Почему вирусы живые

ОГЛАВЛЕНИЕ: ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1. История развития вирусологии ГЛАВА 2. Строение, состав и размножение вируса 2.1. Строение вирусов 2.2. Общий химический состав вирусов
2.2.1. Белки вирусов 2.2.2. Вирусная ДНК 2.2.3. Вирусная РНК 2.2.4. Углеводы 2.2.5. Другие компоненты вирионов 2.3. Размножение вирусов Глава 3. Вирусы бактерий ГЛАВА 4. Вирусы животных 4.1. Влияние вирусной инфекции на клеточном уровне 4.2. Разнообразие возбудителей и вызываемых ими заболеваний 4.3. Иммунные реакции ГЛАВА 5. Вирусы растений 5.1. Распространение вирусов по растению и характерные признаки их наличия 5.2. Механизмы передачи вирусов растений ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ Организм (франц. organisme, от ср.-лат. organizo – устраиваю, придаю стройный вид), в широком смысле живой организм – любая биологическая целостная система, состоящая из взаимозависимых и соподчинённых элементов.[1] Отличительная черта организма – независимость. У одноклеточных клетка является независимой единицей - организмом. Получается, что вирусы не являются организмами, так как не обладают независимостью: для выращивания и репликации генетического материала нужна живая клетка. В то же время, у многоклеточных видов отдельные линии клеток не могут эволюционировать независимо друг от друга, следовательно, их клетки не являются организмами. Для того чтобы изменение было эволюционно значимым, оно должно быть передано новому поколению. В соответствии с этим рассуждением организм представляет собой элементарную единицу непрерывного ряда со своей эволюционной историей. Вирус обретает относительно независимую эволюционную историю благодаря его способности к адаптации в направлении, ведущим к приобретению им способности передаваться от хозяина к хозяину. Он может пережить клетку или организм, в которых паразитирует. Вирус, обладающий соответствующей приспособляемостью, может использовать разнообразные эволюционные ниши. То есть, в эволюционном плане вирус в большей степени организм, чем хромосома или даже клетка многоклеточного животного, хотя функционально он значительно менее независим, чем любая такая клетка. И в то же время, можно рассматривать данную проблему с точки зрения другого определения: материал является живым, если, будучи изолированным, он сохраняет свою специфическую конфигурацию так, что эта конфигурация может быть вновь включена в цикл, в котором участвует генетическое вещество: это отождествляет жизнь с наличием независимого специфического самореплицирующегося способа организации. Вирус, согласно этому тесту, живой точно так же, как и любой другой фрагмент генетического материала, что его можно извлечь из клетки, вновь ввести в живую клетку и что при этом он будет копироваться в ней и станет хотя бы на некоторое время частью ее наследственного аппарата. Поэтому специализированность вирусов как переносчиков нуклеиновых кислот дает возможность считать вирусы «более живыми», чем какие либо фрагменты генетического материала, и «более организмами», чем любые клеточные органеллы, включая хромосомы и гены.
ГЛАВА 1. История развития вирусологии Для современной вирусологии характерно развитие и широкое применение различных методик. Введение новых методов вирусологии связано с выдающимися открытиями. Вирусы были обнаружены 28 летним русским учёным Д.И. Ивановским в 1892 г. при изучении заболевания табака, при котором на листьях появлялась мозаика.[2] Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Это дало основание М. Бейеринку назвать таких возбудителей фильтрующимися вирусами (лат. «яд»). Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудители ящура также проходят через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. Ф. Д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.[3] Метод выращивания вирусов в развивающемся курином эмбрионе, впервые примененный А.М. Вудрофом и Е.Дж. Гудпэсчуром в 1931 г., был использован при изучении вируса гриппа. В 1939 г. А.В. Арден и Г. Руска впервые применили для изучения вирусов электронный микроскоп. Коренной перелом произошел в 1949 г., когда Дж. Эндерсу, Т. Уэллеру и Ф. Роббинсу удалось размножить вирус полиомиелита в клетках кожи и мышц человеческого зародыша. В 1956 году удалось показать, что носителем инфекционности вируса является содержащаяся в нем нуклеиновая кислота. С. Бреннер и Д. Хорн ввели в технику электронной микроскопии метод негативного контрастного окрашивания, сделавший возможным изучение тонкого строения вирусов. В 1964 году американский вирусолог Гайдузек с сотрудниками доказал инфекционный характер ряда хронических заболеваний центральной нервной системы человека и животных. В последние годы одним из крупнейших успехов вирусологии можно считать раскрытие некоторых механизмов превращения нормальных клеток в опухолевые. Не меньшие успехи были достигнуты и в области изучения строения вирусов и их генетики.
