ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Кариес зубов является самым распространенным заболеваниемчеловека. Им поражено почти все взрослое и детское население земного шара. Вэкономически развитых странах из 10 человек 8-9 нуждаются в лечении этойпатологии зубов.
В процессе филогенеза изменились зубы человека как вотношении их формы и размеров, так и устойчивости самих тканей зуба, и впервую очередь эмали, к вреднодействующим факторам внешней и внутренней среды.
Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов впоследние два столетия, что можно связать с изменением не только характерапитания людей, но и иными условиями труда, быта и внешней среды. Необходимоучитывать, что с внедрением автоматизации и химизации в современную жизньизменяется и окружающая человека среда и природа. Адаптационные же возможностиорганизма человека отстают от скорости изменения этой среды.
В целях изучения этиологических фактороввозникновения кариеса во многих странах мира и в том числе в России проводятсяобширные эпидемиологические исследования. С момента создания в МосквеЦентрального научно-исследовательского института стоматологии (1962) в нашейстране проведены эпидемиологические экспедиции для изучения распространенностикариеса в России. Исследования показали значительную частоту этого заболеваниясреди населения различных медико-географических и административных зон России,достигающего в ряде районов 98%, а также значительные колебания поражения кариесомзубов детей и взрослых в различных агроклиматических зонах. Это можно связать ссоциально-экономическими, этническими и демографическими данными, различиембиогенетических факторов на территории, где проживают обследованные лица.
Для учета степени пораженности зубов кариесомиспользуют показатель частоты, или распространенности, заболевания. Этотпоказатель определяет процент детей (взрослых) данной возрастно-половой группыс кариозными зубами на 100 и 1000 обследованных.
При анализе результатов массовыхстоматологических осмотров населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в отношении возрастных групп. Так,в нашей стране подсчет стоматологической заболеваемости у детского населенияпроводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем изучается группа 16 –19 лет. Среди взрослого населения возрастные группы формируются с десятилетниминтервалом (20 – 29 лет; 30 – 39 лет и т. д.).
Для более точного представления о пораженностинаселения кариесом зубов разработан второй показатель – индекс интенсивностикариозного процесса, который представляет собой среднее количество пораженныхкариесом зубов на одного обследованного. При подсчете кариозных зубов к нимследует относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также запломбированные по поводу кариеса (П) и удаленные в результате кариозногоразрушения (У). Сокращенно этотиндекс интенсивности обозначают КПУ.Индекс интенсивности кариеса временных (молочных) зубов обозначают строчными буквамикп. Удаленные по поводу кариеса и врезультате физиологической смены не учитываются.
Следовательно, показатели интенсивности кариесазубов определяются у детей раздельно для временных и постоянных зубов, и удетей со сменным прикусом, т. е. когда в полости рта сохраняется некотороеколичество временных зубов, но уже прорезалась и часть постоянных, дляопределения интенсивности кариеса используют сумму индексов (КПУ+кп).
При сравнении двух вышеназванных показателейраспространенности и интенсивности поражения зубов кариесом более точным инадежным следует считать показатель интенсивности. Например, при равной 100%пораженности детей или лиц юношеского возраста двух различных административныхточек уровень интенсивности кариеса зубов может различаться в 1 1/2 — 2 раза и более.
Для изучения динамики развития кариозногопроцесса в зубах детей используют и третий показатель — прирост интенсивности,который отражает количество пораженных кариесом зубов, появившихся вновь черезгод после первичного осмотра и лечения детей стоматологом.
Г. В. Базиян (1973) разработал упрощенную методикуопределения стандартизованного показателя распространенности кариеса зубов ушкольников 7 – 15 лет. Для определения этого показателя необходимо суммироватьчастные коэффициенты [процент распространенности кариеса зубов в каждойвозрастной группе (от 7 до 15 лет) каждого из изучаемых городов (районов) и т.д.] и делят полученную сумму на девять обследованных самостоятельных возрастныхгрупп (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15 лет). В итоге получают среднееарифметическое значение повозрастных показателей.
Данные стандартизованные коэффициентыраспространенности кариеса только постоянных зубов у школьников 7 – 15 лет даютвозможность весьма точно и наглядно сопоставить распространенность кариозногопроцесса в постоянных зубах большой группы школьников ряда административныхзон, ибо эти показатели вычисляются по идентичной возрастной структуре обследованных.
