Фізіологія кровообігу

--PAGE_BREAK--Для розуміння генезу ЕКГ необхідно знати наступні факти:
1. Загальне електричне поле серця утворюється в результаті сумації полів чисельних окремих волокон серця;
2. Кожне збуджене волокно є диполем, що містить в собі елементарний дипольний вектор певної величини та напрямку;
3. Інтегральний вектор в кожен момент процесу збудження є результуючою окремих векторів;
4. Величина потенціалу, що вимірюється в точці, яка віддалена від джерела, залежить головним чином від величини інтегрального вектора і від кута між напрямком цього вектора та віссю відведення.
Відведення ЕКГ. Розрізняють біполярнітауніполярнівідведення. Для отримання уніполярного відведення накладають активний електрод на яку-небудь точку поверхні тіла і реєструють зміну потенціалу під цим електродом по відношенню до так званого рефрактерногоелектрода. Можна рахувати, що референтний електрод поміщений в “нульовій точці” диполя, тобто між позитивним та негативним полюсами.
До біполярних відведень відносяться: стандартні відведення Ейнтховена (І, ІІ, ІІІ); грудні відведення за Небом (D, A, I).
До уніполярних відведень відносяться: посилені відведення по Гольденбергу (aVR, aVL, aVF); прекардіальні відведення за Вільсоном (V1 – V6).
Походження зубців, сегментів та інтервалів ЕКГ:
Сегмент – відстань між двома зубцями. Інтервал – сукупність зубця та сегмента.
Зубець Р – відображає виникнення та поширення збудження по передсердях;
Сегмент PQ – в цей час збудження поширюється по провідній системі серця;
Зубець Q – початок збудження шлуночків (деполяризація лівої поверхні міжшлуночкової перегородки);
Зубець R– поширення збудження через стінку шлуночків від ендокарда до епікарда;
Зубець S – кінець збудження шлуночків (деполяризація правого шлуночка в області основи легеневого стовбура).
Поширення збудження по шлуночках (комплекс QRS) співпадає з реполяризацією передсердь;
Зубець Т – відображає реполяризацію шлуночків.
9. Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження.
Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:
 

Таким чином, насосну функцію виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функція передсердь полягає в акумулюванні (накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообіг в судинах безупинний!).
Серце як насос працює циклічно – мають місце ритмічне чергування систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення) відділів серця. В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):
Загальна пауза – час протягом якого співпадає діастола передсердь та шлуночків.
Основна функція передсердь – резервуарна, тому їх серцевий цикл простий та складається лише із систоли та діастоли.
Шлуночки виконують насосну функцію та мають складну структуру СЦ.
 