ГЛАВА 2. Строение, состав и размножение вируса
2.1. Строение вирусов
Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двух нитчатая РНК. Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами – капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса постоянно (в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики – 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица кроме капсида, больше не имеет оболочки, её называют простым вирусом, если имеется ещё одна – наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки. У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определённом порядке, благодаря чему возникает определённый тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.[4] 2.2. Общий химический состав вирусов Непременным компонентом вирусной частицы является одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы. Эти три компонента являются общими для вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы - входят в состав далеко не всех вирусов.
Вирусы, состоящие только из белка нуклеиновой кислоты и зольных элементов, чаще всего принадлежат к группе простых вирусов, лишенных дифференциации, собственных ферментов или каких-либо специализированных структур - вирусы растений, некоторые вирусы животных и насекомых. В то же время практически все бактериофаги, которые по химическому составу, принадлежат к группе минимальных вирусов, на самом деле являются очень сложными и высокодифференцированными структурами. Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липоиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов. Большая часть вирусов этой группы паразитирует на животных. 2.2.1. Белки вирусов
Белок всех исследованных до настоящего времени вирусов построен из обычных аминокислот, принадлежащих к естественному L-ряду. Соотношение аминокислот в вирусных белках достаточно близко к таковому в белках животных, бактерий и растений. Вирусные белки не содержат обычно большого количества основных аминокислот (аргинина, муцина). Не учитывая нейтральных аминокислот, можно сказать, что в вирусном белке преобладают кислые дикарбоновые кислоты. Это справедливо для вирусов с низким и высоким содержанием нуклеиновых кислот. 2.2.2. Вирусная ДНК Молекулы вирусных ДНК могут быть линейными или кольцевыми, двух цепочечными или одно цепочечными по всей своей длине или же одно цепочечными только на концах. Кроме того, выяснилось, что большинство нуклеотидных последовательностей в вирусном геноме встречается лишь по одному разу, однако на концах могут находиться повторяющиеся, или избыточные участки. Помимо различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также различия в величине генома. 2.2.3. Вирусная РНК Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула. Размеры вирионов РНК - вирусов сильно варьируют - от 7.106 до 2.108 дальтон, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.
2.2.4. Углеводы Четверым компонентом, обнаруживаемым иногда в очищенных вирусных препаратах, являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте). Глюкоза и гентибиоза обнаружена в составе некоторых фагов. Помимо этих углеводов, в составе бактериофагов могут быть и другие полисахариды. Единственная группа вирусов, в которой наличие углеводов точно доказано - вирусы животных. В составе элементарных телец вируса гриппа и классической чумы птиц находятся до 17 % углеводов. 2.2.5. Другие компоненты вирионов Наиболее важный из таких компонентов двойной слой липидов, образующий основную массу наружной оболочки у тех вирусов, у которых она имеется. Полагают, что липиды оболочек просто заимствуются из плазматической мембраны клетки-хозяина и поэтому, строго говоря, не могут считаться вирус специфическими. Высокоочищенные препараты вирионов содержат ряд низкомолекулярных компонентов. У бактериофагов и вирусов животных и растений обнаружены полиамины. Возможно, что их физиологическая функция состоит в нейтрализации отрицательного заряда нуклеиновой кислоты. Например, вирус герпеса содержит достаточно спермина, чтобы нейтрализовать половинку вирусной ДНК, а в вирусной оболочке присутствует спермидин. В состав некоторых вирусов растений (морщинистости турнепса, крапчатости фасоли, табачной мозаики) входит бис амин.
