I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ.
Ф.И.О.: x
Возраст: 2 года 5 месяцев.
Дата рождения: 9 ноября 1995 года.
Адрес: г.Иваново
Дата поступления в клинику: 26 апреля 1998 года, 8ч.00мин.
Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма; приступ, осложненный конституциональным дерматитом.
Клинический диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести.Приступный период.
ОРВИ. Аллергический дерматит.
II. АНАМНЕЗ.
Анамнез заболевания.
Жалобы при поступлении: Жалобы на одышку, затруднение выдоха, сухой кашель, насморк, свисты, хрипы, выслушивающиеся на расстоянии. Принимает вынужденное сидячие положение. Увеличение температуры тела до 37,2. Беспокойство. На шелушение кожи на щеках, цианоз носогубного треугольника.
Сведения о развитии настоящего заболевания: Со слов матери, диагноз бронхиальной астмы ребенку был поставлен с 2-хлетнего возраста. Он был подтвержден в лаборатории аллергодиагностики института им. Мечникова.
Ребенок поступает в стационар в 3-й раз. Предыдущий приступ был осенью 1997г. Настоящий приступ развился 3 дня назад на фоне ОРВИ. 24 апреля появилась одышка, затруднение выдоха. На следующий день состояние ухудшилось. Ребенок стал занимать вынужденное сидячее положение, появился сухой кашель, свисты и выслушивающиеся на расстоянии хрипы. В ночь с 25 на 26 апреля была вызвана "скорая помощь", врач которой сделал ребенку внутримышечно инъекции но-шпы, эуфиллина, преднизолона. Эффект был кратковременный. Утром опять появилась одышка, усилился кашель, хрипы. Снова была вызвана "скорая помощь" и больной бол госпитализирован в клинику "Мать и Дитя".
Анамнез жизни.
Антенатальный период: Ребенок от 4-беременности, 1-ых родов. В анамнезе - три медицинских аборта. Беременность протекала на фоне позднего гестоза (с 24 недели - нефропатия). Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессоинальных вредностях, мерах профилактики рахита нет.
Течение родов: продолжительность - 5ч. 45мин., роды в срок 41 недели (переношенность). Проводилась стимуляция родовой деятельности. Акушерских вмешатильств не проводилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оцеке новорожденносго по Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска может являться наличие позднего гестоза.
Период новорожденности: Родися доношенным, масса 3650г., рост 55см., закричал после отсасывания слизи. Виписан из роддома на 5-е сутки с массой 3650г. Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Был приложен к груди на 2-е сутки. Период новорожденности протекал без осложнений.
Вскармливание ребенка: на грудном вскармливании до 1-го года 3-х месяцев. Прикорм с 3-х мес. - овсяный кисель, с 6-ти месяцев - овощное пюре. В настоящее время питание соответствует возрасту. Ребенок регулярно получает мясо, овощи, фрукты. Молочные продукты не получает (всвязи с аллергией).
Динамика физического и психомоторного развития: Голову держит с 2-х месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 8-ми меся- цев. К году - 8 зубов. Гуление - с 3 мес. Первые слова - с 1 года.
В настоящее время: рост - 87 см, вес - 13кг.
Заключение: физическое и психомоторное развитие соответствует возрастным нормам.
Сведения о профилактических прививках: Сроки прививок соответствуют ".'` abc.
Перенесенные заболевания: Стафилококковый энтероколит, энцефаломиелопатия, ангина - в 1 г. 4 мес., острый обструктивный бронхит, острые респираторные заболевания с 1 г 4 мес., 5-6 раз в год. Бронхиальная астма с 2-х лет. Контакта с tbs не имел. Получал антибиотики: ампициллин, ампиокс; гормоны: преднизолон парентерально. Аллергологический анамнез: сыпь на сладости, говядину, мясо курицы, молоко, лимон, ячмень, пыльцу большинства растений; молочница при пероральном применении антибиотиков.
Эпидемиологический анамнез: за последние 3 недели кишечных заболеваний в семье не наблюдалось.