Таким образом, всесторонняя разработкапоказателей кариеса зубов у детей и взрослых при массовых обследованиях большихконтингентов обеспечивает возможность проведения расчетов потребности в стоматологическойпомощи и кадрах. Показатель прироста интенсивности кариеса крайне необходим длячеткой организации плановой санации полости рта и диспансерногостоматологического обслуживания детей, а также оценки эффективности оказываемойстоматологической помощи.
Уровни интенсивности кариеса зубов подразделяютна: а) высокий – 6 — 10 пораженных зубов у одного человека, б) умеренный – 3 –5 кариозных зубов и в) относительно низкий – 1 – 2 зуба с кариозными полостями(А. И. Рыбаков, Г. В. Базиян, 1973).
Для регистрации сведений об интенсивности кариесау обследуемых контингентов как взрослых, так и детей может быть рекомендована«Карта осмотра полости рта», разработанная сотрудниками ЦНИИС для повсеместногоприменения (рис. 1 в карте).
Условное обозначение временных (молочных) и постоянных зубов в карте обследования
стоматологическогобольного.
Мы приводим лишь верхнюю часть этой карты, гдерегистрируется статус обследованного, касающийся поражения твердых тканей зубакариозного и некариозного происхождения. В нижней половине карты регистрируетсястоматологический статус, касающийся состояния пародонта, наличия зубочелюстныханомалий и отмечается нуждаемость в зубном протезировании. Правая отрезнаячасть карты используется для первичной обработки и шифрования материаловосмотра.
Различную распространенность кариеса унаселения объясняют несколькими причинами.
Географические факторы. К ним относится климат,рельеф местности, количество осадков, солнечная радиация, содержание в воде ирастительных продуктах минеральных солей (кальция и фосфора), а такжемикроэлементов, главным образом фтора, и некоторых других.
Фтор относится к числу наиболее изученныхфакторов, влияющих на снижение пораженности населения кариесом зубов.Оптимальной концентрацией фтора по ГОСТУ считают от 0,6 – 0,8 до 1,2 мг/л. Там,где фтора в питьевой воде оказывается недостаточно (меньше указаннойгигиенической нормы), кариозность зубов заметно возрастает.
Убедительные данные о противокариозном действии на зубы фтора удетей 5-летнего возраста приведены D. Jaekson, J. J.Murrayи С. С. Fairpo(1974).
Авторы обследовали более 500 детей в двух городахс различным содержанием фтора в питьевой воде (0,2 ррт и 1,5 – 2,0 ррт).Распространенность кариеса соответственно была 11,6 и 4,6%. Интенсивность поражениякариесом в первом городе составила 9,85 зуба, во втором – 3,34 зуба на одногопораженного кариесом ребенка.
Противокариозная эффективность фтора увеличивается,если фторпрофилактика начинается в возрасте 1 1/2 — 2лет, т. е. до завершения полной минерализации коронок постоянных зубов.
Менее изучены другие микроэлементы, но отдельнымиз них в последнее время приписывают такжепротивокариозный эффект, например цинку, меди, ванадию и некоторым другим (Шарпенак А. Э., Луцик Л. А.,1972).
А. В. Гранин и Г. В. Банченко и др. (1976) приизучении эпидемиологии кариеса у детей в Алтайском крае отметили меньшуюинтенсивность кариеса у детей равнинной зоны (0,93 зуба) по сравнению с детьмиГорно-Алтайской автономной области (1,59 зуба на одного обследованного).Объяснениеэтого факта авторы не дают.
В условиях Крайнего Севера А. Н. Ярошенко(1970) определял высокий уровень распространенности кариеса зубов — 93-96%.
А. А. Ахмедов (1966), Д. И. Тельчаров (1968),А. Н. Ярошенко (1970) установили влияние на распространенность кариеса зубов удетей дошкольного и школьного возраста солнечной радиации, температуры ивлажности воздуха, а также характера пищевого режима и некоторых другихфакторов.
