Перикардиты клиника диагностика лечение

План реферата.

Введение.
Определение.
Этиология.
Патогенез.
Классификация.
Клиника заболевания.
Дифференциальный диагноз.
Диагностика.
Лечение.
Профилактика.
Литература.

Введение.

Средивсех пораженийперикардавоспалительныезабо­леваниясердечнойсорочки составляютнаибольшийудельный вес.Диагноз «перикардит»редко встречаетсяи истории болезнив качествеосновного. Темне менее, представленияо перикардитахкак о казуистическомраритете совершеннонеправомочныи приводят кпозд­немуобнаружениюэтого процессаили ошибочнойдиагностикеосновногозаболеваниядаже в тех случаях, когда существуютдостаточныеклиническиепризнаки дляус­тановленияперикардита.
Особенноважно своевременноустановитьзаболева­ниеперикарда втех случаях, когда оно протекаетизо­лированноили представляетосновную угрозудля жиз­нибольного. Кчислу такихформ относятсясдавливаю­щиеперикардитыразличнойэтиологии, экссудативныеперикардитыс тампонадойсердца, гнойныеи опухолевыепоражениясердечнойсорочки. Однакои не будучиоснов­нымпроявлениемтого или иногосистемного, кардиальногоили инфекционногозаболевания, перикардитобыч­но получаетсамостоятельноезначение, заставляетвно­сить измененияпри выборерациональноголечения и, главное, приобретаетбольшую диагностическуюценность.

Определение.
Перикардит– это воспалениесерозной оболочкисердца, наиболеечасто висцеральноголистка, являющеесячаще всегоместным проявлениемкакого-либообщего заболевания(туберкулез, ревматизм, диффузноезаболеваниесоединительнойткани) илисопутствующеезаболеваниюмиокарда иэндокарда.

Этиология.
Вирусная инфекция (грипп А, В, коксаки А и В, ЕСНО)
Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка)
Грибковая инфекция.
Ревматизм.
Туберкулёз.
Паразитарные инвазии.
Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).
Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, хроническая почечная недостаточность с уремией, гипотиреоз).
Инфаркт миокарда.
Операции на сердце.
Травмы области сердца.
Системные заболевания крови (гемобластозы, геморрагические диатезы).
Злокачественные опухоли.
Воздействие ионизирующей радиации и рентгеновских лучей (массивная рентгенотерапия).

Патогенез.

Механизмыразвития болезнинеоднородныи обусловлива­ютсяследующимифакторами:
1) непосредственнымтоксическимвоздействиемна перикард, например приметаболическомили лучевомпоражении;
2) гематогеннымили лимфогеннымраспространениеминфекции;
3) непосредственнымвоздействиемпатологическогопроцесса напери­кард(например, прорастаниеопухоли легкогоили средостения, распростра­нениегнойного процессас плевры илипрорыв в полостьперикардаабсцесса легкого, влияние субэпикардиальногонекроза миокардана перикардпри остроминфаркте миокарда);
4) аллергическиммеханизмом(по типу аутоагрессии— «антительный»или иммунокомплексныймеханизм поврежденияперикарда, иммунное вос­палениепо механизмугиперчувствительностизамедленноготипа) — пери­кардитыпри аллергическихи системныхзаболеванияхсоединительнойтка­ни, перикардитыс невыясненнойэтиологией(так называемыеидиопатические, хотя роль вируснойинфекции вданном случаене отрицается).
Основныемеханизмыпатогенезаперикардитапредставленына схеме:

Этиологическиефакторы
повреждениеперикарда
“обнажение”антигеновперикарда
Иммуннаяреакция по типуГНТ Иммунная реакцияпо типу ГЗТ
(образованиеантиперикардиальныхантител, (пролиферацияТ-лимфоцитов, бластнаятрансформация,
циркулирующихи фиксированныхиммунных усилениесинтеза ДНК, РНК)
комплексов)
Иммунноеи неиммунноевоспалениеперикарда
Клиническиепроявленияболезни.

Такимобразом, существуетдва основныхпути поврежденияперикарда –непосредственноевоздействиепатогенногоагента и развитиеиммунноговоспаления.