Жилищно-бытовые условия: Бытовые условия - удовлетворительные. Режим, прогулки и питание соответствуют возрасту. Поведение ребенка - спокойное.
Сведения о семье ребенка:
Мать - Буреева Александра Борисовна,30 лет,ИВГУ - диспетчер. Здорова.
Отец - Трошин Станислав Леонардович,30 лет,частный предприниматель.Здоров.
Генеалогическое дерево:
I-2: Бронхиальная астма
II-1: Артрит
II-2: Мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка
II-3: Анемия
II-4: Гипертоническая болезнь
III-1: Бронхиальная астма
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.
Общее состояние - удовлетворительное. Положение - активное.
Поведение - обычное. Отношение к осмотру - адекватное. Сознание - ясное.
Вес - 13кг, рост - 87см, окружность головы - 51см, окружность грудной клетки - 52см. Температура тела - 36,4.
Кожные покровы бледные, цианоз носо-губного треугольника. Видимые слизистые - влажные. В зеве - гиперемия задней стенки глотки. Подкожножировая клетчатка развита удовлетворительно. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны.
Мышцы развиты хорошо, тонус нормальный, при пальпации безболезненны.
Суставы и кости не изменены, движения свободные, безболезненные.
Система органов дыхания. Дыхание pитмичное, частота дыхательных движений - 30/мин., дыхание чеpез нос затруднено. В покое - экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.Дыхание жесткое, вдох удлиннен. В нижних отделах по задней поверхности выслушиваются крепитирующие необильные хрипы.Перкуторный звук с коробочным оттенком. Незначительно укорочен в межлопаточной области. Гpудная клетка вздута, симметpичная. При пальпации - эластичная. Пpи сpавнительной пер- куссии хаpактеp пеpкутоpного звука над соответсвующими участками легких - одинаковый.
Система органов кровобращения. Пульс - 120/мин, ритмичный, синхронный,удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластична. Пульсаций и выбуханий шейных вен не наблюдается, "сеpдечный гоpб" отсутствует. Пpекаpдиальная область пpи пальпации безболезненна.
Веpхушечный толчок находится в V межpебеpье слева по сpеднеключичной линии, неpазлитой, pезистентный, невысокий, площадью 2 квадpатных см.
Гpаницы абсолютной сердечной тупости:
- пpавая: по левому кpаю гpудины.
- левая: посередине между левой сpеднеключичной и окологрудинной линиями.
- веpхняя: в 3-м межpебеpье.
Границы относительной сердечной тупости:
- правая: кнутри от правой окологрудинной линии.
- левая: по среднеключичной линии.
- верхняя: во 2-м межреберье.
Hа веpхушке и основании сеpдца выслушиваются 2 тона: I тон - низкий, пpодолжительный, ясный; IIтон - высокий, коpоткий, ясный. Тоны pитмичные, побочных шумов нет.
Система органов пищеварения. Аппетит нормальный. Акты жевания, глотания и пpохождения пищи по пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги, тошноты и pвоты - нет. Миндалины увеличены. Задняя стенка глотки гиперемирована. Фоpма живота - окpуглая. Пеpистальтика не наpушена. Асцита - нет.
Пpи повеpхностной пальпации - живот мягкий, спокойный, безболезненный. По pезультатам пальпации слепой, сигмовидной кишок, желудка, пилоpо-дуоде- нальной зоны патологических изменений не обнаpужено. Поносов - нет. Иногда бывают запоры.
Размеpы печени по Куpлову: 5, 4, . см.
Hижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы, безболезненный, выступает из-под края реберной дуги на 2,5см. Селезенка пpи пальпации - безболезненна.
Мочевыделительная система. Пpипухлостей, кpасноты в области пpоекции почек нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки, цвет мочи соломенно-желтый, без патологических пpимесей. Утренняя порция мочи - более темного цвета. Почки пальпатоpно не опpеделяются. Симптом
Пастеpнацкого отpицательный с обеих стоpон.