Факторпитания. В особенностях пищевых рационовмногие авторы усматривают одну из основных причин усиления распространенностикариеса зубов у взрослого населения и особенно у детей. По современным представлениямэто связано с избыточным потреблением углеводов в виде мучных и крупяныхизделий, рафинированных углеводов (сахара, конфет), при недостаточномпотреблении белков и некоторых аминокислот (лизин, аргинин), содержащихся в молочныхпродуктах (творог и т. д.). Подобная несбалансированность пищевого рационаособенно выражена у городских жителей. По данным большинства авторов, этимобъясняется меньшая интенсивность поражения зубов сельского населения посравнению с городским. У городских детей распространенность кариеса на 20%больше (Пеккер Я. С., 1934; Чепу-лис С. П., 1953; Масленкова Н. В., 1959, идр.). Подобное различие в пределах до 10% установлено и у взрослых, чтопытаются объяснить иным рационом питания жителей села, а также болееблагоприятными природно-климатическими факторами. Однако существует и другоемнение, что распространенность кариеса зубов у сельского населения аналогичнаее уровню у городского населения, а в отдельных случаях и превышает его(Филипчик И. С., Стрельковский К. М., 1974). -
Неоспоримым доказательством роли кариесогеннойдиеты является относительная несложность получения экспериментального кариесау крыс. Пища может неблагоприятно действовать на зубы как местно, так и из-занарушения обмена веществ в организме.
Возраст и пол. Временные зубы поражаются кариесом вскоре после их прорезывания,но в возрасте до 1 года кариозных зубов, как правило, не обнаруживается. По даннымТ. А. Османова и В. А. Гомерштейна (1976), изучивших заболеваемость зубов кариесому жителей Махачкалы (Дагестанской АССР), у детей в возрасте от 1 года до 2 летраспространенность кариеса составляет 4,3%, в возрастной группе 2 — 3 лет –уже от 10 до 21%; 3 — 4 лет — 52 — 60%, возрастая к 7 — 12 годам до 85-93,5%.По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), у детей 2х летнеговозраста распространенность кариеса зубов колеблется от 2,5 до 46,3%, а ввозрасте 5 — 7 лет увеличивается от 44 до 96 — 98%. Как отмечают многие авторы,к 10 — 12 годам в связи со сменой пораженных кариесом временных зубовпостоянными отмечается статистически достоверное снижение частоты кариеса спостепенным ростом этого показателя к 14 — 15 годам:
Резкое увеличение процента распространенности иинтенсивности поражения зубов кариесом к 15 — 17 годам обусловлено поражениемпостоянных зубов и в первую очередь первых постоянных моляров. В возрасте 16 — 19 лет распространенность кариеса зубов достигает 90 — 95%. После 40 летприрост интенсивности поражения зубов кариесом снижается, что можно объяснитьболее выраженной минерализацией твердых тканей и снижением с возрастомпроницаемости эмали зубов.
На основании экспериментальных работ Г. Д.Овруцкого (1976) снижение прироста интенсивности поражения зубов кариесом улиц старших возрастных групп можно объяснить изменением иммунных свойстворганизма. Автору путем применения стрептококковой вакцины (суточной культурыстрептококка, убитого нагреванием) удалось выработать у крыс специфическийиммунитет к кариесу зубов. Возможно, что и длительное присутствие в полостирта и на зубах человека кариесогенного стрептококка стимулирует в егоорганизме образование антител на бактериальный аллерген и своего рода специфический,хотя и неполный, иммунитет к кариесу.
По мнению большинства авторов, кариес в одинаковойстепени наблюдается как у мальчиков, так и у девочек, хотя некоторые авторыотмечают несколько большее поражение зубов у девочек (Липатова Л. С., 1964; Е.М. Sobkowink, W. P.Uhde, 1971) и у женщин во всех возрастных группах (до 60 лет).Г. В. Базиян (1971) установил, что интенсивность поражения зубов женщинкариозным процессом на 13 — 25% выше, чем у мужчин.
Как показали исследования А. Ф. Касибиной(1969), женщины обращаются за стоматологической помощью в 1/2раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. Сувеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, чтоеще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.
Состояние организма и, в частности,перенесенные и сопутствующие заболевания также оказывают определенное влияниена степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьниковинфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизентерия и др.) могут способствоватьнеполноценному формированию и минерализации твердых тканей зуба. Эпидемическийгепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянныхзубов независимо от возраста детей (Тельчаров Д. И., 1968).
