все подопытные рыбы гибнут в течение 24 часов. Водные насекомые более устойчивы к суспензии препарата. Концентрация ДНОК 3 мг/л летальна для трёхиглых колюшек через 3 часа и 0,5 мг/л—для части подопытных рыб. Очень распространенным фунгицидом является полисульфид бария. Он токсичен для рыб вследствие содержания в своем составе сероводорода.
5. Гербициды.
В связи с использованием гербицидов для борьбы с сорняками в прудах, водохранилищах, оросительных каналах было установлено, что токсичность гербицидов при внесении их в водоем для рыб и других гидробионтов зависит от природы гербицида, формы препарата, его дозы, вида и возраста рыб, температуры воды и содержания в ней кислорода и солей. Молодь рыб более чувствительна к препаратам, с повышением температуры воды и уменьшением содержания в ней кислорода токсичность гербицидов увеличивается. Большинство гербицидов действует на рыб, как нервный яд. При этом у рыб отмечаются ясно выраженная пугливость, вздрагивание, стремительные плавательные броски, нарушение равновесия, опрокидывание на бок и веерообразное расширение плавников. Наиболее чувствительны к ядохимикатам этой группы разные виды форели, очень чувствительны окунь и ёрш, чувствительны щука и плотва, менее чувствительны карп, линь и карась. Данные об отрицательном действии на водную фауну были получены в отношении производных мочевины. При использовании небурона и монурона в концентрациях 1-10 мг/л наблюдалось уменьшение численности донных организмов, а такие представители, как ручейники , нимфы и личинки стрекоз, исчезали совершенно. К опасным для рыб гербицидам, применяемым для борьбы с водными сорняками, относятся арсенит натрия, акролеин, а также ароматические растворители. Арсенит натрия вызывает патологические изменения в почках, печени и яичниках рыб. Акролеин токсичен в концентрации 1-5 мг/л. Для гольца и окуня ушастого токсичен акварол (эндотал). По мнению Спрингетта, дикват и паракват не ядовиты для рыб в гербицидных концентрациях. При концентрациях этих препаратов 1-3 мг/л гибели рыб не происходит, но у окуня изменяется состав крови, отмечаются патологические изменения некоторых органов, снижается вес половозрелых рыб. Карп выносит концентрацию параквата 20 мг/л, а при концентрации 200 мг/л погибает в течение 1,6 дня. Курон (пропиленгликольбутиловый эфир, 2,4,5-ТП, фенопроп) в концентрации 3 мг/л вызывает дегенеративные изменения в печени рыб, а в концентрации 3 и 10 мг/л-производство незрелых сперматозоидов. Токсичность курона для окуня ушастого заметно увеличивается в жёсткой воде. Гибель рыб от дихлорбенила (касорона) наблюдалась лишь при высоких концентрациях препарата. Высокотоксичен для водных организмов, особенно для рыб, пентахлорфенолят натрия. Считают, что динитрофеноловые соединения и хлорированные бензолы представляют определенную опасность для гидробионтов. Токсичность калиевой соли 4-амино-3,5,6-трихлорпиколиновой кислоты (препарат тордон 22К) для некоторых видов рыб приведена в таблице 5. Таблица 5 Токсичность тордона 22К
Вид рыбы
Концентрация, при которой погибает половина рыб (мг/л)
Максимальная концентрация, не оказавшая заметного влияния на рыб в течение 96 часов (мг/л) Черноголовая пимефалес Голец Кумжа Лосось Окунь ушастый Сомик
135
420
240
230
420
420
100
320
100
100
180
320 При концентрации 30 мг/л пиклорама не было отмечено токсического действия на улиток и дафний. Гербициды по степени опасности для рыб Bauer распределяются в следующем порядке (от более токсичных к менее токсичным): трибутон, карбаматы, гербициды, содержащие ростовые вещества и мочевину, ТХА, триазины. Масляные эмульсии гербицидов в общем более опасны для рыб, чем смачивающиеся порошки. Такие препараты, как далапон, амитрол, амитрол+симазин и амитрол+ТХА+2,4-Д, могут быть использованы для обработки водной растительности, за исключением прудов, в которых проводят искусственное разведение рыбы (табл.6). Таблица 6 Допускаемая концентрация препаратов, используемых
при обработке канав и прудов

Препарат
Допустимая концентрация (мг/л) Амитрол Симазин Амитрол+симазин Амитрол+ТХА+2,4-Д Далапон 2М-4Х-соль 2,4-Д-эфир 2,4,5-Т-эфир
1470
2000
2000
4000-4500
1000-3000
30-35
3-5
3 Рекомендованные предельные концентрации гербицидов (в частности, дикват—0,5-1,0, 2,4-Д и 2,4, 5-ТП-2, арсенит натрия—10 мг/л) не оказывали заметного влияния на воспроизводительные функции рыб.