Классификация.
Этиологическая классификация болезней перикарда
I.Воспалительныезаболеваниясердечнойсорочки (перикардиты)
А.Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя.
1.Бактериальныеперикардиты: а) «неспецифические»— кокковые идругие микробные, при раненияхи травмах; б)специфиче­скиепри инфекционныхзаболеваниях(брюшнотифозный, дизенте­рийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитическийи т. д.).
2.Туберкулезный перикардит.
3.Ревматическийперикардит.
4.Вирусные ириккетсиозныеперикардиты(при гриппе, заболе­ваниях, вызванныхвирусом Коксаки, при инфекционноммононуклеозеи др.).
5.Перикардиты, вызванныепростейшими(амебный, малярий­ный).
6.Грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз и др.).
7.«Идиопатические»перикардиты(случаи, с неутонченнойэтиологией).
Б.Асептическиеперикардиты.
1.Аллергическиеперикардиты.
2.Перикардитыпри коллагенозах: на почве системнойкрасной волчанки; ревматоидный; при системнойсклеродермии.
3.Перикардиты, вызываемыенепосредственнымповреждением: травматический, эпистенокардический.
4.Аутоиммунные(альтерогенные)перикардиты: постинфаркт­ный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравмати­ческий.
5.Перикардитыпри заболеванияхкрови и геморрагическихдиатезах.
6.Перикардитыпри злокачественныхопухолях.
7.Перикардитыпри болезняхс глубокимиобменныминаруше­ниями(уремический, подагрический).
8.Редкие формы(при лучевойболезни и местномоблучении; прилечении АКТГи стероиднымигормонами).
II.Накоплениев околосердечнойсумке содержимогоне воспалительногопроисхожденияпри гемодинамическихнарушенияхи общих отеках, кровотечении, свищах, разрывахи медицинскихма­нипуляциях(гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).

III.Ранения и инородныетела перикарда.
IV.Опухоли перикарда: а) злокачественные(раки, саркомы): первичныеопухоли сердечнойсорочки, опухолисердца, метастатическиеопухоли, б)доброкачественные(ангиомы, фибромы, липомы, тератомы)
V.Пороки развитияоколосердечнойсумки. Дивертикулыи целомическиекисты перикарда.
VI.паразитарныезаболеваниясердечнойсорочки.

I.Перикардиты
А. Острыеформы.
1.Сухой илифибринозный.
2.Выпотной или экссудативный (серофибринозный игеморрагический):
а)с тампонадойсердца;
б)без тампонадысердца.
3.Гнойный и гнилостный.
Б. Хроническиеформы.
1.Выпотной.
2.Адгезивный:
а)«бессимптомный»;
б)с функциональныминарушениямисердечнойдеятельности;
в)с отложениемизвести, панцирноесердце;
г)с экстраперикардиальнымисращениями;
д)констриктивныйперикардит: началь­наястадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
В. Диссеминациявоспалительныхгранулем.
Г. Исходы перикардита.
1) сухожильныебляшки;
2) интраперикардиальныеспайки;
3) сращениеаерикардиальныхлистков;
4) панцирноесердце;
5) экстраперикардиальныеспайки.

Клиническаякартина идиагностика.
Проявлениязаболеванияскладываютсяиз ряда синдромов:
1) синдромпораженияперикарда(сухой, выпотной, слипчивыйпери­кардит)с острым илихроническим(рецидивирующим)течением;
2) синдромострофазныхпоказателей(отражает реакциюорганизма навоспалительныйпроцесс; наблюдаетсяпри остромтечении болезни, чаще при сухомили выпотномперикардите);
3) синдромиммунных нарушений(наблюдаетсяпри иммунномгенезе пораженияперикарда);
4) признакидругого заболевания(являющегосяфоном для пораженияперикарда, например острыйинфаркт миокарда, системнаякрасная волчан­каили опухольлегкого и пр.).