Установлена повышенная пораженность кариесомзубов и зубочелюстными деформациями (аномалиями) больных туберкулезом легких.По данным Н. С. Ягья (1969) и Л. М. Демнера (1976), пораженность зубов прямопропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количествопораженных кариесом зубов обнаруживается у детей, неоднократно перенесшихангину, хронический тонзиллит и ревматическое заболевание (Канторовская Ш. 3.,Текачева И. И., 1969).
Удаление щитовидной железы или гипофиза у животныхизменяет степень минерализации эмали и дентина, тормозит включение в зубы 45Са(Аверченко В. И., 1967; W. D.Armstrong, 1942).
Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кариозногопроцесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель приростаинтенсивности кариеса зубов).
Прирост интенсивности кариозных полостей был загод меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером ипрополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1раз в сутки.
А. Н. Ярошенко (1970) установил, что лишь 18,2%школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский (1973)указывает на несколько более высокий процент (25,9) регулярно чистящих зубов.По данным D. H. Silver(1974), лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 летежедневно чистили зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили.Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.
По данным В. Т. Фурса (1970), при плохом гигиеническомуходе за полостью рта кариес зубов наблюдался в 2 раза чаще, чем у учащихсятого же возраста, но при хорошем уходе за зубами.
Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В.Боровского и П. А. Леуса (1969), показавших, что большая величина межзубныхпромежутков способствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищениюретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения былв 3 — 5 раз меньше, чем при плотном контакте.
Значение гигиенического ухода за полостью рта впрофилактике кариеса зубов можно объяснить частичным устранением некоторыхместных факторов, являющихся важными звеньями патогенеза данного заболевания,а именно — бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенныхстрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кислоту. Каксчитают многие авторы, появившиеся на поверхности эмали кислоты способнывызывать локальную деминерализацию этой ткани.
Осмыслить роль перечисленных выше внешних ивнутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогаетточка зрения Г. Д. Овруцкого (1976), который основное значение в патогенезеэтого заболевания отводит снижению иммунобиологического состояния организма.Этим автором и его сотрудниками в эксперименте на крысах установлено, чторазвитию кариеса у животных, как правило, предшествует угнетениенеспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивностьавтор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогеннымстрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.
Инфекционные заболевания (дизентерия, корь,скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а такжехронические сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и другихорганов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивностиорганизма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифическойреактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а такженекоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешательства на щитовиднойжелезе, гипофизе и т. д.
Поражаемость кариесом отдельных групп зубови их поверхностей
Различные группы временных и постоянных зубовпоражаются кариесом не в одинаковой степени Рис. 2.
Частота поражения кариесом отдельныхзубов верхней и нижней челюстей (диаграмма№ 1). Верхняя челюсть. Нижняя челюсть.
М. Банчев (1963), Ш. 3. Канторовская, И. Н.Теку-чева (1969), Н. Anholeer(1973), K.-О. Neubert, F.Gotsch(1974) отмечают наибольшее поражение временных зубов в возрастемежду 5 и 9 годами и отмечают, что временные фронтальные зубы чаще поражаютсяна верхней челюсти, а временные моляры — на нижней. По данным этих авторов, к 7годам распространенность кариеса этих зубов достигает 94% и более.
Из временных зубов наиболее часто кариозным процессом поражаются вторые моляры(чаще нижней челюсти), затем центральные резцы и первые моляры. Несколькореже поражаются боковые резцы и совсем редко клыки.
К. С. Тристень (1974) указывает на преобладаниев возрасте 2 — 3 лет так называемого фиссурного кариеса во временных молярах.В возрасте же 4 — 5 лет удельный вес кариеса такой локализации уменьшаетсяпочти вдвое; 1/3 всех кариозных полостей локализуется наконтактных поверхностях.
По данным Н. С. Ягья (1969), первое место по локализации кариозных полостей в зубах молочногоприкуса занимают контактные поверхности, затем жевательные и пришеечные. Впостоянных зубах, по данным этого автора, преобладает кариес жевательной поверхности, затем контактнойи на последнем месте – пришеечнаяобласть. Однако после 17-18 лет кариес жевательнойповерхности уступает первое место контактным поверхностям. Это положение хорошоиллюстрирует рис. 3.
Локализациякариозных полостей в разные возрастныепериоды.