При обработке участков, примыкающих к рыбохозяйственным водоемам, предпочтительно применять соли, а не эфиры этих кислот.
6. Производные дихлорфеноксиуксусных кислот. Ядохимикаты этой группы используют для химпрополки водоёмов с целью уничтожения высшей и низшей водной растительности и тростников. К этой группе относятся 2,4-Д (аминная соль, натриевая соль, бутиловый эфир, эфир на основе спиртов С7Н9), 2,4,5-Т и др.
Медианной летальной концентрацией 2,4-Д (аминной соли) для карпов при остром отравлении является 100 мг/л, для окуней и плотвы—75, для верховки—50 мг/л. Подострое отравление карпа вызывает концентрации 50-58 мг/л; хроническое отравление развивается при концентрациях 43 и 29 мг/л. гербицид 2,4-Д не обладает функциональной кумуляцией. По клиническому проявлению интоксикации производные дихлорфеноксиуксусных кислот относятся к группе нервно-паралитических ядов. Клиника отравления проявляется возбуждением, повышенной подвижностью и чувствительностью к звуковым и тактильным раздражителям, рыба плавает по кругу с расстройством координации движения, спиралеобразно, заглатывает воздух; наблюдается тремор лицевой и скелетной мускулатуры, судорожное движение глаз и плавников. При патологоанатомическом вскрытии трупное окоченение выражено. Внутренние органы, особенно печень, кровенаполнены. При хроническом отравлении трупы истощены, скелетная мускулатура атрофирована. Перикардиальная полость заполнена плохо свернувшейся кровью, отмечается желтушность печени. Гистологически отмечены наибольшие изменения в печени и миокарде. Наиболее ярко они проявляются при подостром и хроническом отравлении. В печени—застойная гиперемия межтрабекулярных капилляров, зернистая дистрофия печеночных клеток, в отдельных участках паренхимы—карио- и плазмопикноз и распад единичных клеток. В сердце основные изменения отмечаются со стороны миокарда: мышечные волокна истончены, разрыхлены, с плохо заметной поперечной исчерченностью. Субтоксические концентрации аминной соли 2,4-Д при остром отравлении вызывают у рыб изменения в периферической крови: большой процент округлых форм эритроцитов, эксцентрично расположенное ядро, процент незрелых форм эритроцитов составляет 5-20, в эритроцитах отмечаются белые пятна-включения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромные формы эритроцитов. В лейкоформуле снижено количество лимфоцитов в 1,5 раза и повышено содержание моноцитов, полиморфноядерных и нейтрофилов соответственно в 1,2; 2,3; 3,7 раза. Субтоксические концентрации ядохимикатов при экспозиции 72 часа вызывают снижение количества эритроцитов (на 8,9-18,2%), лейкоцитов (на 22-27%) и в отдельных случаях гемоглобина (до 14%). В лейкоцитарной формуле и форменных элементах крови отмечаются аналогичные изменения. При интоксикации 2,4-Д происходит нарушение синтеза белков (общий белок сыворотки крови снижается до 25%) и происходит перераспределение фракционного состава, что, видимо, связано в первую очередь с поражением печени. Нарушения в белковом спектре отмечаются уже на ранних стадиях развития интоксикации. При отравлении гербицидом происходит резкое уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, что свидетельствует об интенсивном использовании углеводов организмом отравленных рыб. Субтоксические концентрации 2,4-Д нарушают газообмен: потребление кислорода рыбой увеличивается до 26%. Таким образом, гербицид 2,4-Доказывает на организм рыб полиморфное действие: нервно-паралитическое и гепатотропное с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем, нарушая белково-углеводный обмен. При острой интоксикации распределение 2,4-Д в органах рыб следующее (в %): кожа-8,7; жабры-16,2; мышцы-10; кишечник-9,2; печень-15,9; почки-40,0. Изучено влияние альгицидов (монурона, диурона и фигона) на рыб и химизм водоемов. Установлено, что, кроме прямого и косвенного токсического влияния на организм рыб, указанные пестициды снижают