2.3. Размножение вирусов
Вирусная частица - это инертная статическая форма вируса. Когда вирионы находятся вне клетки, они не размножаются и в них не происходит никаких метаболических процессов. Все динамические события начинаются лишь тогда, когда вирус проникает в клетку. Даже у многоклеточного хозяина решающие события при вирусной инфекции происходят на клеточном уровне. Распространение вируса совершается в результате повторных циклов взаимодействия вируса с клетками и рассеяния вирионов во внеклеточной среде. В зараженных вирусом клетках происходит глубокая перестройка вирусного материала, а часто также и компонентов клетки-хозяина. Возникает новая система - комплекс вирус-клетка. Репродукция вирусов – процесс многоэтапный, который можно разделить на семь стадий: 1. Адсорбция. Это процесс прикрепления вирусов к поверхности восприимчивой клетки. Вначале вирионы адсорбируются посредством электростатического взаимодействия или за счёт ван-дер-ваальсовых сил. Эта стадия обратима: вирус можно отделить обычным встряхиванием. 2. Инъекция. Связана с введением (инъекцией) в клетку инфекционной нуклеиновой кислоты вируса (как у фагов) или проникновением в клетку целой вирусной частицы с последующим «раздеванием» вируса от белковой оболочки и высвобождением инфекционной нуклеиновой кислоты. 3. Депротеинизация. В ходе её происходит освобождение носителя генетической информации вируса – его нуклеиновой кислоты. У бактериофагов этот процесс совпадает с предыдущей стадией.[5] 4. Репликация вирусных молекул нуклеиновой кислоты. Репликация идёт за счет нуклеотидов, накопленных в клетке хозяина. 5. Синтез вирус специфических структурных белков и ферментов. Процесс синтеза идёт в рибосомах клетки хозяина. 6. Сборка (самоорганизации) вирусных частиц. Для этого необходимо, чтобы концентрация компонентов вириона достигла высокого (критического) уровня. Компоненты вирусной частицы синтезируются раздельно и в разных частях клетки.[6] Сначала происходит комплексирование нуклеиновых кислот с частью белков и образование нуклеопротеидов. Последние покрываются оболочками. В состав этих оболочек входят часто некоторые компоненты клеточной мембраны. 7. Лизис. У бактерий распад клеток происходит под влиянием ферментов фага, а у клеток высших организмов – путём выпячивания оболочки клеток и «выталкивания» вирусных частиц в окружающую среду.[7]
Глава 3. Вирусы бактерий Бактериофаги вирусы бактерий. Впервые описаны Ф. Туортом (1915), а термин был введён Ф. Д’Эреллем (1917).[8] Рассмотрим типичный бактериофаг на примере вируса кишечной палочки. Тело фага состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окружённый чехлом из сократительного белка. Стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой закреплены шесть нитей. Внутри головки находится ДНК.
Бактериофаг при помощи отростков прикрепляется к поверхности кишечной палочки и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента клеточную стенку. После этого за счёт сокращения головки молекула ДНК фага впрыскивается через канал стержня в клетку. Примерно через 10-15 мин под действием этой ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки, и она начинает синтезировать ДНК бактериофага, а не собственную. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается процесс появлением 200-1000 новых фаговых частиц, в результате чего клетка бактерии погибает.
Бактериофаги, образующие в заражённых клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису (распаду) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами. Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили название умеренных фагов или профагов.[9] Прокариоты не дифференцируются в стволовые или специализированные клетки, а являются популяцией более или менее сходных клеток, которые продолжают размножаться, пока имеется соответствующая питательная среда. Поэтому взаимодействие фагов с бактериями происходит в бактериальной культуре циклически, пока не наступит некое равновесное состояние, которое определяется числом клеток-хозяев и вирусных элементов и скоростью их воспроизведения.
ГЛАВА 4. Вирусы животных 4.1. Влияние вирусной инфекции на клеточном уровне Деструктивный (цитолитический) эффект - обширное повреждение множества различных клеточных органелл. Трансформация, когда зараженная вирусом клетка приобретает способность к неограниченному делению - результат интеграции вирусного генома в геном клетки. Действие некоторых вирусов занимает промежуточное положение. В этих случаях зараженные клетки еще некоторое время функционируют и в одном случае - при заражении парамиксовирусами - продолжают расти и делиться, одновременно продуцируя вирус. Индуцирование - образование в зараженной клетке белков, кодируемых клеточным геномом, но синтезируемых клетками в ответ на вирусную инфекцию. 4.2. Разнообразие возбудителей и вызываемых ими заболеваний Заболевания верхних дыхательных путей могут быть вызваны пикорнавирусами, риновирусами, миксовирусами (вирусом гриппа) и другими. Заболевания нервной системы могут вызвать тогавирусы (возбудители энцефалита), рабдовирусы (вирус бешенства), пикорнавирусы (вирус полиомиелита) и ряд других. К системным вирусным болезням, сопровождающимся обильными кожными высыпаниями, относятся оспа (поксивирус), «ветряная оспа» (герпесвирус[10]), корь (парамиксовирус), краснуха (тогавирус). 4.3. Иммунные реакции Наиболее специфическая реакция на вирусную инфекцию - это выработка антител. После заболеваний, вызываемых многими вирусами или после вакцинации наблюдается длительный иммунитет и в сыворотке крови выявляются специфические антитела. Циркулирующие антитела при ряде вирусных инфекций, служат барьером, препятствующим распространению вируса по всему организму. При естественно протекающих заболеваниях быстрое появление антител в крови может препятствовать распространению вируса из первичного очага инфекций.