1 — вестибулярная поверхность шейки зуба; 2 — контактная поверхность
резцов и клыков; 3-контактная поверхность моляров ипремоляров; 4 — жевательная поверхность моляров и премоляров.
П. А. Леус (1977) объясняет преимущественную локализацию кариозныхполостей в так называемых ретенционных участках зубов. В детском и юношеском возрастахзонами, наиболее восприимчивыми к кариесу зубов, являются глубокие фиссуры жевательнойповерхности моляров. Но с увеличением возраста (после 18-20 лет) за счет физиологическогоистирания этих поверхностей число случаев так называемого фиссурного кариесауменьшается, но одновременно увеличивается поражаемость контактных поверхностейзубов. Появлению кариозных полостей на этих поверхностяхлюбых групп зубов человека способствует плотный контакт между зубами, обильное отложение мягкого зубного налета в межзубных промежутках и на шейках зубов. Симметричностьпоражения кариесом объясняют идентичностью условий и анатомическимиособенностями зубов. На восприимчивость зубов к кариесу оказываетвлияние и нарушение их структуры, чтонередко отмечается при гипоплазии инекоторых других заболеваниях зубов некариозного происхождения.
КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ
Большинство авторов придерживаются топографическойклассификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба,что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога. Различаютследующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — maculacariosa, 2) поверхностныйкариес — cariessuperficialis, 3) среднийкариес — cariesmedia, 4) глубокийкариес — cariesprofunda(рис. 4).
Классификациякариеса (схема).
а — стадия пятна; б — поверхностный кариес; в — средний кариес; г — глубокий кариес.
Кариозное пятно характеризуется лишь изменениемцвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- илитемно-коричневый цвет) при сохранении целостности эмали.
Электронно-микроскопические исследования ряда отечественныхи иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмалирасположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая образуется первой ипроникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулойимеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, которая содержитосажденные мукопротеины слюны и бактериальные протеины. Пелликула имеетаморфную, иногда фибриллярную структуру.
Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2- пелликула; 3- бляшка. Поверх кутикулы ипелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клеткиотторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные слюнные протеины, муцины, бактериальные белки, полисахариды, синтезированные бактериями ипридающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу ипридают последней фестончивую поверхность (рис. 5). В патогенезе кариеса этим образованиям отводят важное место.
Поверхность зубной эмали не является однороднойпо своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и какследствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки,по-видимому, и подвергаются в первую очередь «кариозной атаке».
Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в областишейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверх-ности. Толщина эмали вобласти фиссур равна 0,5 — 0,6 мм.
Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2 — пелликула; 3 — бляшка. Основнымиструктурными образованиями интактнойэмали являются эмалевые призмы, направляющиеся от дентина к поверхностикоронки зуба (рис. 6). Злектронно-микроскопические исследования последних летподтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органическиевещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5 — 5,5%.
Рис. 6. Расположение эмалевых призм в коронке моляра. Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм имеют длину впределах 50 нм (500 А) и более ориентированы параллельно длинной оси призмы.Форма призм при их поперечном разрезе чаще аркообразная, иногда полигональнаяили гексагональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмысобраны в пучки, направление которых не на всем протяжении прямолинейное. Нашлифах зубов их S-образная форма позволяет наблюдатьчередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении.Это обусловлено рассечением пучков эмалевых призм то в поперечном (диазоны),то в продольном (парозоны) направлении.
Появление же на поперечном шлифе эмали коронкизуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойнойнеравномерной минерализацией этой ткани в период ее развития. На поверхностиэмали линии послойной минерализации заканчиваются небольшими параллельнымирядами валиков, названных перикиматами. Появление подобных линий в большомколичестве позволяет предполагать нарушения как в процессе образованияорганической матрицы, так и в обызвествлении призм эмали.
Отечественными авторами методом поляризационноймикроскопии установлено, что начальная деминерализация эмали в стадиикариозного пятна происходит как раз в участках этих линий, характеризующихсяпониженным содержанием минеральных солей.
Принято различать белые и пигментированные пятна.Клинической особенностью белых пятен следует считать их наклонность кпостоянному прогрессированию. Пигментированное пятно ряд авторов относят кприостановившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976) указывают, чтопигментированное пятно может прогрессировать, приостановиться в своемразвитии или даже подвергнуться обратному развитию. Однако, по нашему мнению,обратное развитие пигментированных кариозных пятен маловероятно.