содержание кислорода в воде ниже пороговых величин, вызывают загрязнение водоема вследствие отмирания от них высших водных растений и нитчатых водорослей с появлением нитритов, избыточной углекислоты и сероводорода. Монурон в концентрации 20 и 10 мг/л и диурон в концентрации 2,5; 1,25 и 0,5 мг/л отрицательно влияют на оплодотворение икры, в результате наблюдается нарушение эмбрионального развития и морфогенеза, что приводит к гибели личинок. Более низкие концентрации не вызывают заметных патологических изменений. При однократном внесении в водоём монурона из расчета 2 мг/л и диурона из расчета 0,25 мг/л при 24-25˚ наблюдается гибель мальков и взрослых рыб. При более низкой температуре часть подопытных рыб выживает, однако рост и развитие их замедляется, а также наблюдаются патологические изменения в крови. При содержании гуппи в растворах монурона с концентрацией 2 и 20 мг/л наблюдаются задержка роста, дифференцировки пола и значительное снижение плодовитости. Ф.Я. Комаровский и Г.В. Попова изучили изменение крови у язя и плотвы под влиянием диурона. Патологические изменения в крови рыб отмечены на пятый день после обработки водоема диуроном в концентрации 0,2 мг/л. при этом отмечено снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов. Развивается анемия и лейкопения. На 10-20-й день после внесения рыб в водоемы, содержащие диурона 0,2 мг/л, некоторые показатели крови приходят к норме, однако отмечаются глубокие патологоморфологические изменения форменных элементов крови: разрушение клеток, изменение окраски цитоплазмы и появление вакуолей. Во внутренних органах (печень, почки, селезенка и др.)—множественные кровоизлияния. При высоких концентрациях диурона (2,4 мг/л) описанные патологические изменения форменных элементов крови развиваются значительно раньше и приводят рыб к гибели. Л.П. Брагинский изучил токсическое действие четырехвалентных соединений аммония, а также испытал их зооцидность по отношению к беспозвоночным животным. Остро токсическое действие этих соединений на водных беспозвоночных проявлялось при концентрации 1-2 мг/л, близкой к альгицидной. Наименее токсическими были монурон и атразин, однако длительное выдерживание партеногенетических самок в растворах монурона с содержанием 2-10 мг/л существенно отражается на продолжительности жизни и плодовитости дафний до второго поколения. При концентрации монурона 8-10 мг/л второе поколение дафний не рождается вовсе. Заметное проявление интоксикации бентических форм in vitro наступает при концентрации монурона 20-24 мг/л (Physa, Planorbis); для большинства же моллюсков и ракообразных токсичны только 50-100 мг/л. Исследовано влияние алкилпроизводных мочевины (монурона, диурона, фенурона) на физиолого-биохимические процессы сине-зеленых водорослей. Установлено, что указанные пестициды оказывают скорее альгистатический, чем альгицидный эффект. Из трех испытывавшихся альгицидов наибольшей токсичностью обладает диурон. Механизм действия производных мочевины, как предполагают авторы, заключается в том, что они блокируют флавиновые ферменты в растительных клетках, в результате чего ингибируется процесс фотосинтеза, но не происходит глубоких, необратимых изменений в обмене веществ.
Монурон в концентрации 2 мг/л действует на отдельные компоненты фитопланктона до некоторой степени избирательно. Исследователями установлено, что при внесении в водоём монурона в концентрации 1,25 и 2 мг/л снижается содержание в воде кислорода (от 200 до 30% насыщения). Дефицит кислорода обусловлен, с одной стороны, ингибирующим действием монурона на кислородную продуктивность водорослей, с другой—интенсивным расходованием кислорода на деструктивные процессы. Даже после обработки водоёма диуроном (0,1 мг/л) содержание кислорода в воде снижалось длительное время (наблюдение 22 дня), а рН падал с 9,6 до 6,8. окисляемость воды также достигала очень больших величин. В водоеме возник замор рыб.