ГЛАВА 5. Вирусы растений
5.1. Распространение вирусов по растению и характерные признаки их наличия Вирус, попавший в клетку, сначала в ней размножается, а затем проникает в соседние клетки по межклеточным канальцам. Из одной клетки в другую могут мигрировать вирионы или вирусная РНК. Когда вирус попадает в проводящую ткань он быстро движется сначала по жилкам, затем по черешку листа и, наконец, попадает в стебель. Как правило, первыми атакуются вирусом активно растущие ткани и корни. Перенос вирусов семенами наблюдается редко, а перенос пыльцой - еще реже. Особенности процесса морфогенеза цветка, таковы, что они препятствуют проникновению вируса в гаметы. К наиболее выраженным проявлениям реакции растений относятся: нетипичная окраска лепестков на цветках, изменение окраски отдельных листьев, мозаичная или кольцевая пятнистость[11], интенсивное деление клеток и опухолевая трансформация. 5.2. Механизмы передачи вирусов растений В естественных условиях наиболее важную роль в передаче вирусов от одного растения к другому играют животные, питающиеся на этих растениях. Способность насекомого переносить тот или иной вирус контролируется генетически и может определяться различием в одном гене, который контролирует проницаемость кишечника для вируса. В пользу такой точки зрения говорит тот факт, что после пункции брюшка насекомое, неспособное передавать вирус, приобретает эту способность. Принимая во внимание тесные связи между насекомыми и растениями, которыми они питаются, можно предположить, что вирусы в ходе эволюции распространились от одного класса хозяев к другому и оказались избирательно адаптированными к “двойному” образу жизни. Существенный этап инфекции такого рода представляет проникновение в клетку вирусной нуклеиновой кислоты, генетические потенции которой, объединенные с генетическими потенциями клетки, и определяют возможность размножения вируса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Какое место занимают вирусы в биологическом мире? Каково их происхождение и кто их ближайшие родственники? Сведения о вирусах, изложенные в этом реферате, подтверждают положение, высказанное в самом его начале: вирусы нельзя уподоблять очень мелким клеткам. Вирусы - это элементы генетического материала, у которых есть своя собственная эволюционная история, ибо в них имеется все необходимое для их передачи от одного хозяина другому. В этом смысле вирусы представляют собой независимые генетические системы. Это не случайно отделившиеся фрагменты генома какой-то клетки. Вирусам присуща генетическая непрерывность и способность мутировать, они содержат набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые частицы того же вируса. И, наконец, вирусы имеют свою эволюционную историю, по крайней мере, отчасти независимую от эволюции организмов, в которых они репродуцируются. В то же время вирусы не стоят в стороне от эволюционной истории клеток и организмов. Их генетический материал в химическом отношении сходен с генетическим материалом всех клеток, хотя у многих вирусов он состоит из РНК - кодирующего полимера, оттесненного в процессе эволюции клеток на второстепенную роль. Если сравнить ДНК с Солнцем, то клеточные РНК будут планетами, которые светят отраженным светом, однако в РНК - содержащих вирусах эти планеты вновь стали самостоятельными светилами. Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой. При одном только упоминании слова «вирус» возникают ассоциации: ВИЧ, инфекция, заболевание, летальный исход. Но не следует преувеличивать вредное и зачастую опасное воздействие вирусов. Они могут быть и полезными. Прежде всего вирусы стимулируют деятельность защитных сил организма, направляя, в известной степени, эволюционный процесс. Многие вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественным путём и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции.[12]
