Туберкулез у детей

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вы­зывают классический туберкулез. Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через мо­локо.
Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем. Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще обнаруживается в легких. Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод. Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным про­тивотуберкулезным иммунитетом. Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. ' В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный -туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза. Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана -с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее выявление и лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия. Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время от проникновения; микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов. В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь в случае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в: зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения. В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция, первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно больше. Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага. Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных .лимфатических узлов. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм. Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы бронхита. Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ. Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного очага лимфатические узлы. Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе.
Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а также язвы.
Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель, который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным. Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко. По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких. При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше. Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую диссемина­цию. Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы. Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии. Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных должна производиться по рас­ширенным показаниям. Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются. Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе. Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез плевры. У детей чаще встречаются первые две формы. В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или ее специфическое поражение (туберкулез плевры). Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное притупление, ослабленное дыхание и др.). Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных элементов преобладают лимфо­циты. Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед. После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми. Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и при рассасывании экссудата), увеличение печени. При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени. Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных лимфатических узлах В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом (семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение. Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы. В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может привести к существенному уменьше­нию казеозного очага. Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с последующей пенетрацией и профузным кровотечением. При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных, заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу. Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и сегментарных бронхолегочных пораже­ний.
Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза [Маркузон В. Д., 1958]. К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину, реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965]. Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и разви­тию фиброза.
В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление, инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки организма в пубертатном периоде. У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у взрослых. Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость, субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева, образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и средних отделах. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны: выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные изменения. Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда множественные, с толстыми фиброзными стенками. Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен. Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза, плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний. Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические осмотры, флюорографические обследования и т. д. ЛЕЧЕНИЕ Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до полного выздоровления. Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено-диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание, водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и воспитательно-педагогическая работа). Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза. Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг. Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг. При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора). Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль-изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах, туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей — 2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию; эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут). Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в день. Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие; вводится внутримы­шечно в тех же дозах. Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет-0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г. П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4 приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной водой. Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в тех же дозах, что и ПАСК.; Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12 лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые ходы.
Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза, чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь. Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет - 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г.
Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей. Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике. Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут. Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах. Реже дает побочные явления. Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия, уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля. Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут. Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а также способен вызвать нарушения электролитного баланса. Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно, внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими аминогликозидами. Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало, длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических препаратов. При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид, стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом. Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес. При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина, тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК, если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения около Г/2 лет. Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда, частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте. Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило, вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид). Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-; кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным методом лечения. При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев оказывается эффективным. Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия, экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии, напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты. Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления. ПРОФИЛАКТИКА Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции (диспозиционная профилактика). Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции (оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная работа и т. д.). Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт и т. д.). Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1, 5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации. Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика, которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из туберкулез­ного окруж ения, с виражом туберкулиновых реакций, после ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в противотуберкулезных санаторных учреждениях.