Перед детальною характеристикою окремих фаз та періодів СЦ варто підкреслити, що причиною руху крові через порожнини серця, із порожнин в судини і т.д., причиною зміни положення клапанів серця є градієнт тиску, який виникає внаслідок скорочення та розслаблення відділів серця. Тому події, що відбуваються в серці під час СЦ ми будемо розглядати в такій послідовності: скорочення (розслаблення) серця Ù зміна тиску в його порожнинах Ù виникнення градієнтів тисків, які зумовлюють:
а) зміну положення клапанів;
б) рух крові.
Характеристика періодів і фаз СЦ:
NB Ù на прикладі ЛІВОГО СЕРЦЯ!!!
Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.
СЦ починається з систоли передсердя. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з м’язевих пучків, які охоплюють гирла вен; це попереджує рух крові по градієнту тиску із передсердя в вени, так як клапани тут відсутні. Тиск в передсерді в результаті його скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночок надходить остання порція крові, яка складає від 8% до 30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі.
Вслід за систолою передсердя починається систола шлуночка, яка в загальному триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-ох періодів:
1. Період напруження (0,08 с):
а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночка: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому напруження міокарду шлуночка і тиск в ньому не змінюється Ù не відбувається рух крові через порожнини серця; не змінюється положення клапанів.
б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночка Ù підвищення тиску в його порожнині. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсерді, закриваються мітральний клапан (фактично з цього і починається фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В стані спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл крові. Кров є рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ – відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду Ù ріст тиску в лівому шлуночку до рівня, трішки вищого ніж діастолічний. Тобто, ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за  дуже короткий відрізок часу.
2. Період вигнання (0,25 с):
а) фаза швидкого вигнання(0,12 с)  починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночку стане трішки вищим, ніж в аорті. Шлуночок скорочуються і виганяє кров в судину. Під час даної фази спостерігається підвищення тиску в судинах (виганяється великий об’єм крові, більший, ніж відтікає на периферію Ù підвищення тиску) – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.
б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночок виганяє менший об’єм крові Ù  відтік крові із аорти більший від її притоку Ù пониження тиску до 100 мм рт. ст.
Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.
Діастола шлуночка (0,47 с) включає в себе:
1. Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночка до закриття півмісяцевих клапанів. В результаті розслаблення шлуночка тиск в ньому починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті Ù кров за градієнтом тиску починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закриває півмісяцеві клапани.
2. Період ізометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) – період розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Під час цієї фази в шлуночку знаходиться 70 – 80 мл крові (кінцево-систолічний об’єм складає близько 50% від кінцево-діастолічного). КМЦ розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 – 110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсерді). В результаті цього відкривається мітральний клапан і починається наступний період СЦ.
3.  Період наповнення шлуночків серця кров’ю:
а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночок продовжує розслаблюватись, тиск в ньому продовжує знижуватись і в його порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу. Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.
б) фаза повільного наповнення (0,17 с).  Під  час  цієї  фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в шлуночок.
в)  фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порція крові – 8% в стані спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).
Процеси, що проходять в правому серці під час СЦ принципово не відрізняються від тих, що відбуваються в лівому серці. Але судини (артеріальні) легень відносяться до судин низького тиску. Діастолічний тиск в легеневому стовбурі складає 15 – 18 мм рт. ст., систолічний – 25 – 30 мм рт.ст. Цим пояснюються  відмінності гемодинаміки правого серця від лівого.
Значення для гемодинаміки:
Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиває напруження, що необхідне для вигнання і здійснює власне вигнання (тобто, виконує власне насосну функцію).
Діастоли: здійснюється наповнення порожнин серця кров’ю, що необхідне для подальшого його вигнання. Серце відпочиває, проходить відновлення ресурсів, енергетичних та пластичних, затрачених під час систоли.
При підвищенні ЧСС, СЦ скорочується та змінює свою структуру. Діастола скорочується більше, ніж систола; в діастолі найбільше скорочується фаза повільного наповнення шлуночків кров’ю (вона має найменше значення для гемодинаміки).
Показники насосної функції серця і методи іх дослідження.
Прямі:
1. Хвилинний об’єм серця (Q). Цей показник можна визначити за допомогою ехокардіографії, тетраполярної реографії (не інвазивні методи), за допомогою методу розведення барвника (внутрішньовенно вводять певні барвники і по динаміці зміни її концентрації в крові розраховують ХОК), а також за допомогою методу Фіка (він заснований на визначенні хвилинного поглинання кисню організмом людини і на визначенні артеріо-венозної різниці вмісту кисню; для визначення а/в різниці необхідно провести зондування правого передсердя – для отримання змішаної венозної крові; далі розрахунок ведуть таким чином: наприклад, хвилинне поглинання кисню складає 300 мл, а а/в різниця – 60 мл/л – це означає, що 1 л крові, проходячи через легені, поглинає 60 мл кисню. Виходячи із пропорції визначають, що ХОК рівний 5 л/хв. ХОК в стані спокою складає від 3,5 до 6 л/хв.
2. Серцевий індекс (СІ) – відношення ХОК до площі поверхні тіла людини. У здорової дорослої людини СІ складає 3,5 л/хв · м2.
3. Систолічний об’єм (СО) – об’єм крові, який серце виганяє за одну систолу. Його визначають шляхом поділу ХОК на ЧСС. Його величина становить 60 – 80 мл.
4. Систолічний індекс – відношення СО до площі поверхні тіла. У дорослої людини він складає 50 мл/м2.
Не прямі:
5.  Системний артеріальний тиск (САТ), особливо систолічний.
6. Характеристика пульсу, а особливо його амплітуди, швидкості наростання (відображають властивості і стан стінок артеріальних судин).
7. Тривалість фаз серцевого циклу, особливо фази ізометричного скорочення і періоду вигнання.
8. Тони серця.
 
10. Роль клапанів серця у гемодинаміці. Тони серця, механізми їх походження ФКГ, її аналіз.
Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові.
Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою.
Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно.

Механізми походження тонів серця.
Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти:
— закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень;
— міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення;
— скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток;
— на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями.
Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплітудний.
Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків.
Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю.
Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові.
Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):

При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату. (В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками:
1) За їх характеристиками – перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди виконується.
2) За тривалістю пауз між тонами – пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.
11. Артеріальний пульс, його походження СФГ, її аналіз.
Артеріальний пульс – механічні коливання стінки артеріальних судин, що зумовлені вигнанням крові із шлуночків. Пульсові коливання відображають як стан судиної стінки артеріальних судин (передусім) так і насосну функцію серця. Пульс пов’язаний з рухом судинної стінки, а не крові в судині. Так, наприклад, виникає рух гумового джгута, якщо смикнути його за один кінець.
Артеріальний пульс можна досліджувати як пальпаторно так і графічно. Метод реєстрації артеріального пульсу називається сфігмографією, а зареєстрована крива – сфігмограмою.
Вона виглядає так і має:
    продолжение
--PAGE_BREAK--1. Анакроту – підйом кривої, що виникає на початку вигнання, коли тиск в артеріях підвищується;
2.   Катакроту – спуск кривої, що спостерігається при зниженні тиску;
3. Дикротичний підйом – він спостерігається при ударі крові об зачинені напівмісяцеві клапани і реактивного повернення цієї порції крові в аорту. Так формується інцізура, точка f котрої відповідає закриттю клапанів.
При аналізі СФГ враховують, перш за все, стан стінок крупних артеріальних судин. Про це можна судити за конфігурацією СФГ, вираженості окремих її хвиль. Опосередковано (за амплітудою коливань, швидкістю наростання анакроти) можна судити і про насосну функцію серця.
Зу пульсом оцінюють: ЧСС, ритмічність серцевих скорочень, амплітуду пульсових коливань, швидкість наростання пульсу, напруження (силу, котру треба прикласти, щоб припинити пульсові коливання).
Розрахунок тривалості серцевого циклу проводять по полікардіограмі – синхронно зареєстровані ЕКГ, ФКГ, СФГ.
1. Тривалість фази асинхроного скорочення =  відстані від зубця Q на ЕКГ (початок збудження шлуночків) до максимальних осциляцій першого тону ФКГ (закриття передсердно-шлуночкових клапанів).
2. Тривалість фази ізометричного скорочення – від найбільших осцилацій першого тону до точки “c” СФГ (початок періоду вигнання).
3. Тривалість періоду вигнання – від точки ”c” до точки ”e” СФГ – відповідає початку діастоли шлуночків.
4. Тривалість протодіастолічного періоду – від точки “с” до точки ”f” СФГ – закриття напівмісяцевих клапанів. Ця точка дещо запізнюється у порівнянні із другим тоном ФКГ через велику інертність СФГ.   
12. Регуляція діяльності серця. Міогенні  та місцеві нервові механізми регуляції діяльності серця.
 