Важно помнить, что в природе нет «полезных» и «вредных», а, главное, нет «лишних» звеньев и каждый организм выполняет свою, только ему свойственную роль в бесконечном спектакле под названием Жизнь.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Билич, Г.Л. Биология. Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия /Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. - М.: Оникс 21 век, 2002. -864 с.: ил. 2. Биологический энциклопедический словарь /Гл. ред. М.С. Гиляров; Редкол.: А.А. Баев, Г.Г. Винберг, Г.А. Заварзин и др. -2-е изд., испр. -М.: Советская Энциклопедия, 1989. -864с.: ил., 30 л. 3. Биология для поступающих в ВУЗы: Учебное пособие /Под ред. Н.А. Лемеза, Л.В. Камлюк, Н.Д. Лисов. -Минск: ООО "Юнипресс", 2001. -608 с. 4. Биология: Пособие для поступающих в ВУЗы. Том 1 /Н.В. Чебышев, С.В. Кузнецов, С.Г. Зайчикова, С.И. Гуленков. -М.: Новая Волна, 2003. - 448 с. 5. Ефимова, В. Приходящий внезапно/ В. Ефимова // Вокруг Света. -2003. -№7 (2754). -С.200-205. 6. Мамонтов, С.Г. Общая биология: Учебник для студентов средних специальных учебных заведений /С.Г. Мамонтов, В.Б. Захаров. -3-е изд., стереотипное. -М.: Высшая школа., 2000. -317 c. 7. Советский энциклопедический словарь /Гл. ред. А.М. Прохоров. -4-е изд. -М.: Сов. Энциклопедия, 1989. -1632с.: ил. 8. Хессайон, Д.Г. Всё о цветах в вашем саду /Д.Г. Хессайон; Пер. с англ.: Е.Ю. Семеновой; Научный ред.: М.Ю. Полонская. -2-е изд., испр. -М.: Кладезь-Букс, 2001. -160 с.: ил. 9. Энгельберт Кёттер. Комнатные растения: диагностика, лечение, уход / Перевод с нем. В. Чекмарева. -М.: Издательский Дом "Кристина", Феникс, 2002. -88 с. -(Серия "Зелёный Доктор"). 10. Яковлев, Г.П. Ботаника: Учебник для ВУЗов /Г.П. Яковлев, В.А. Челомбитько; Под ред. Р.В. Камелина. -СПб: СпецЛит; Издательство СПХФА, 2003. -647 с.: ил. [1] Биологический энциклопедический словарь /Гл. ред. М.С. Гиляров; Редкол.: А.А. Баев, Г.Г. Винберг, Г.А. Заварзин и др. -2-е изд., испр. -М.: Советская Энциклопедия, 1989. -864с.: ил., 30 л. [С. 431-432] [2] Билич, Г.Л. Биология. Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия /Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. - М.: Оникс 21 век, 2002. -864 с.: ил. [С. 264] [3] Мамонтов, С.Г. Общая биология: Учебник для студентов средних специальных учебных заведений /С.Г. Мамонтов, В.Б. Захаров. -3-е изд., стереотипное. -М.: Высшая школа., 2000. -317 c. [С. 75] [4] Билич, Г.Л. Биология. Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия /Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. - М.: Оникс 21 век, 2002. -864 с.: ил. [С. 266-267] [5] Билич, Г.Л. Биология. Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия /Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. - М.: Оникс 21 век, 2002. -864 с.: ил. [С. 272] [6] Там же. [С. 274-275] [7] Биология: Пособие для поступающих в ВУЗы. Том 1 /Н.В. Чебышев, С.В. Кузнецов, С.Г. Зайчикова, С.И. Гуленков. -М.: Новая Волна, 2003. - 448 с. [С. 63-64] [8] Биологический энциклопедический словарь /Гл. ред. М.С. Гиляров; Редкол.: А.А. Баев, Г.Г. Винберг, Г.А. Заварзин и др. -2-е изд., испр. -М.: Советская Энциклопедия, 1989. -864с.: ил., 30 л. [С. 48] [9] Биология для поступающих в ВУЗы: Учебное пособие /Под ред. Н.А. Лемеза, Л.В. Камлюк, Н.Д. Лисов. -Минск: ООО "Юнипресс", 2001. -608 с. [С. 247] [10] Ефимова, В. Приходящий внезапно/ В. Ефимова // Вокруг Света. -2003. -№7 (2754). -С.200-205. [С. 202] [11] Энгельберт Кёттер. Комнатные растения: диагностика, лечение, уход / Перевод с нем. В. Чекмарева. -М.: Издательский Дом "Кристина", Феникс, 2002. -88 с. -(Серия "Зелёный Доктор"). [С. 19] [12] Билич, Г.Л. Биология. Полный курс: В 3 т. Т.1. Анатомия /Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. - М.: Оникс 21 век, 2002. -864 с.: ил. [С. 280-281]