Сахарный диабет I типа. История болезни

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг. Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия. Жалобы больного. Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние 3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.
Анамнез болезни. Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку. Госпитализирована для коррекции дозы инсулина. Анамнез жизни. Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена. Объективно по системам Правильного телосложения, нормостенического типа. Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии. Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены. Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня. Мочевыделительная система: без патологии. Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп. Деформаций нет, движения в полном объеме. Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен. Лимфатическая система: без патологии. Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп. Данные биохимического обследования больного. I. Показатели белкового обмена. 1. Анализ желудочного сока. Показатели Баз.секреция Стимулир.секрец. Часовое напр. мл/час 45 330 Дебит/час св.HCL мэкв-ч 1,8 38,6 2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л мочи - 0,014 г/с 3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л 4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л альфа-1 глобулины - 2,0 г/л альфа-2 глобулины- 6,2 г/л бетта-глобулины - 17,0 г/л гамма-глобулины - 8,2 г/л 5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л мочи - 0,22 г/с 6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д АСТ - 0,29 -”- 7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л 8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л мочи - 18 г/с 9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л моча - 0,6 г/с 10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л 11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л моча - 0,51 г/с 12. Аммонийные соли мочи - 1,6. II. Показатели липидного обмена. 1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л 2. Коэф. эстерификации 0,7 3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68 4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л 5. Индекс атерогенности - 17,0 6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза. 7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л 8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед. 9. ТАГ - 3,2 ммоль/л. 10.Кетоновые тела в моче ++ 11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5). III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени. 1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л моча - + г/с 2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился. 3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л. 4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л . 5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л моча - 16 ед. 6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л 7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе): ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%. 8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л. 9. Протромбиновый индекс - 65% 10.Тимоловая проба - 8 ед. 11.Сулемоая проба - 1,82 мл. 12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась. 13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась. 14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия. 15.17 КС в моче - 20 мг/с. 16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л. IY. Показатели минерального обмена. 1. Показатели обмена железа. 1. Гемоглобин - 115 г/л 2. Эритроциты - 3,9 г/л 3. Цветной показатель - 0,9 4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л 5. ОЖСС - 62 мкмоль/л 6. Процент насыщения трансферрина железом - 30 7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э 8. Ферритин - 15 мкг/л. 2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена. 1. Ca крови - 1,9 ммоль/л мочи - 0,33 г/с 2. P крови - 0,6 ммоль/л мочи - 1,8 г/с Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. 1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л. 2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л 7 3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л . 4. Гематокрит - 46%. 5. Количество суточной мочи - 3600 мл. Показатели кислотно-основного состояния в крови. 1. Актуальный рН - 7,33 2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст. 3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л 4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л 5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л 6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л 7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л Показатели кислотно-основного состояния в моче. 1. рН - 5,4 2. НСО3 - 0,3 ммоль/л. YI. Данные дополнительных исследований. Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час. Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр. Характеристика минерального обмена. I. Обмен железа. Показатели обмена железа. Общий анализ крови. Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.
Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0. ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия. Плазменные показатели обмена железа. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л. Сывороточное железо в пределах нормы.
ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л. Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40. Данные показатели в норме. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э. Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема. Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л. Ферритин сыворотки крови в норме. II. Обмен кальция и фосфора. Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен) Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен) Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен) Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен) Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз. Клинические синдромы минерального обмена. 1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме). 2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия. Анализ изменений метаболический показателей у больного. Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени. 1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена). Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует. Гипергликемия и глюкозурия. Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф. 2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф). 3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза. 4) тормозат распад гликогена а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В). б) расщепляет цАМФ. 5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный. Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина. Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог. 2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе. 3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л. Гиперпируватемия. Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза. 3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен). Гиперлактатемия. Увеличение лактата связано с накоплением пирувата. CH3 CH3 | | C=0 --------> COOH | | COOH COOH Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата. 5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед. Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек. 6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л. Повышение ЛДГ может быть связано: 1) как следствие превращения пирувата в лактат. 2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ. 7. Фракции ЛДГ: ЛДГ1 - 15% норма 19-29% ЛДГ2 - 25% 23-37% ЛДГ3 - 20% 17-25% ЛДГ4 - 19% 8-17% ЛДГ5 - 21% 8-18% Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме. 8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены. 9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен). Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К. Причинами снижеия может быть: 1) гепатоцеллюлярная недостаточность, 2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует сбалансированный аминокислотный пул. 3) может быть гипоэнергетическое состояние. 4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов). 5) недостаточность витамина К. В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень. 10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена. Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов. 11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл. Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера. 12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась. Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы. 13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени. 14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5. Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная. 15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены. По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о: 1) функциональной активности коры надпочечников, 2) функциональной активности половых желез (мужских), 3) обезвреживающей функции печени, 4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах. 16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л. Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы. Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени. 1. Синдром гипоксии: - повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена, - увеличение активности ЛДГ4,5, - уменьшение АТФ. 2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность). Анализ изменений липидного обмена. 1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП (из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП , в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки. 2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма. Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени. 3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено. Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации). 4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен. ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови. 5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен. Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5 Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза. 6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено. Гиперлипопротеинемия. Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7 При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии. 7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены. Гипертриацилглицеринемия. Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП. 8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют. Кутонурия. Наблюдается: 1) при нарушении процесса реабсорбции, 2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в ЦТК ацетинСоА. 9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза. Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ. Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин). При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин). 10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен. Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы. В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы. 11. Коэффициент риска ИБС. ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный). Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий. Клинические синдромы в липодном обмене. 1) Атеросклероз - гиперхолестеринемия - увеличение содержания ЛНП в крови - повышение индекса атерогенности - снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС - гипертриацилглицеринемия 2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА. 3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия повышение содержания ЛОИП. 4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона. Анализ изменений белкового обмена. I. Характеристика пищеварения белков. Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции. Анализ желудочного сока: базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен стимулированная секреция: часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен Имеет место: 1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция. 2. Гипохлоргидрия. Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL. Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез, 2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL. Стимулированная секреция. 1) Повышенное часовое напряжение. 2) Гиперхлоргидрия. Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.
Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1. Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.
II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике. Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с. У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии. III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков. 1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен. 2. Белковые фракции: альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50 альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0 альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1 бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1 гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1 Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипербета-глобулинемия, гипогамма-глобулинемия. Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма. Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии. Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА. Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности. Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка. Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм. IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков. Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен. мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен. 1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия. 2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек. 3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени. Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины). Оценка катаболизма аминокислот. Переаминирование. 1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7 АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5 Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце). Непрямок окислительное дезаминирование. 1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7 мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15 2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3 мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0 3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0 Гипераминоацидурия Гипераминоацидемия Гипоурурия Гипоуремия Гипераммонийемия При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается. В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма. Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности. Оценка обмена пуриновых азотистых оснований. Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5 мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8 У больного нормоурикемия и нормоурикурия. Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме. Оценка обмена креатина и креатинина. Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45 Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150 мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0 У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает. Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови. Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1 У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена. Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной. I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия, 2) гипериндиканурия, гипериндиканемия. II. Белковая недостаточность II стадии: 1) гипоальбуминемия 2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия 3) гипоуремия, гипоурурия 4) гипераммонийемия 5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. III. Стресс. Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в: 1) гиперхлоргидрии 2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия. 3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия. 4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Характеристика водно-солевого обмена и КОС. 1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150 эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13 мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0 Гипонатрийплазмия Повышение натрия в эритроцитах Гипернатрийурия. Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда. Синдром “усталых клеток”. 2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3 эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115 мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0 Нормокалийплазмия Гиперкалийурия Снижение калия в эритроцитах. Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе. Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена. Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе. 3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110 эритр. - мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0 Гипохлоремия Гиперхлорурия. В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде 4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43% 5. Количество суточной мочи - 3600 мл. Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией. Характеристика КОC. Оценка показателей КОС. Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44 рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44 АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25 SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25 ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60 ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5) АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100 Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз), 2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз, 3) снижение АВ и SB, 4) снижение ВВ, 5) дефицит основания, 6) снижение парциального давления кислорода. Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете. ЧДД - 22 в минуту. Заключение: метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом. Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме. Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет). Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом. Снижение SB связано с кетоацидозом. Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови. Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС. Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии. В моче: рН - 5,4 НСО3 - 0,3 ммоль/л У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и НСО3- полностью не реабсорбируются. Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов. Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС. 1. Нормохромная анемия. 2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз. 3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы: 1) гиперпротопоз, 2) гипокарбоз, 3) гипераминоацидемия, 4) гиперкалийурия, 5) гиперхлорурия и гипохлоремия. 4. Гипонатриемический синдром: гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых. 5. Гипокальцийемический синдром. 6. Гипофосфатемический синдром. 7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение АВ,SB,ВВ,ВЕ). Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов. 1. Коррекция инсулиновой недостаточности. У больной выявлены следующие синдромы: 1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ. 2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия. 3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть: а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^ б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] , в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз): учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек. Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов. 4) Синдром белковой недостаточности. 5) Синдром атеросклероза.