         
Механізми регуляції серцевої діяльності забезпечують:
1. Баланс притоку та відтоку крові (притік крові до серця по венозних судинах; відтік – за рахунок активного вигнання крові шлуночками серця);
2. Рівний хвилинний об’єм крові (ХОК) правого та лівого відділів серця;
3. ХОК, адекватний потребам організму.
Всі регуляторні механізми змінюють, перш за все, ЧСС і ССС. Силу серцевих скорочень в клініці виміряти неможливо, тому про зміну ССС судять через зміну СО крові. Зміна ЧСС і СО веде до зміни ХОК – основного показника нагнітальної функції серця (ХОК = ЧСС · СО).
Всі регуляторні механізми впливають на діяльність серця, змінюючи в потрібному напрямку властивості серцевого м’яза:
-                   автоматію (і ЧСС);
-                   скоротливість ( і ССС Ù СО);
-                   провідність (швидкість проведення збудження);
-                   збудливість.
Місцеві міогенні механізми регуляції серцевої діяльності.
Назву цієї групи механізмів регуляції пов’язано з тим, що кожен з них реалізується на рівні окремого кардіоміоциту Ù зміна сили скорочення окремих КМЦ Ù зміна сили серцевих скорочень.
Міогенні регулювання серцевої діяльності.
Гетерометричний.
Гомеометричні.
З-н Франка-Старлінґа.
Залежність ССС від вихідної довжини КМЦ.
Ефект Анрепа.
Залежність ССС від опору вигнанню (рівня артеріального тиску).
Ефект Боудича.
Залежність ССС від ЧСС.
Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов притоку крові.
Забезпечує пристосуван-ня діяльності серця до мінливих умов відтоку крові.
Забезпечує пристосування діяльності серця до змін ЧСС (робить СО незалежним від підви-щення ЧСС і скорочення СЦ).

Гетерометричне регулювання реалізується у відповідь на зміну вихідної довжини м’язових волокон КМЦ. При підвищенні вихідної довжини КМЦ  збільшується сила наступного скорочення. Вихідна довжина КМЦ визначається величиною венозного притоку крові до серця під час діастоли. Тому суть цього механізму можна викласти так: чим більше крові притікає до серця під час діастоли, тим більша вихідна довжина КМЦ, тим більша ССС (СО). Тобто, цей механізм забезпечує баланс притоку та відтоку крові. Його ще називають “законом серця” або законом Франка-Старлінґа.
Механізм реалізації закону Франка-Старлінґа: підвищення вихідної довжини КМЦ Ù загальне “розходження” актинових та міозинових ниток Ù підвищення динамічної зони контакту ниток при скороченні Ù підвищення кількості актоміозинових містків при скороченні Ù збільшення ССС (СО).
Гомеометричне регулювання реалізується без зміни вихідної довжини КМЦ, тому вони доповнюють гетерометричний механізм.
1. Ефект Анрепа – підвищення ССС у відповідь на підвищення опору вигнанню крові, тобто, у відповідь на підвищення тиску, проти якого виганяється кров. Без цього механізму ріст АТ призводив би до зменшення СО (а значить і ХОК). Наявність цього механізму робить СО відносно незалежним від змін АТ: якщо АТ росте, то підвищується ССС, а СО не зменшується.
Рахують, що підвищення ССС (і стабілізація СО) при зростанні АТ пов’язані із збільшенням рівня вінцевого кровообігу в цих умовах Ù покращення трофіки міокарду Ù підвищення ССС.
Цей механізм пристосовує діяльність серця до мінливих умов відтоку крові (рівня АТ). Тому він, як і механізм закону Франка-Старлінґа, забезпечує баланс притоку та відтоку крові.
2. Ефект Боудича – підвищення ССС у відповідь на збільшення ЧСС. Без цього механізму збільшення ЧСС супроводжувалось би зменшенням СО (збільшення ЧСС Ù скорочення СЦ Ù скорочення діастоли Ù зменшення наповнення серця кров’ю Ù зниження вихідної довжини м’язевих волокон Ù по закону Франка-Старлінґа понижується ССС і СО). Однак це робило б непотрібним підвищення ЧСС, тому що не призводило б  до збільшення ХОК (хвилинний об’єм крові). Ефект Боудича посилює ССС при підвищенні ЧСС. Тому СО не зменшується, хоча наповнення серця кров’ю в діастолі погіршується. ХОК росте пропорційно. Однак ця закономірність справедлива при збільшенні ЧСС лише до 180-200 скор/хв. У людини при скороченні серця з частотою більше 200 скор/хв відбувається зменшення ХОК (при такій ЧСС більш виражені негативні впливи на СО закону Франка-Старлінґа, ніж ефекту Боудича).
Додаток до ефекту Боудича: механізм його реалізації полягає в тому, що при підвищенні ЧСС Са2+ не встигає відкачуватись з СПР в навколишнє середовище Ù накопичення йонів кальцію в СПР Ù збільшення виходу йонів кальцію із СПР під час “кальцієвого залпу” Ù підвищення кількості відкритих активних центрів актину Ù збільшення кількості актоміозинових містків Ù підвищення ССС (СО).
Місцеві нервові механізми регуляції серцевої діяльності.
Ці механізми реалізуються завдяки периферичним рефлексам. Вони забезпечують, головним чином, впорядкованість роботи різних відділів серця. Дані рефлекси починаються, як правило, з подразнення механорецепторів. Наприклад, при збільшенні надходження крові до правого передсердя виникає периферичний рефлекс який призводить до підвищення сили скорочення лівого шлуночка. Тобто, внаслідок цього шлуночок готується до перекачування великої кількості крові ще до початку її надходження в даний відділ серця.

13. Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.
Симпатичну інервацію серце отримує від симпатичних нервів ІІ-ІV сегментів грудного відділу. Прегангліонарні волокна йдуть також до зірчастого вузла і верхнього шийного симпатичного ганглія, далі – до серця. Симпатичні нерви рівномірно інервують структури серця (міокард та елементи провідної системи).
Характер впливів симпатичної нервової системи на серце:
— позитивний інотропний вплив (посилює силу серцевих скорочень);
— позитивний хронотропний вплив (посилює ЧСС);
— позитивний   дромотропний   вплив   (посилює   швидкість   проведення збудження по елементам провідної системи серця, особливо по передсердно-шлуночковому вузлу, структурам провідної системи шлуночків);
— позитивний батмотропний вплив (збільшення збудливості).
Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор норадреналін взаємодіє переважно з β-адренорецепторами (оскільки α-адренорецепторів тут майже немає) при цьому активуються мембранні механізми (аденілатциклазний, поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням в Т-КМЦ, А-КМЦ вмісту ц-АМФ, інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють стан каналів, кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.
Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з β-адренорецепторами Т-КМЦ збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію – збільшення надходження цих йонів до клітини під час фази плато – збільшення виходу їх із СПР – збільшення відкритих активних центрів – збільшення кількості актоміозинових містків – збільшення ССС.
Позитивний хронотропний ефект: при взаємодії норадреналіну із β-рецепторами А-КМЦ пазухово-передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та натрію Ù збільшення входу цих йонів до клітин Ù збільшення швидкості ПДД Ù збільшення частоти генерації ПД – збільшення ЧСС.
Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.
Позитивний дромотропний ефект найбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію Ù посилення його входу під час розвитку піку ПД Ù  збільшення швидкості розвитку піку ПД Ù збільшення швидкості проведення збудження.
Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця пов’язане зі збільшенням амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ – збільшення ССС.
Симпатичні рефлекси призводять до збільшення ССС, ЧСС Ù зростання ХОК. Тому вони реалізуються за умов, коли в інтересах цілого організму потрібно збільшувати ХОК (фізичне навантаження, стрес, тощо).
      
