ТЭЛА

министерство здравоохранения РеспубликиБеларусь
Витебский государственный медицинскийуниверситет
кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ
Реферат:

« Т Э Л А»
Подготовил:
студент 6 курса, 10 группы
лечебного факультета
Калайчян А.К.
Проверил:
доцент Болобошко К.Б.





Витебск,2007

План реферата:

 TOC o «1-3» h z u Частота иэтиология ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398591 h 3
Патогенез ТГВ. PAGEREF _Toc164398592 h 5
Патогенез ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398593 h 6
Диагностика ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398594 h 7
Клиническиепроявления ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398595 h 7
РецидивирующаяТЭЛА… PAGEREF _Toc164398596 h 8
Клиническиепроявления ТГВ. PAGEREF _Toc164398597 h 9
Лабораторные иинструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ. PAGEREF _Toc164398598 h 10
Инструментальнаядиагностика ТГВ. PAGEREF _Toc164398599 h 13
КлассификацияТЭЛА… PAGEREF _Toc164398600 h 14
Лечение ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398601 h 14
Гепаринотерапия. PAGEREF _Toc164398602 h 14
Профилактика ТГВи ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398603 h 16
Алгоритмлечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА… PAGEREF _Toc164398604 h 17
Литература… PAGEREF _Toc164398605 h 18


Тромбоэмболиялегочной артерии (ТЭЛА) — одно из наиболее распространенных и грозныхосложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов,неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Практическая значимость проблемыТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частотылегочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительнымувеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чащевозникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, темобстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти ввысокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям излокачественным новообразованиям. Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена нетолько тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностямисвоевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихсяклинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомическихисследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 — 80%случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишьпредположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от началазаболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность срединелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременнойтерапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).Частота и этиология ТЭЛА
В большинстве случаев причинойразвития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ — распространенноезаболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000населения. Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний послеИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методамирадиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокардадиагностируется у 5 — 20% больных, инсульте головного мозга — у 60 — 70%,заболеваниях внутренних органов — у 10 — 15%, после ортопедических операций — у50 — 75%, простатэктомии — у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии — у30% пациентов. Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечениевенозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛАявляются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочнойартерии. По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА,основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%),при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижнейполой венах. Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правогосердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установитьне удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшуюдолю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые(28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА средивсех умерших составила 7,2%.
Таблица 1.Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочнойэмболии
Клинические симптомы
Локализация эмболии
Ствол, главные ветви (n=118)
долевые, сегментарные ветви (n=124)
мелкие ветви (n=106)
Сердечно-сосудистые:
боли за грудиной
31,4
15,3*
3,1*
бледность кожных покровов
68,6
61,3
46,6*
набухание шейных вен
32,2
8,9*
2,1*
тахикардия более 90 в 1 мин
86,5
83,6
61,4*
акцент II тона над легочной артерией
35,6
14,5*
13,8
артериальная гипотензия
34,2
16,2*
12,4
нарушения ритма сердца
38,1
52,4*
46,5
увеличение печени
11,0
5,6
3,2
Легочно-плевральные:
боли в грудной клетке
34,7
58,9*
61,1
одышка
86,4
69,4*
66,8
цианоз лица, шеи
29,7
20,2
16,2
кашель
18,8
48,4
51,1
кровохарканье
17,6
34,7*
36,6
шум трения плевры
14,4
39,5*
28,7
хрипы над легкими
17,8
54,0*
52,3
Церебральные:
потеря сознания
41,4
18,5*
-
головокружение
48,1
26,2*
14,8*
Абдоминальные:
боли в правом подреберье
12,7
11,4
5,6*
повышение температуры тела
43,2
65,3*
51,4
признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р
36,4
28,6
30,3
При тромбозеподвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 — 50%, при тромбозе венголеней — 1 — 5%. В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛАежегодно наблюдается у 15 — 20 из 1000 лечившихся больных, включаяподвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993). Факторамириска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст,гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественныеновообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширениевен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использованиеоральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение,некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром,системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия),наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С иS, дисфибриногенемия).Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан стремя основными факторами (триада Вирхова) — повреждением сосудистой стенки,нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови. Начальнымэтапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимысосуда. «Обнаженный» субэндотелиальный коллаген — мощный стимуляторадгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активныхвеществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует ихагрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторовсвертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образованиетромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированиюфибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просветсосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба(фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 — 10дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.
Таблица 2.Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии
Изменения на ЭКГ
Локализация эмболии
ствол, главные ветви (n=97)
долевые, сегментарные ветви (n=124)
мелкие ветви (n=106)
Признаки острой перегрузки правого желудочка
69,0
41,8
11,1
В том числе:
SI QIII
29,3
9,4
 