Нервная система и органы чувств. Нарушений со стороны зрения, слуха, обоняния, вкуса - не выявлено. Сухожильные, зрачковые рефлексы - симметричные, живые. Потоотделение - умеренное. Состояние волосяного покрова - нормальное. Внешний вид соответствует возрасту.
Предварительное заключение. Принимая во внимание данные объективного обследования системы органов духания можно предположить наличие некотого патологического процесса, характеризующегося снижением аппетита, небольшой болезненностью в эпигастральной области, наличием запоров. Так-же имеется патологический процесс в щитовидной железе, о котором говорит увеличение перешейка и обеих долей щитовидной железы до I-"Б" степени с отсутствием тремора и экзофтальма.
IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ЭКГ от 28.04.98г.
Нормальное положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.
ЧСС 120 уд/мин.
Определение времени свертывания крови от 28.04.98г.
Сверт. крови - 4мин. 30сек.
Показатели кислотно-основного состояния от 28.04.98г.
pH крови 7,38
рСО2 31,3 мм рт.ст.
ВЕ 3,5 мэкв/л
Анализ крови от 27.04.98г.
Эритроциты 3,93 Т/л
Hb 107 г/г
ЦП 0,82
Лейкоциты 5,2 г/л
Эозинофилы 11%
Палочкоядерные 7%
Сегментоядерные 32%
Моноциты 10%
Лимфоциты 40%
СОЭ 10
Бактериальное исследование мокроты от 28.04.98г.
Микрофлора: Br. Cataralis
Чувствительность к антибиотикам:
тетрациклин - чувств.
карбенициллин - чувств.
линкомицин - устойчив.
эритромицин - устойчив.
Анализ мочи от 27.04.98г.
Цвет светло-желтый
Реакция нейтральная
Уд. вес 1010
Прозрачная
Белок отр.
Эпител. кл. единичн.
Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения
Слизь ++
Копрограмма от 28.04.98г.
Консистенц. кашицеобразная
Цвет черный
Соед. ткань ---
Мыш. волокна ++ (перевар.)
Нейтральн. жиры ---
Жир. кислоты ---
Мыла +
Неперев. клетчатка +
Перевар. клетчатка +
Крахмал ---
Слизь ---
Лейкоциты частицы
Эпителий ---
Простейшие +++
Определение сахара в крови от 27.04.98г.
- 16,5ммоль/л
Температурный лист.
V. ДНЕВНИКИ.
Дата t,CЧСС ЧД Состояние
27/4/98г.37.0126 36 Хорошее Жалоб нет
28/4/98г.36.6120 32 Хорошее Жалоб нет
29/4/98г.36.8120 30 Хорошее Жалоб нет
30/4/98г.36.7122 34 Хорошее Жалоб нет
Заключение: Состояние больной на период курации - хорошее.
VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от других форм этого заболевания.
Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягощена аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не отягощена.
Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный диатез и другие проявления пищевой аллергии.
Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особенностях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.
У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфекционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспалительного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучительного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.
У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые выделения из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа - хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.
Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобновление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность характерна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).
При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов дыхания.
У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна- ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увелиение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE, столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.
Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает обычно отрицательные результаты.
Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверждает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаруживаются красные валики.
Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхиолитом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания (отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление
сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).
Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического эффекта.
В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают на локализацию процесса в гортани.
Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину, сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентгенологическое и бронхоскопическое исследование.
Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер- дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс аритмичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой, вязкий характер и отходит с трудом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и "ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных методов ииследования, ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения.
Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-
"Б" степени, эутиреоз.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides.
Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльцевым аллергенам.
При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.
Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.
Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто- кокк, кишечная палочка.
В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсебилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена сочетанием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.
Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо- спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят- но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсебилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.
По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клетокмишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.
2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением
аутоиммунных процессов.
В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекаетс участием комплемента.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.
Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является блокада В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности аденилатциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у больных астмой.
На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.
Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и интранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша.
Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллергического диатеза.
Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.
IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его течения требуют строгого индивидуального лечения.
Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия, ремиссия) существенно отличаются.
Задача комплексной терапии - одновременно воздействовать на различные этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности факторов защиты.
Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.
Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре, так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность фазы обострения.
В периоде обострения ребенку назначается постельный режим, продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему, снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.
Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома, фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на свежем воздухе.
Диетотерапия.
В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка - уменьшение стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и химических раздражителей.
Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями, между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана) теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.
В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.
В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.
Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)
- до наступления стойкой ремиссии.
Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор - витамин U.
Витаминотерапия.
Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины, оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).
Тиамин (витамин В1)улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется применять по 0,5-1 мл 3% р-ра 1 раз в день в/м, N 12-15. Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и
способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в день или через день, N 12-15.
Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную систему, трофику и регенерацию тканей. Вводят его в/м по 50-100 мкг ежедневно или через день 15-20 дней.
При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин
С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день.
Витамин U стимулирует регенерацию слизистой оболочки, поэтому эффективен при поверхностных язвах. Назначается витамин U внутрь по 0,05 г (1 таблетка) 2-3 раза в день после еды, курс - 30-40 дней.
Фармакотерапия.
Применение фармакологических средств - обязательное условие успешной терапии язвенной болезни.
Антациды - снижают кислотность, пептическую активность желудочного сока, оказывают антиспастическое действие на привратник и луковицу двенадцатиперстной кишки, улучшают эвакуацию из желудка и тем самым уменьшают болевой синдром. Целесообразны комбинации растворимых и нерастворимых антацидов. При повышенной кислотности желудочного сока антациды принимают 3-4 раза в день за 1 час до еды, при пониженной кислотности - за 1,5 часа до еды или непосредственно перед едой. Разовая доза - 0,25-0,5-1 г.
Антациды комбинируют не только между собой, но и с препаратами, оказывающими адсорбирующее и обволакивающее действие, способствующими отделению слизи. Таким препаратом является висмут. Наиболее употребительная комбинация висмута с антацидами: магния трисиликата и жженой магнезии по 0,25 г,натрия гидрокарбоната - 0,2 г, висмута нитрата - 0,3 г. Готовой лекарственной формой, представляющей комбинацию антацидов и висмута является викалин, назначается он по 1 таблетке 3 раза в день через 40-60 мин после еды. Курс лечения 2 мес.
В последнее время широкое применение получил болгарский антацидный препарат алмагель, назначается по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) за полчаса до еды и перед сном. Курс лечения - 2-3 недели и более.
Применяются препараты, направленные на восстановление нарушений нервной трофики. Среди них наибольшее значение имеют холинолитики и ганглиоблокаторы. Среди холинолитиков, применяемых для лечения язвенной болезни, наиболее широко распространены атропин, метацин, платифиллин. Атропина сульфат особенно показан при выраженном болевом синдроме, в частности, при ночных болях. Назначают его в виде 0,1% р-ра по 5-8 капель перед едой 2-3 раза в день или парентерально по 0,5-1 мл 1-2 раза в день.
Метацин назначают внутрь по 0,001-0,003 г 2 раза в день или парентерально по 0,5-1 мл 0,1% р-ра в течение 2-4 нед.
Поатифиллин гидротартрат назначается внутрь в порошках по 0,001-0,003 г.,в каплях (0,5% р-р) по 5-8 капель на прием или в инъекциях по 0,5-1мл 0,2% р-ра 2-3 раза в день.
Среди ганглиоблокаторов наиболее эффективен бензогексоний, который быстро ликвидирует болевой синдром. Назначается препарат в порошках по 0,025-0,05 г или п/к по 0,25-0,5 мл 2,5% р-ра 2-3 раза в день в течение 20- 30 дней.
Кватерон - обладает М-холинолитическим и ганглиоблокирующим действием. Препарат применяют в виде 0,2% р-ра в первые 5 дней по 15-20 мг 3 раза в день с последующим повышением дозы до 30-40 мг на прием в течение 20-30дней.