М.Л. Пидгайко, Э.П. Щербань изучали количество планктонных и донных организмов в прудах, обработанных монуроном с целью подавления массового развития сине-зеленых водорослей. Препарат испытывали в виде суспензий и гранул и применяли в концентрации 2 мг/л. биомасса зоопланктона во всех вариантах применения была ниже, чем в контроле. Биомасса зоопланктона снижалась больше в прудах, обработанных гранулированным монуроном, чем суспензированным. У зоопланктона наблюдается определенная адаптация к токсикантам. Так, через2-3 суток после обработки монуроном резко снижается численность зоопланктеров, а через 3-7суток восстанавливается первоначальная численность их. Адаптация к монурону лучше выражена у копепод и коловраток, хуже у кладоцер. Отмечено, что донные водоросли являются тонкими индикаторами присутствия гербицида, и по состоянию микрофитобентоса можно судить о наличии гербицида в водоеме. Так, при внесении монурона из расчета 100 кг/га по АДВ численность микрофитобентоса упала за сутки с 2,6 млн. клеток на 10 см2 до 0,2 млн. клеток на 10 см2, а на девятый день на обработанном участке водоросли вовсе не были обнаружены. При изучении влияния альгицидов (монурона, симазина, диурона и атразина) на Daphnia longispina, D.magna, Moina marcocopa, Scapholeberis murconata, Geridaphnia quadrangula установлено, что видовая чувствительность к токсикантам индивидуальна. Плодовитость большинства видов подавлялась, причем в отдельных случаях (в III-IV поколениях) наблюдалась некоторая адаптация к действию токсиканта и даже стимулирование продуктивности Moina macrocopa. Наиболее чувствительными к указанным пестицидам были Geridaphnia quadrangular, Scapholeberis murconata и некоторые другие. Токсичность указанных гербицидов в большей степени определяется формой соединения. Гербициды—препараты системного и избирательного действия. Все препараты на основе 2,4-Д имеют сильный, стойкий фенольный запах. Эти соединения для рыб малотоксичные. Летальной концентрацией 2,4-Д через 48 часов для ушастого окуня являются 375 мг/л. 2,4-Д и 2,4,5-Т в концентрации 1,5-2 г/л летально действует на все виды речных рыб как типичный нервный яд, вызывая потерю равновесия и паралич. Препарат 2,3-дихлорнафтохинон не подавляет синтез кислорода и не вызывает отмирания водной растительности. Его токсичность для рыб сохраняется в течение четырех дней, а альгицидные свойства проявляются при концентрации 0,25 мг/л при 22-23˚ С. Концентрация 0,5 мг/л 2,3-дихлорнафтохинона уже через 3 часа вызывает 100%-ную гибель дафний. С.С. Кузьмина и Л.И. Соловейкина сообщают о токсичности гербицида пропанида (3,4-дихлорпропанид). Препарат выпускается в виде 30%-ного концентрата эмульсии следующего состава: 30% дихлорпропанид-пропионовой кислоты, 20% сольвента нефтяного, 30% ОП-7, 20% циклогексанона. Применяется гербицид на рисовых полях для борьбы с просянкой. Исследователями установлено, что пропанид в концентрации 0,045 и 0,025 мг/л оказался летальным через 5 часов для оплодотворенной икры рыбца. Личинки рыбца в этих концентрациях погибали через 30 минут. При концентрации пропанида 0,011 и 0,0045 мг/л икра оставалась живой, но развитие её шло анормально. Эмбрионы из икры, инкубированной в растворе, содержащем 0,0022 мг/л пропанида, вылупились на сутки позже. Для борьбы с сорняками применяются симм-триазины. Установлена способность водных организмов накапливать симм-триазины, что создает возможность для вторичного загрязнения водоёмов и передачи пестицидов по трофическим цепям. Монурон также адсорбируется черными илами (до 50% внесенного количества за один месяц); глинистые грунты поглощают не более 12 % внесенного монурона. Применение гранулированных гербицидов локализует препарат, и неблагоприятное влияние его на газовый режим водоёма меньше. Л.П. Брагинский отмечает, что атразин начинает токсически действовать на дафний при концентрации 30-50 мг/л. альгицидная же концентрация составляет 0,2-0,5 мг/л, т.е. коэффициент безопасности этого препарата вполне удовлетворительный. Ф.Я Комаровский провел гематологические исследования крови двухлетних карпов, содержавшихся в растворах атразина с концентрацией 0,5-1,0 мг/л, и установил резкое снижение уровня гемоглобина (до 3 г% против нормы 7-9 г%), уменьшение количества эритроцитов (до 1-0,7 млн. в 1мм3 против нормы 1,4-2 млн. в 1 мм3); в белковом спектре крови- снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа- и бета-глобулиновых фракций. Эти данные могут быть использованы в диагностике токсикозов рыб. Альгицидными свойствами обладают и различные металло-органические соединения: олово-кремний-германий-свинец-органические соединения.