Начальные изменения в тканях зуба в стадиипятна при изучении их под световым микроскопом проявляются следующим образом:а) происходит набухание и исчезновение органических оболочек с поверхностиэмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Болеетонкие изменения в начальном этапе кариозного поражения эмали определяются спомощью поляризационной и электронной микроскопии, а также методом микрорентгенографии. На стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявляется очаг поражения в виде треугольника, обращенного основанием к наружной поверхности. Однако по своей микроструктуреданный очаг поражения не является однородным; в нем при поляризационной микроскопии определяется до пяти зон, различающихся между собойпо степени деминерализации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоныполучили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная – телоочага, 4) промежуточная и 5) внутренняя– зона блестящей эмали (Онищенко С. Н.,1968; Зеновский В. П., 1970) (рис. 9,10). Методом поляризационной микроскопии установлено также, что в кариозном пятне эмали увеличиваетсяобъем микропространств. Если в интактной эмали он составляет 0,2% от общегообъема этой ткани, то при кариозном пятне объем микропространств возрастает и становится равным 0,8% (в поверхностной зоне пятна) и до 16% (в центральном его участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, болеезначительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.
Начальная деминерализация, а именно — снижениепроцентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количествпятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по такназываемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба присветовой микроскопии определяются в виде параллельно расположенных темныхполос.
При изучении шлифов зубов с пигментированнымпятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне.Отличительной особенностью пигментированных пятен является большая площадь пораженияи переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить ито, что размер микропространств в пигментированном пятне больший, а вповерхностном слое чаще обнаруживаются микродефекты. Эти данные позволяютсчитать пигментированное пятно более поздней стадией поражения эмали. Как встадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания вэмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают всвоей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадиипигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белогопятна.
Образование коричневого пигмента в пятне связываютс накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением ее в пигментмеланин.
Установлено также и то, что при кариесе встадии пятна эмаль в участке поражения становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальцияи др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).
Отечественные и зарубежные исследователи установиливозможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. Взависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятнаможет прогрессировать или стабилизироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить,что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менееповрежденной, чем другие.
Некоторые авторы следующим образом определяютэтапность кариозного процесса в эмали зубов человека: изменения при кариесеначинаются с исчезновения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений наэмали, которые возникают на ней в период ее развития как результат неравномерного формированияэмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходиттакже в подповерхностных слоях вобласти аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводитк расширению пограничных зон между призмами и в дальнейшем – к образованию микропространств,т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В.,1972). При этом происходит разрушение периферических участков, а не сердцевины призм.
В самом начале кариозного процесса отмечается появлениепористости границ эмалевых призм с перестройкой или новообразованиемкристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдрической формы.Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затемпроисходит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создаетблагоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органическихвеществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмалевого барьера.
Изменения описанного характера происходят равномернов периферических участках призм, т. е. в участках их непосредственного контактадруг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока онисвязаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации иразрушении кристаллов связь между призмами нарушается, что приводит ксмещению кристаллических агрегатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).
В последующем отмечается еще более выраженныйраспад структуры эмали до полного растворения (деминерализации) кристалловэмалевых призм. Общее содержание белковых компонентов эмали в белом кариозном пятне увеличиваетсяв 2 раза за счет увеличения фракции водорастворимого белка и образования высокомолекулярных пептидов, характеризующихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидови свободных аминокислот. При этом уровень нерастворимых белков не изменяется (Леонтьев В. К.,1979). В пигментированном кариозном пятне содержание веществ белковойприроды остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду снакоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхожденияпредполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна может считаться более поздней фазой развитияначального кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадиибелого пятна некоторые отечественные авторы ставят под сомнение.
Сущность процесса при всех видах пятен (белогои пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганическойи органической субстанции эмали. Предполагается, что различное течение начальногокариозного процесса, как и его последующих стадий, зависит от силы первичныхкариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканейзуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальныепроявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуетсядезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменениями внем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что прикариозных пятнах нарушений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурномуровне не определяется.
Поверхностный кариес определяется наличием кариозногодефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.
В нормальной эмали в области дентино-эмалевогосоединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественнов области шейки зуба проходят эм