14. Характер і механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця.Роль парасимпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.
Парасимпатичну інервацію серцю дають парасимпатичні ядра блукаючого нерва, передусім n. dorsalis n.vagi. Парасимпатична інервація серця нерівномірна – краще інервовані вузли (пазухово-передсердний та передсердно-шлуночковий), значно менше – шлуночки. Тому впливи блукаючого нерва більше діють на ЧСС та швидкість проведення, менше за все – на ССС. 
Характер впливів блукаючого нерва:
-            негативний хронотропний вплив;
-            негативний дромотропний вплив;
-            негативний інотропний вплив;
-            негативний батмотропний вплив.
Механізм впливів блукаючого нерва на серце пов’язаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів калію – посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:
— розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та передсердно-шлуночковому, де МПС = –60мВ; менше – в КМЦ передсердь; найменше – в КМЦ шлуночків).
-  в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД).
— в Т-КМЦ  швидше  розвивається   швидка  реполяризація Ù скорочення тривалості ПД.
Механізм негативного хронотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ пазухово-передсердного вузла Ù підвищення порогу деполяризації Ù зменшення частоти генерації ПД Ù зменшення ЧСС. Другим фактором, що веде до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця (і ЧСС) є зменшення швидкості ПДД.
Вплив блукаючого нерва на клітини водія ритму серця можуть бути настільки сильними, що генерація ПД припиняється і спостерігається зупинка серця. Рефлекторну зупинку серця можна спостерігати в клініці при оперативних втрученнях і маніпуляціях на рефлексогенних зонах (наприклад, очеревина, корені легень). Для попередження цих явищ, перед оперативними втручаннями хворим вводять атропін (блокатор м-холінорецепторів).
Механізм негативного дромотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ передсердно-шлуночкового вузла Ù підвищення порогу деполяризації (∆V) Ù зменшення швидкості проведення збудження. Цей вплив може бути таким сильним, що проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол повністю перестане відбуватися, тобто розвинеться так звана атріовентрикулярна блокада (функціональна, вона зникає після введення людям атропіну). Шлуночки при цьому починають збуджуватися та скорочуватися в передсердно-шлуночковому ритмі (тобто цей вузол стає пейсмекером).
Механізм негативного батмотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран КМЦ Ù підвищення порогу деполяризації Ù зменшення збудливості. Ефект виражений тим більше, чим сильніше виражена гіперполяризація мембран. Скорочення ПД Т-КМЦ при посиленні вагусних впливів супроводжується скороченням фази абсолютної рефрактерності. Тому при ваготонії (підвищення тонусу ядра блукаючого нерва і посиленні його впливів на серце) можуть виникнути деякі аритмії.
Механізм негативного інотропного ефекту пов’язаний з скороченням реполяризації Т-КМЦ Ù скорочення ПД (за рахунок скорочення фази плато) Ù зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ Ù зменшення ССС.
Парасимпатичні впливи на діяльність серця рефлекторно підвищуються під час відпочинку після діяльності. При цьому серце переходить на економний режим діяльності Ù відновлення енергетичних та пластичних ресурсів, які були затрачені серцем під час активної діяльності.
У людей в стані спокою має місце тонус парасимпатичних ядер блукаючого нерва і, відповідно, тонічні впливи на серце. Цей тонус формується в кінці першого, початку другого року життя, коли людина оволодіває вертикальною позою та ходьбою. Далі тонус в спокої тим сильніший, чим вищий рівень рухової активності людини. Найбільш він виражений у добре тренованих спортсменів – ЧСС у них в спокої може складати 40 – 45 за хвилину.
15. Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові.
Центральна гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється за допомогою гормонів. Найбільш важливими із них є катехоламіни (гормони мозкової речовини наднирників – адреналін та норадреналін). Вони впливають на серце так само, як і симпатичні нерви.
Тиреоїдні гормони (Т3, Т4) впливають на серце при тривалому підвищенні їх концентрації в крові, наприклад, при умовах тиреотоксикозу. При цьому підвищується ЧСС та ССС.
Інші гормони впливають на серце переважно змінюючи обмін речовин в міокарді (наприклад, інсулін підвищує таким чином ЧСС).
Залежність діяльності серця від зміни концентрації йонів в плазмі крові.
Найбільше клінічне значення має вплив йонів калію. При гіпокаліємії (зниження концентрації йонів калію в плазмі крові нижче 1ммоль/л) розвиваються різноманітні електрофізіологічні зміни в КМЦ. Гіпокаліємія практично завжди супроводжується втратою калію клітинами. Характер змін в КМЦ залежить від того, що переважає: втрата йонів калію клітинами чи міжклітинною рідиною. Але в будь-якому випадку виникають аритмії серця, тахікардія. Може наступити зупинка серця в систолі. Тому необхідно проводити корекцію гіпокаліємії, вводячи в організм йони калію. Але проводити це необхідно дуже обережно, щоб не викликати розвиток гіперкаліємії. При цьому знижується градієнт концентрації йонів калію поза і всередині клітини Ù розвиток деполяризації мембран КМЦ. При цьому створюються умови для пробудження латентних водіїв ритму серця, появи ектопічних вогнищ збудження в шлуночках серця. З’являються різноманітні  серцеві аритмії. Стійка тривала деполяризація мембран А-КМЦ водія ритму серця може зумовити припинення генерації ПД і зупинку серця в діастолі.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Вплив йонів кальцію проявляється при внутрішньовенному введені пацієнтам його препаратів. При цьому у людей виникає суб’єктивне відчуття посиленого серцебиття. Механізм: в/в введення йонів кальцію Ù підвищення його концентрації в плазмі крові і в інтерстиційній рідині Ù підвищення градієнта концентрації цих йонів поза та всередині клітини Ù посилення входу йонів в А-КМЦ і в Т-КМЦ. Наслідками цього є:
1. Підвищення ССС (збільшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ під час фази плато ПД Ù посилення його виходу із СПР під час “кальцієвого залпу” Ù підвищення ЧСС).
2. Підвищення ЧСС (збільшення входу йонів кальцію в А-КМЦ водія ритму серця під час фази ПДД Ù збільшення швидкості цієї фази ПД Ù підвищення частоти генерації ПД Ù збільшення ЧСС).
Підвищення ССС та ЧСС сприймається хворими як серцебиття. Але ці зміни короткочасні, тому що надлишок йонів кальцію швидко депонується кістковою тканиною.
Вплив йонів натрію має лише експериментальне значення. Зниження концентрації цього йона може зумовити зупинку серця внаслідок порушення формування МПС і розвитку ПД (внаслідок порушення градієнта концентрації йонів натрію поза та всередині клітини). Підвищення концентрації йонів натрію може призвести до деякого підвищення ССС внаслідок зміни натрій-кальцієвого йонообмінного механізму.
16. Особливості структури і функції різних відділів кровоносних судин у гемодинаміці. Основний закон гемодинаміки.