7. Моллюскоциды. Для борьбы с пресноводными моллюсками- переносчиками бильгарциоза у людей, фасциолеза у жвачных и болезней рыб—широко применяют различные химические средства. В качестве моллюскоцидных препаратов длительное время использовали пентахлорфенол и пентахлорфенолят натрия. Токсичность указанных соединений была описана выше. В последние годы найдены более эффективные препараты из группы хлорированных салициланилидов. Сведения о токсичности препаратов этой группы приведены в таблице 7. Таблица 7 Токсичность моллюскоцидов для рыб

Моллюскоцид
Действующее вещество Содержание действующего вещества (%)
Вид рыб Летальная концентрация (мг/л) HLL 2447 HL 2447 (концентрат полужидкий) HL 2447 (концентрат пастообразный) 2’,5-дихлор-4-нитросалицил-анилиновая кислота
то же
то же
100

6
6
Окунь
Плотва
Окунь
Плотва
Окунь
Плотва
0,1
0,1
10
15
3
10 Наиболее эффективен для борьбы с моллюсками также синтезированный хлорированный салициланилид. Препарат изготовлен во Всесоюзном научно-исследовательском институте химических средств защиты растений. Он содержит 80% 5,4’-дихлорсалициланилида и 20% 5,2-дихлорсалициланилида. Хлорированный салициланилид поучается прямым хлорированием салициланилида хлором. Учитывая состав препарата, его принято именовать 5,4’-дихлорсалициланилидом.
Токсичность препарата для моллюсков (большой и малый прудовик)—переносчиков возбудителей болезней рыб—изучена И.В. Каменским. Летальной в производственных условиях для моллюсков была концентрация 1 : 100 000. Токсичность препарата для рыб изучена В.С. Осетровым. Параметры токсичности препарата в острых опытах (24,48 и 96 часов) для карповых рыб составляют соответственно 0,45; 0,42 и 0,39 мг/л. Препарат длительное время после обработки сохраняется в ложе пруда, однако обладает слабо выраженной кумуляцией, что выяснено в хронических опытах (30 и 45 дней). Токсической концентрацией в 30-дневных опытах для карповых рыб является 0,15 мг/л; следовательно, препарат следует отнести к группе высокотоксичных веществ. Клиническая картина отравления характерна для нервно-паралитических ядов: у рыб наблюдается сильное возбуждение, судорожное, веерообразное движение плавников. Плавание рыб становится взбешенным, они стремятся выпрыгнуть из воды и «стоят» на поверхности воды или «ходят» по ней на хвосте. Наблюдается повышенная чувствительность на раздражение. Рыба гибнет от паралича.






Заключение Несмотря на обширные исследования, проводимые во всем мире и направленные на создание новых методов защиты растений, применение стойких инсектицидов в борьбе с вредителями сельского хозяйства все еще играет и, очевидно, в предвидимом будущем будет играть важную роль в борьбе за урожай. В связи с этим неизбежно поступление остатков стойких пестицидов с сельскохозяйственных угодий в реки, пруды, водохранилища, озера, а затем в моря и Мировой океан. Повышение культуры применения пестицидов, внедрение мер по охране вод может, безусловно, намного снизить угрозу их загрязнения, однако полностью снята она будет только после того, как удастся окончательно заменить персистентные пестициды другими, менее опасными, средствами борьбы с вредными насекомыми. В настоящее время нельзя полностью исключить применение инсектицидов и в борьбе с переносчиками возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний, с гнусом и другими вредными беспозвоночными. Извлекая из воды малые количества растворенных пестицидов, кумулируя и метаболируя их, водные организмы участвуют таким образом одновременно в двух процессах—интоксикации и детоксикации. В результате интоксикации—даже массовой—погибают особи, но не популяции, которые обладают значительно большей живучестью, чем отдельные слагающие их индивидуумы. Еще более устойчивы биоценозы в целом, в частности планктонные. Так, наблюдения на прудах, много лет подряд обрабатывавшихся ДДТ, показали, что из состава планктона выпадают протококковые водоросли, а также исчезают или находятся в состоянии сильной депрессии фильтраторы—ветвистоусые раки, однако в планктоне продолжают вегетировать перидинеи, диатомовые, вольвоксовые, синезеленые и многие другие представители фитопланктона, развиваясь до уровня «цветения» воды, а в зоопланктоне продолжают нормально размножаться веслоногие раки. В этом проявляется принцип буферности водных экосистем—один из основополагающих принципов гидробиологии. В