Самарский государственный медицинский университет
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии
Реферат на тему:
«Комы и псевдокомы в клинике острой патологии головного мозга»
Выполнил: Жуков С.В.
г. Самара, 1999
Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии,
требует от врача умения быстро и правильно определить причину заболевания,
провести обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение.
От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.
При любой коме развивается отек и набухание мозговой ткани, повышается
внутричерепное давление, формируются дисгемические нарушения, в свою
очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие
токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-
сосудистой системы, дыхания, обменных процессов усугубляет тяжелое
поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола,
вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.
Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. Причиной деструктивных
ком являются черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения,
нейроинфекции, объемные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических ком
могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации.
Коматозные состояния могут развиться при гипоксии, гипер- и
гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других
дисметаболических нарушениях.
Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение ниже 36°С является
причиной неспецифического влияния на метаболическую активность нейронов.
Снижение систолического артериального давления ниже 70 мм. ртутного столба
сопровождается снижением кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные
метаболические нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем
больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе
мозга. У больных, погибших от метаболической комы, часто на секции не
определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так
как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако
при длительной метаболической коме формируются очаги деструкции мозговой
ткани, особенно в стволе мозга и коре больших полушарий.
Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы:
апаллический синдром, хроническое вегетативное состояние, синдром "Locked
In". За последние 10 лет в неврологическом отделении больницы им. Пирогова
находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были
молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были
тяжелые черепно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с
эклампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угарным газом и
препаратами фенотиазинового ряда; острая длительная недостаточность
венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной
опухоли средостения, прорастающей в верхнюю полую вену.
Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) предложен в 1940
году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых
функций. Для этого синдрома характерен не встречающийся при других
состояниях уровень бодрствования. Больные часто лежат с открытыми глазами,
иногда глаза блуждают без фиксации взора и внимания. Речь, движения
предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и
бодрствование чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На
болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции.
Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома постепенно выходили, у
некоторых оставались те или иные дефекты.
Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была
доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном
состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического
повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты
фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное
отделение 1 Городской больницы.
При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не выполняет, на
болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции
сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом.
Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен.
Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции
верхнемедиальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы
(18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена.
В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно
улучшалось.
Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на
консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сторон, слева сила
мышц 2-3 балла, справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух
сторон. Речь восстановилась полностью, говорит правильно. Правильно
ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает
улучшаться.
Несколько больных с апаллическим синдромом после интоксикации угарным
газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяжелой беременности и родов,
вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее,
энергичное лечение в состоянии комы и настойчивая восстановительная
терапия.
Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное.
Термин "вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum.
Его можно рассматривать как более тяжелое с часто невосстановимыми
повреждениями и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное
состояние после тяжелых черепно-мозговых травм и других острых мозговых
заболеваний и выражается полной утратой психических функций. После комы
бодрствование восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых
функций. Глаза больной открывает, происходит смена сна и бодрствования.
Витальные функции нормальные. Отсутствуют движения, речь. Интеллект
больного не восстанавливается - "неокортикальная смерть". Полная утрата
психических функций при сохранности вегетативных может продолжаться многие
месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетативного состояния
является массивное поражение переднего мозга, гибель коры, гиппокампа и
базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние
может сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной
реанимации, направленной на спасение жизни больного без учета степени
поражения мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.
В 1966 году F. Plum описал синдром "Locked In", состояние
деэффенентации - отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также
названия "синдром запертого человека", "синдром изоляции", "вентральный
понтипный синдром", "бодрствующая кома". Деэффенентация развивается при
обширных двусторонних разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных
связей в основании варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным
синдромом при сохранности сознания и интеллекта. Остаются отдельные
движения, наиболее часто глазных яблок, мигание.
Синдром деэффенентации может также возникнуть при обширном поражении
периферических двигательных невронов, в частности, при восходящей
полирадикулонейропатии. Нами наблюдался синдром деэфферентации у больных с
тяжелой черепно-мозговой травмой; после операции по поводу злокачественной
тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе операции
пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсической
энцефалопатией.
Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на
искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных
функций сознание восстановилось. Все активные движения, кроме движения
глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и
глотать. Постепенно при улучшении состояния глотание и жевание стало
возможным.
Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных
грубого поражения больших полушарий мозга не выявили.
У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с
синдромом "Locked In" через год восстановились глотание, способность
жевать. Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и
небольшие - в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий,
гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений
нет. Сознание полностью сохранено. Выработалась система контакта с
окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.
Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией
сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In" через 25 дней
после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений
токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого
венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания
наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома
деэфферента-ции.
Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего
этиопатологические средства, устраняющие причину заболевания и
коррегирующие основные патогенетические нарушения. При инфекционном
заболевании назначается антибактериальная, антивирусная терапия; при
интоксикации - дезинтоксикация, в том числе плазмаферез; с целью уменьшения
гипоксии мозга - гипербаротерапия. Важное значение имеет восстановление
энергоемкости мозговых клеток. Энергоемкость мозговых структур
обеспечивается процессом окислительного фосфорипирования. Срыв этого
процесса приводит к нарушению соотношения антиоксидантной системы и
активированных кислородных метаболитов, развитию перекисного окисления
липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для восстановления
энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме, дающейся в
инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до минимума
нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом перекисного окисления
липидов используются блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа),
антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации процессов
анаэробного гликолиза, стабилизации процессов ауторегуляции используется
внутримышечное введение инстенона. С целью восстановления метаболической
активности клеток мозга применяется актовегин. Если у больного есть синдром
вегетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.
Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет
борьба с отеком мозга, для чего применяется манитол, лазикс, гидрокортизон.
Дегидратация проводится под постоянным контролем количества вводимой и
выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания организма. По
прошествии острейшего периода, определяющегося 3-4 сутками, подключаются
сосудистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По мере
восстановления сознания и при начале регресса неврологического дефекта
назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.
На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии
необходим постоянный мониторинг за функцией сердечно-сосудистой системы,
дыхания и их непрерывная коррекция.
Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются
в длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся
месяцами, а иногда на протяжении нескольких пет. Наши наблюдения
показывают, что такое продолжительное восстановительное лечение дает
нередко, особенно у больных молодого возраста, хорошие результаты. Ряд
наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического синдрома при длительной
восстановительной терапии без дефектов.