У фізіології користуються функціональною схемою кровообігу, де єдиниий орган – серце представлений у вигляді двох насосів – лівого та правого серця (такий підхід можливий, оскільки праве та ліве серце у здорової людини ізольовані). При такому підході видно, що кровоносна система є замкненою системою, в яку послідовно входять два насоси і судини легень, і паралельно – судини решти областей. Насоси включаються там, де тиск знижений до нуля; послідовне включення судин легень пов’язане із особливостями кровообігу в них; паралельне включення решти судин забезпечує:
— зниження загального периферичного тиску;
— можливість перерозподілу крові між регіонами;
— однакові умови кровопостачання всіх тканин.
Судини у системі крові виконують роль шляхів транспорту. Рух крові по судинам описує основний закон гемодинаміки:  , де Р1 – тиск крові на початку судини, Р2 – в кінці судини, R — тиск, який здійснює судина току крові, Q – об’ємна швидкість кровотоку (об’єм, який проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу).
Отже, рівняння можна прочитати так: об’єм крові, що проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу прямо пропорційний градієнту тиску і обернено пропорційний опору, котрий ця судина чинить току крові. Опір окремої судини току крові розраховується за формулою Пуазейля: , де R – опір судини, l – його довжина, η – вязкість крові, r – радіус судини.
Основний закон гемодинаміки можна представити у наступному вигляді  , далі –    ΔР=Q • R – зменшення тиску при проходженні крові через судину залежить (прямо пропорційно) від об’ємної швидкості кровотоку.
Опір судини можна розрахувати за формулою .
Основний закон гемодиниміки можна застосовувати і для опису руху крові по судинним ділянкам. Тоді Р1 – тиск крові на початку ділянки, Р2 – на кінці ділянки, R – опір ділянки. Опір судинних ділянок розраховується по-різному, в залежності від того, як розташовані (паралельно чи послідовно суднин в ній). Опір послідовно сполучених судин розраховується як сума опорів окремих судин: R=R1+R2+R3+…+Rn.
        R1            R2               R3

Опір  паралельно з’єднаних судин (якщо їх опори рівні R) розраховуютьса за формулою: , де R – опір окремої судини; n — кількість таких судин в області.
Якщо записати основний закон гідродинаміки для руху крові на відрізку “аорта-порожнисті вени” (велике коло кровообігу), то він матиме вигляд:  , де Ра – тиск в аорті (близько 100 мм рт. ст.); Рцвт – центральний венозний тиск, який вимірюється в місці впадіння порожнистих вен в праве передсердя (його показник коливається близько 0); R – загальний периферичний (системний) тиск – сумарний опір всіх судин великого кола кровообігу. Оскільки Рцвт = 0, то рівняння приймає такий вигляд: . Звідси: Ра = Q • R (САТ прямопропорційний ХОК і системному опору). Системний опір можна розрахувати за формулою: .
Закони гемодинаміки справедливі лише в певній мірі, оскільки вони вірні для:
— руху рідини по жорстких трубках, а кровоносні судини еластичні;
— непульсуючого руху, а кров пульсує;
- ламінарної течії, а кров в певних місцях системи кровообігу рухається турбулентно;

— ньютонівських рідин (їх в’язкість змінюється тільки під впливом зміни температури). Кров – неньютонівська рідина; її в’язкість змінюється.
17. Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи.
В’язкість крові залежить від таких 2-ох факторів:
1. Від зміни лінійної швидкості руху крові. В’язкість крові складає 4,5 – 5,0 умовних одиниць ($), а плазми – 1,7 – 2,3 гривні. Тобто, в’язкість в значній мірі пов’язана з наявністю в ній форменних елементів (перш за все еритроцитів) і пояснюється міжеритроцитарними взаємодіями. При зменшенні лінійної швидкості руху крові ця взаємодія посилюється і тому підвищується в’язкість крові. Найменшою лінійна швидкість руху крові є в капілярах, однак ефективна в’язкість крові тут не більша, ніж в крупних судинах, тому що має місце вплив другого фактора.
2. Діаметр судин – при русі крові по судинах з діаметром менше 1мм, її в’язкість зменшується, особливо в капілярах – тут еритроцити “вишиковуються” в ланцюжок один за одним і їх розмежовує стовбчик плазми. Це зменшує взаємодію між еритроцитами та в’язкість крові (ефект Фареуса-Лінквіста).
Особливості структури та функції різних відділів судинної системи.
В фізіології кровообігу виділяють наступні групи судин з врахуванням особливостей структури та функції:
1. Судини компресійної камери (амортизуючі судини). Це крупні артеріальні судини та аорта, тобто судини еластичного типу. При вигнанні крові серцем вони розтягуються внаслідок своєї еластичності. Після закінчення вигнання вони зжимаються (при вигнанні частина енергії скорочення серця перетворюється на енергію напруження еластичних волокон; потім енергія напруження еластичних волокон переходить в енергію руху крові). Таким чином, зжимання цих судин забезпечує рух крові в периферичні структури після закінчення вигнання. Тобто, вони забезпечують безперервний кровотік, не дивлячись на порційне викидання крові серцем в судини. Окрім того, ці судини зменшують ступінь підвищення тиску крові в артеріях при її вигнанні.
2. Судини опору (артеріоли, артерії м’язевого типу). Друга назва – резистивні судини. Вони забезпечують на 50 – 60 % створення ЗПО. При зміні їх стану (тонусу) змінюється ЗПО (і артеріальний тиск). Звуження артеріол в одних регіонах і розширення в інших забезпечує перерозподіл крові між регіонами.
3. Обмінні судини (капіляри). Їх будова (шар ендотеліоцитів на базальній мембрані) та особливості руху в них крові (низька лінійна швидкість; рух еритроцитів “ланцюжком”), забезпечують найкращі умови для обміну речовин між кров’ю та еритроцитами.
4. Судини ємності (депонуючі) – дуже розтяжні, здатні значно збільшувати свою ємність при збільшенні трансмурального тиску (різниця тисків які діють зсередини судини та зовні від неї). Завдяки своїй розтяжності вони депонують кров (в стані спокою – до 60 – 70% від ОЦК). До цих судин відносяться дрібні та середні вени в складі стінок яких є гладком’язеві клітини. Тому вони можуть скорочуватись під впливом регуляторних механізмів Ù зменшення ємності Ù перехід крові із депонованого стану в стан активної циркуляції.