отрицательный ТIII, a VF
14,3
8,0
 
Отрицательный ТV 1-3
25,4
24,4
11,1
P – pulmonale
7,9
7,0
3,1
Признаки острой коронарной недостаточности
23,0
10,4*
-
Нарушения ритма и проводимости:
синусовая тахикардия
86,5
83,6
61,4*
мерцание предсердий
5,6
5,5
2,1
Экстрасистолия
24,6
26,4
23,2
Желудочковая тахикардия
1,6
 
 
Фибрилляция желудочков
1,6
0,5
 
блокада правой ножки пучка Гиса
11,9
6,0*
1,1*
полная поперечная блокада
1,6
 
 
Идиовентрикулярный ритм
0,8
 
 
Отсутствовали *p
7,9
17,4*
38,0*
При любой локализации тромбозав системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процессаявляются вены, дренирующие мышцы голени. Распространение тромботическогопроцесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходитчерез большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены. Такойтромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он необтурирует вену и приобретает характер «флотирующего» тромба, длинакоторого может достигать 15 — 20 см. В этот период флотирующий тромб не даетклинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этихвенах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятностиэмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность — до 5%. Припервичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитиивосходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких венголеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены,что создает условия для ТЭЛА. «Флотирующие» тромбы в системе НПВявляются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромблокализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже — в подколенно-бедренномсегменте (23,1%).Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей,наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствоватьповреждение сосудистой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающиекровоток.Патогенез ТЭЛА
Тромбоэмболия приводит кполной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызываетреспираторные и гемодинамические нарушения (схема 1). В результате окклюзииветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участоклегочной ткани («мертвое пространство»), происходит спадениереспираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальнаяобструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, чтотакже способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже кисходу 1 — 2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникаетартериальная гипоксемия. Уменьшение емкости легочного артериального руслаприводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в маломкруге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишьвыключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит кзначимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитиигемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артериисущественную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции,обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина.Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствиемежду тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзиилегочных сосудов. В 10 — 30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитиеминфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом черезсистему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду сэмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкогонеобходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артерияхи/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфарктлегкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечнойнедостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеванийлегких. Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле легкихподвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых днейболезни и продолжается в течение 10 — 14 сут. С восстановлением капиллярногокровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитиеателектазов легочной тканиДиагностика ТЭЛА
Своевременная прижизненнаядиагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольнымкамнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценкуфакторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие.Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию олокализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамикив большом и малом круге кровообращения, а также об источникеэмболизации.Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследованиеопределяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можноразделить на две группы:
  — обязательные исследования, которыепроводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенографияорганов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких,ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);- исследования попоказаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостяхправого сердца и легочной артерии).Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течениеТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированныхлегочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степеньювозникающих при этом гемодинамических расстройств. Внезапно возникающая,нередко необъяснимая одышка — наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носитинспираторный характер, «тихая»; ортопноэ не наблюдается. Столь жепостоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращенийболее 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретаютпепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА. Болевойсиндром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного стволалегочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленныетем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочнойартерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают срезким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного иминутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в груднойклетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли вправом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомамираздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковойнедостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого. Синдромострого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологическойпульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от грудинывыслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или вчетвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этомзначительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальнаягипотензия (транзиторная или стойкая) — характерный признак ТЭЛА, обусловленныйэмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшениюпритока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, какправило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА. Кровохарканье наблюдается у30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерныболи в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плевральноговыпота. При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок,судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга. ИногдаТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущаяроль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикциейпрегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления вклубочках. Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничнымдля ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия,боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этихсимптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ. Инфарктлегкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых исегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибраобтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения,бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2- 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 — 3 нед. Клиническимипризнаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье,одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участкомлегкого, повышение температуры тела. Боль в соответствующей половине груднойклетки появляется на 2 — 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловленареактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается приглубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберныепромежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления вплевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процессдиафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота. Кровохарканьепри инфаркте легкого появляется у 10 — 56 % больных. Возникает на 2 — 3 суткипосле легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. Вбольшинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 — 4нед). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 — 2-го дняболезни, сохраняется несколько дней (реже — 1 — 3 нед). Температура теласубфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 — 39оС.Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы икрепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктныхпневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум тренияплевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает помере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого.Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты вплевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечнойнедостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, которыйспособствует затяжному течению заболевания. Иногда инфаркт легкого осложняетсяобразованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширнаяполость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распадав зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочнаябронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфарктлегкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры испонтанного пневмоторакса. Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях невызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке,тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и маловыражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркталегкого может быть затруднено.Рецидивирующая ТЭЛА
Рецидивирующее течениезаболевания наблюдается у 9,4 — 34,6% больных с ТЭЛА. Число рецидивовтромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 — 20, причем большинствоиз них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ееразвитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии. Рецидивирующие легочныеэмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний,протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, злокачественныхновообразований, а также после операций на органах брюшной полости. Вбольшинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений,протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значительныедиагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно выявитьфакторы риска. Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза,эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковойсердечной недостаточности. Очередной рецидив заболевания может привестибольного к внезапной смерти от массивной эмболии. Рецидивы ТЭЛА могут протекатьпод маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными«пневмониями» неясной этиологии, часть которых протекает какплевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 — 3 сут) сухими плевритами,экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повторныминемотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехваткивоздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди,протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;«беспричинной» лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлениемили прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению;появлением и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочногосердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболеваниябронхолегочного аппарата.
Таблица3.Частота (в %) рентгенологических изменений при ТЭЛА различной локализации
Рентгенологические изменения
Локализация эмболии
ствол, главные ветви (n=96)
долевые, сегментарные ветви (n=105)
мелкие ветви (n=106)
Cимптом Вестермарка
5,2
1,9
-
Высокое стояние купола диафрагмы
16,7
14,5
11,7
Признаки острого легочного сердца
15,6
1,9*
-
Расширение корней легких
16,6
3,8*
-
Плевральный выпот
8,1
14,6
15,3
Дисковидные ателектазы
3,1
7,6
8,2
Инфаркт легкого, инфарктная пневмония *p
17,7
33,3
37,4 Клинические проявления ТГВ
Клиническая картина ТГВзависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ногначинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой илималоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороныстопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени,усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при проведениипровокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличиевидимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней(более 1 см). При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтаннаяболь в подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общуюбедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзииподвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдаетсяотек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся наголень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало-или бессимптомное.
Таблица4.Классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий
I. Локализация
 А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
1) сегментарные артерии;
2) долевые и промежуточные артерии;
3) главные легочные артерии и легочный ствол.
 Б. Сторона поражения:
 1) левая;
2) правая;
3) двустороннее.
II. Степень нарушения перфузии легких
Степень
Ангиографический индекс, баллы
Перфузионный дефицит, %
I (легкая)
До 16
До 29
II (средняя)
17-21
30-44
III (тяжелая)
22-26
45-59
IV (крайне тяжелая)
27 и более
60 и более
III. Характер гемодинамических расстройств
Гемодинамические расстройства
Давление, мм рт. ст.
СИ, л/(мин м2)
в аорте
в правом желудочке
систолическое
конечно- диастолическое
среднее