силу возникающих в планктоне взаимодействий между его бактериальными, альгологическими и животными звеньями конечным итогом любого химического влияния оказывается рост численности и биомассы альгологических звеньев, и весь вопрос состоит в том, какие компоненты фитопланктона окажутся при этом господствующими. В условиях торможения жизнедеятельности других компонентов планктона на первый план выдвигаются наиболее устойчивые и склонные к массовому размножению синезеленые водоросли. Биосфера и ее отдельные «блоки» обладают колоссальным запасом живучести—это ультраустойчивые системы с большим резервом взаимозаменяемых компонентов. В течение всей истории Земли менялись виды и доминанты, но сохранялись экосистемы, обеспечивающие поток и круговорот энергии. Нынешний этап эволюционного процесса, обусловленного введением в круговорот биосферы большого количества ранее не существовавших токсических агентов техногенного происхождения, отличается лишь тем, что к этим веществам труднее приспособиться высокоорганизованным формам жизни. Поэтому погибают в первую очередь представители тех видов, которые отличаются наибольшей специализацией функций, развитой нервной системой, нуждаются в интенсивном притоке кислорода и обладают в связи с этим высокой чувствительностью к ядам. Экологическая пирамида как бы усекается сверху: сохраняется её фундамент, но разрушается вершина. При этом возможны 2 пути усечения: постепенное вымирание популяции хищника, сопровождаемое различными заболеваниями, либо массовая гибель типа замора, обусловленная накоплением критических концентраций ДДТ в жизненно важных органах и тканях (особенно в центральной нервной системе) и стрессовыми явлениями, стимулирующими аутогенную интоксикацию и переход хронического «носительства» пестицида в острую форму отравления. В обоих случаях образуются экологические ниши, которые неизбежно должны заселять другие виды, численность которых сдерживалась «вершинными» видами пирамиды (хищниками), и поэтому побочным последствием кумуляции пестицидов в теле хищников и обусловленного ею снижения численности и биологического ослабления их популяций должно быть возрастание численности нехищных рыб—особенно планктофагов. С хозяйственной точки зрения, это может оказаться невыгодным, поскольку рыбы, составляющие конечные звенья трофических цепей, обладают обычно наибольшей пищевой ценностью и являются основой промысла. Вместе с тем анализ механизмов детоксикации показывает, что есть возможность перевести циркуляцию пестицидов в другое русло- на путь кумуляции в водных растениях с последующим длительным выведением их из круговорота. Водные макрофиты должны рассматриваться поэтому как мощное орудие в деле охраны вод и предотвращения токсических загрязнений, в том числе вызванных поступлением в водоёмы пестицидов. Это не означает, что можно равнодушно относиться к сохраняющейся угрозе персистентных пестицидов для гидросферы. Речь идет о том, что водные экосистемы не так легко переключаются на путь деградации, т.к. они обладают большим потенциалом сопротивления, и против дезорганизующих сил химического воздействия мобилизуют свои гомеостатические механизмы, сложившиеся в течение миллиардов лет эволюции. Необходимо всемерно использовать этот потенциал для устранения угрозы отравления вод—по крайней мере в условиях континентальных водоёмов. Практическую возможность реализации этого соображения подтверждают итоги работ по фитомелиорации прудов и удалению пестицидов с помощью высших водных растений.
Компетентный анализ, контроль и своевременный прогноз возможных последствий поступления пестицидов в водные объекты, правильная и своевременная диагностика возникающих на фоне токсического воздействия патологических явлений и организация водоохранных мероприятий с использованием природных факторов детоксикации позволят рационально подойти к преодолению этой угрозы и наметить пути предотвращения и ликвидации отрицательных последствий накопления и циркуляции персистентных пестицидов в водных экосистемах.
Список использованной литературы
1. Биогеохимические и токсикологические исследования загрязнения водоёмов.—М.: изд. РГГМУ, 1984. 2. Болезни рыб и водная токсикология.—М.: Химиздат, 1987. 3. Метелев В.В. Водная токсикология.—М.: Мысль, 1981. 4. Прешинг М. Влияние пестицидов на массовые виды пресноводных беспозвоночных.—Киев, 1985.