18. Лінійна і об’ємна швидкості руху крові у різних ділянках судинного русла.  Фактори, що впливають на їх величину.
Об’ємна швидкість руху крові – той об’єм крові, котрий проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу. Замкнута система кровообігу може нормально функціонувати лише при умові, що об’ємна швидкість кровотоку в будь-якій ділянці однакова. Тому Q однакове в будь-який момент часу в будь-якій ділянці системи (аорта, всі капіляри, всі артеріоли, всі венули, тощо). Факторами, що визначають величину Q, є Ра, ЗПО. Лінійна швидкість руху крові – швидкість руху частинок крові відносно стінок судини. Розраховується за формулою:, де Q – ХОК, S – сумарний поперечний переріз судин даної ділянки. Оскількм ХОК в різних ділянках однаковий, лінійна швидкість кровотоку визначається площею поперечного перерізу. Площа поперечного перерізу аорти – близько 4 см2, капілярів – 2500-5000, порожнистих вен – 6-8 см2. Тому лінійна швидкість в аорті близько 20-25 см/с, в капілярах – 0,3-0,5 см/с, в порожнистих венах – 10-15 см/с. Час кругообігу крові – час, за котрий одна частинка проходить велике та мале кола кровообігу. У спокої цей час складає близько 23 с.
19. Кров’яний тиск і його зміни у різних відділах судинного русла.
Головним фактором, який впливає на формування кров’яного тиску є  ЗПО(загальний периферичний опір) – сумарний опір всіх судин великого кола кровообігу. Він забезпечує падіння тиску крові з 100 (в аорті) до 0 мм рт. ст. Оцінити внесок судин різних областей в його створення можна по падінню тиску (ΔР) крові на рівні цих судин так як ΔР = Q • R, а Q в даний момент  часу однаковий в будь-якій ділянці судинної системи (аорта, всі артеріоли, всі капіляри, всі венули і т. д.) – це умова нормального функціонування замкнутої системи судин. Таким чином ΔР визначається опором R даного відрізка судин.
Тиск крові в різних ділянках судинної системи поступово знижується, починаючи від аорти до нижньої порожнистої вени (аорта – 100 мм. рт. ст. крупні та середні артерії – 80, артеріоли – 50, капіляри – 15, нижня порожниста вена – 0). Загальне зниження тиску на ділянці аорта – нижня порожниста вена складає 100 мм. рт. ст. тому відсотковий внесок різних судин у зниження тиску чисельно рівний падінню тиску на їх рівні. Оскільки зниження тиску на рівні артеріол найбільше, їх називають судинами опору.
Артеріоли мають більший діаметр, ніж капіляри, але їх сумарний опір більший, через дуже велику кількість паралельно з’єднаних капілярів, на які розпадаються артеріоли.
20. Артеріальний тиск, фактори, що визначають його величину. Методи реєстрації артеріального тиску.
Артеріальний тиск – тиск крові в артеріальних судинах. Його види:
1) Систолічний – максимальний тиск під час систоли. Його нормальна величина у дорослої людини під час систоли в стані спокою становить 100 – 140 мм рт. ст.;
2)   Діастолічний – мінімальний тиск під час діастоли. Його величина становить 60 – 90 мм рт. ст.;
3) Пульсовий – різниця  між  систолічним та діастолічним артеріальним  тиском. В середньому він рівний близько 60 – 90 мм рт. ст.;
4)   Середньо-динамічний – рівень  тиску, який забезпечував би ту ж величину ХОК (Q), яка має місце в реальних умовах, якби не було б коливань артеріального тиску.
Фактори, що визначають величину артеріального тиску:
1. ХОК (нагнітальна функція) лівого серця – більше впливає на рівень систолічного тиску;
2. ЗПО – більше впливає на рівень діастолічного тиску
3. ОЦК – впливає в однаковою мірою на систолічний  та діастолічний тиски;
4. Еластичність стінок крупних артеріальних судин (судин компресійної камери) – більше впливає на рівень систолічного тиску.
ХОК, ЗПО, ОЦК змінюються під впливом регуляторних механізмів Ù зміна артеріального тиску (ХОК і ЗПО – швидко, а ОЦК – повільно, через зміну функції нирок і виведення або затримку води в організмі). Еластичність стінок крупних артеріальних судин з віком зменшується Ù ріст систолічного тиску.
Методи вимірювання артеріального тиску:
1. В експерименті на тваринах – за допомогою введення канюлі в судини і з’єднання їх з датчиками (манометрами);
2.  У людини – за допомогом методу Короткова.