Из холинолитиков, обладающих седативным действием, применяется ганглерон. Применяется внутрь по 0,02-0,04 г (1/2-1 капсула) 2-3 раза в день или по 0,5-1 мл 1,5% р-ра 2-3 раза в день 3 недели.
При лечении больных язвенной болезнью применяются и гормональные препараты, среди которых в детской практике получили распространение анаболические стероиды и ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат).
Анаболические стероиды положительно влияют на белковый обмен, способствуют эпителизации язвы, восстанавливают андрогенную функцию надпочечников.
Неробол назначают по 0,005-0,01 г (1таблетка) 1-2 раза в день после еды 2-3 нед.
ДОКСА уменьшает секреторную, кислотообразующую и моторную функции желудка стимулирует белковый обмен, способствует грануляции желудочно-кишечных язв, обладает противовоспалительным действием, положительно влияет на нервную систему.
Лечение обычно проводят по такой методике: первые пять в/м инъекций по 0,5-1 мл 0,5% масляного р-ра делаются е/дневно, остальные 10-15 - через день.
В комплексном лечении язвенной болезни используются препараты лакричного (солодкового) корня - ликвиритон - улучшает аппетит, ликвидирует болевой и диспепсический синдромы, снижает кислотность, стимулирует репаративные процессы. Назначается по 0,05-0,1 г (1/2 - 1 таблетка) 3 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.
Симптоматические средства - димедрол, пипольфен - оказывают седативное, антиаллергическое действие. Применяют внутрь по 0,015-0,025 г 2-3 раза в день 2-3 нед.
Седуксен 0,005 г, элениум 0,005-0,01 г внутрь перед сном - для достижения седативного эффекта при нарушении сна.
Нередко при язвенной болезни назначаются спазмолитические средства - папаверин, применяемый в порошках или таблетках по 0.015-0,03 г 2-3 раза в день.; но-шпа по 0,02-0,04 г (1/2 - 1 таблетка) 2-3 раза в день 2-3 нед.
Галидор оказывает сосудорасширяющее, седативное и местное анестезирующее действие. Назначают по 1/2 - 1 таблетке 3 раза в день 2-3 нед.
Пентоксил, метилурацил - повышают реактивность организма, стимулируют кроветворение, улучшают функциональное состояние печени. Пентоксил назначают по 0,15-%63 г 3 раза в день через 15-20 мин после еды 1 мес; метилурацил - по 0,25-0,5 г 3 раза в день 3-4 нед.
С целью стимуляции обменных процессов, активизации защитных сил организма и повышения процессов регенерации применяются: экстракт алоэ по 1 мл 1 раз в день п/к 20-30 дней; ФИБС - по 1 мл п/к е/дневно 15-20 инъекций; плазмол - по 1 мл п/к 20 дней; 4% р-р гистамина по 3-5 мл в/м 2- 3 нед.
Физиотерапевтическое лечение.
Физиотерапия занимает видное место в комплексном лечении язвенной болезни.Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов.
В период неполной ремиссии - парафиновые аппликации, диатермии, электрофорез, грязелечение.
Во время полной ремиссии - все перечисленные процедуры.
Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется регенерация.
Эффективный метод физического воздействия на организм - лечебная гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную
нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно-кишечного тракта.
Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды.
При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская, Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4
раза в день 100-200 мл 3-4 нед.
X. ЭПИКРИЗ.
x. 14 лет. Поступила 20 мая 97 года. С диагнозом при поступлении: язвенна болезнь 12 перстной кишки. После проведенного обследования и основываясь на данных лабораторных и инструментальных методов исследований поставлен клинический диагноз: язвенна болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения; диффузное увеличение щитовидной железы 1"б" степени, эутиреоз. Больной проводится лечение. В результате проведенного лечения состояние больной улучшилось. Боли более не беспокоят. Самочувствие хорошее.