21. Кровообіг у капілярах. Механізми обміну рідини між кров’ю і тканинами.
Особливості кровотоку в капілярах:
1. Низька лінійна швидкість руху крові.
2. Еритроцити йдуть по однинці.
3. Особливості будови – шар ендотеліоцитів на базальній мембрані Ù найкращі умови для обміну. Основний механізм обміну речовин між кров’ю та тканинами – дифузія – рух речовин за градієнтом концентрації. Об’єм її дуже великий – біля 60 л/хв. Кількість речовин, які ідуть за механізмом дифузії з капіляра в капіляр однакові! Час, протягом якого кров перебуває в капілярі, достатня для того, щоб повністю вирівнялись концентрації різних речовин в крові і в інтерстеціальної рідини.
Певне значення мають рух рідин за механізмом піноцитозу – мікровезикулярного транспорту (із затратами енергії!). В капілярах відбувається обмін рідини між кров’ю та тканинами також за механізмом фільтрації-резорбції. При цьому рух рідини через стінку капіляра проходить за градієнтом концентрації, який утворюється внаслідок складання чотирьох сил:
— Ронк. крові (25-30 мм рт.ст.);
— Ронк. інтерстеційної рідини (3-5 мм рт.ст.);
— Рг.кр. — гідростатичний тиск крові на стінки капілярів (на початку капіляра складає 30 мм рт.ст., а в кінці – біля 15 мм рт.ст.);
— Рг.тк. — гідростатичний тиск інтерстеційної рідини на стінки капілярів (складає 3-4 мм рт.ст.).
Сумарна дія цих сил в артеріальній частині капіляра спрямована із судини в тканину, складає біля 9 мм рт. ст. Ù вихід води та розчинених в ній речовин  до тканини. Ця сила носить назву фільтраційної. Під її впливом із капілярів в тканини протягом доби виходить 20 л рідини. Сумарна дія цих сил у венозній частині капіляра спрямована із тканини в судину й складає біля 8 мм рт. ст. Має назву резорбційної сили. Під її впливом із тканин в капіляри за добу переходить 18 л рідини. Різниця між об’ємом фільтрації та резорбції (біля 2 л на добу) повертається в кровообіг через лімфатичну систему.
22. Кровоток у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску.
Вени  в силу своєї еластичності виконують в організмі роль судин ємності (в спокої депонують 65-70 % ОЦК). Фактором, який викликає розтягування вен і депонування в них крові є трансмуральний тиск (різниця гідростатичного тиску крові та оточуючих тканин). Трансмуральний тиск значно зростає у венах, розміщених нижче серця, при вертикальній позі людини, оскільки до власного гідростатичного тиску крові (створюється  насосною функцією серця) приєднується гідростатичний тиск стовпа рідини у венах. Цей додатковий тиск зумовлений дією гравітації та прямо пропорційний висоті стовпа рідини (тим більше, чим нижче від серця розташована венозна судина).
Збільшення трансмурального тиску розтягує вени і сприяє депонуванню крові (при переході з горизонтального положення у вертикальне, вени нижніх кінцівок додатково депонують 500-600 мл крові). Тому при вертикальному положенні тіла необхідні додаткові фактори, що забезпечують повернення крові до серця, якими є:
1. “М’язеве серце” скорочення скелетних м’язів – стиснення вен – підвищення в них тиску – рух крові в напрямку до серця;
2. Наявність у венах клапанів – вони запобігають руху крові в напрямку від серця;
3. Присмоктуюча дія легень – під час вдиху тиск у плевральній порожнині знижується, стає на 6 мм. рт. ст. нижче атмосферного. Це сприяє виникненню негативного тиску в порожнистих венах – збільшення градієнта тиску між цими венами та венами на периферії – рух крові в напрямку до серця;
4. Присмоктуюча дія серця – під час систоли шлуночків зміщаються передсердно-шлуночкові клапани Ù зниження тиску в передсердях (і порожнистих венах) нижче 0 Ù зростання градієнта тиску між порожнистими венами та венами на периферії Ù рух крові в напрямку до серця.
Види венозного тиску:
1. Периферичний – в периферичних венах. Його величина – 5-10 мм. рт. ст.
2. Центральний венозний тиск – тиск в місці впадіння порожнистих вен в праве передсердя (0 мм. рт. ст).
 Чинники, що визначають величину венозного тиску:
1. Насосна функція правого серця. Коли вона порушується, венозний тиск, особливо центральний підвищується;
2. Тонус венозних судин;
3. Об’єм крові, що міститься у венах.
Ємність венозних судин визначають наступні чинники: тонус венозних судин, трансмуральний тиск (залежить від пози Ù найнижчий в місіонерській).
23. Тонус артеріол і венул, його значення. Вплив судинно-рухових нервів на тонус судин.
    продолжение
--PAGE_BREAK----PAGE_BREAK--