Сухойперикардит
НаIэтапе диагностическогопоиска выявляютжалобы больногона боль в областисердца, повышениетемпературытела, одышку, нарушениеобщего самочувствия.Боль при сухомперикардитеимеет наибольшеедиа­гностическоезначение и вотличие отболей при другихзаболеванияхсердца (в частности, при ИБС) имеетряд особенностей;
1) локализуетсяв области верхушкисердца, внизугрудины, непосред­ственноне связана сфизическойнагрузкой ине купируетсянитроглицери­ном;
2) иррадиируетв шею, левуюлопатку, эпигастрий, однако это неявля­етсяабсолютнымпризнаком;
3) интенсивностьболей колеблетсяв широких пределах(от незначитель­нойдо мучительной);
4) усиливаютсяболи при дыханиии ослабеваютв положениисидя с некоторымнаклоном телавперед.
Симптомыобщего характера, повышениетемпературытела указываютлишь на переносимую(или перенесеннуюранее) инфекцию.Естественно, что на Iэтапе диагностическогопоиска могутбыть выявленытакже жалобы, обусловленныезаболеванием, приведшим кразвитию перикардита(напри­мер, болив суставах приревматоидномартрите совсеми характернымипризнаками; кашель с выделениеммокроты, похуданиепри опухолилегкого и пр.).
НаIIэтапе диагностическогопоиска наиболеесущественнымпризна­комявляется обнаружениешума тренияперикарда. Шумимеет рядосо­бенностей:
1) можетбыть преходящим, как в первыедни после острогоинфаркта миокарда, или существоватьдлительноевремя (приуремическомперикарди­те);
2) можетбыть грубыми громким, дажеопределятьсяпри пальпации, или мягким;
3) воспринимаетсякак скребущий, усиливающийсяпри надавливаниистетоскопомна прекардиальнуюобласть, чащевсего локализуетсяв области левогокрая грудины, в нижней еечасти;
4) можетсостоять изтрех компонентов: первый — непосредственнопе­ред Iтоном, другой— в систоле, третий — в началеи серединедиастолы (чащевсего шумопределяетсяв систоле),
НаIIэтапе диагностическогопоиска основнымизадачами являются:
1) выявлениекритериев, позволяющихустановить(или подтвердить)вовлечениеперикарда впатологическийпроцесс;
2) установитьэтиологиюзаболевания, а также степеньактивностипато­логическогопроцесса;
3) уточнитьхарактер заболевания, приведшегок развитиюперикардита(если перикардитявляется составнойчастью какого-тоиного заболевания).
Электрокардиографическоеисследованиеимеетбольшое значение, так как позволяетдифференцироватьболи при остромперикардитеот болей, обусловленныхострым инфарктоммиокарда. Приперикардитеотмечается:1) чаще во всехтрех стандартныхотведениях(и в ряде грудных)куполо­образныйподъем сегментаST;2) отсутствиедискордантностив измененияхсегмент ST;3) отсутствиепатологическогозубца Q, что позволяетисключитьострый инфарктмиокарда.
Лабораторныеисследованияимеютотносительноезначение длядиагно­за ипоказываютобычно изменениядвоякого рода:1) преходящийподъем «кардиоспецифических»ферментов(МВ-фракцииКФК, повышениеуровня «сердечных»фракций ЛДГ—ЛДГ-1и ЛДГ-2, умеренноеповышение АСТи АЛТ); 2) болеечасто обнаруживаютсяизменениялабораторныханализов, имеющихотношение к«фоновому»заболеванию, обусловливающемуразви­тие острогоперикардита(например, изменения, связанные сСКВ или ин­фарктоммиокарда, остройпневмониейили вируснойинфекцией).
Сами посебе эти лабораторныесдвиги не имеютзначения длядиагноза перикардита, однако онидемонстрируют«активность»основногозаболева­ния.
Диагностика.Проявлениясухого перикардитаскладываютсяиз трех симптомов: боль характернойлокализации, шум тренияперикарда, измене­нияна ЭКГ.

Экссудативныйперикардит
НаIэтапе диагностическогопоиска больныепредъявляютжалобы, сходныес теми, чтонаблюдаютсяпри сухомперикардите.Однако можновыделить характерныеособенностиэкссудативногоперикардита:
1) боль, бывшая достаточноострой присухом перикардите, постепенноослабеваети становитсятупой; иногдаэто просточувство тяжестив области сердца;
2) появляетсяодышка прифизическойнагрузке, котораястановитсяслабее в положениисидя при наклонетуловища вперед(при этом экссудатскапливаетсяв нижних отделахперикарда);
3) появляетсясухой кашель, а иногда рвотавследствиедавления экссу­датана трахею, бронхии диафрагмальныйнерв.
Эти симптомыне являютсяпатогномоничнымидля выпотногопери­кардитаи становятсяобъяснимымипри выявлениивыпота в полостипери­карда.Вместе с тембыстрота появлениясимптомовопределяетсяскоростьюнарастаниявыпота: примедленномпоявлениижидкости больнойможет не предъявлятьникаких жалоб.
Еслиэкссудативныйперикардитразвиваетсяна фоне инфекции, то могут наблюдатьсятакие неспецифическиесимптомы, какповышениетемпе­ратурытела, потливостьи пр.
НаIIэтапе диагностическогопоиска наиболеесущественнымявляется поискпризнаковналичия жидкостив полости перикарда.
1)расширениеграниц сердечнойтупости во всестороны (этонаблюда­ется, если количествожидкости превышает300—500 мл), при этомможет отмечатьсятенденция кувеличениюплощади абсолютнойтупости, имеющеедиагностическоезначение наличиизначительнойэмфиземы легких);
2) в большинствеслучаев верхушечныйтолчок и другиепульсации впрекардиальнойобласти неопределяются;
3) тонысердца глухиеи сочетаютсяс шумом тренияперикарда: еслиудается проследитьэволюцию перикардитаот сухого довыпотного, томожно наблюдатьослаблениешума тренияперикарда;
4) появляетсятак называемыйпарадоксальныйпульс — ослаблениеего наполненияна высоте вдоха;
5) вследствиеповышениявенозногодавления отмечаетсянабуханиешейных вен, особенно заметноепри горизонтальномположениибольного; одновременнонаблюдаетсяодутловатостьлица.
НаIIIэтапе диагностическогопоиска существенноезначение дляустановлениядиагноза имеютэлектрокардиографическое, рентгенологиче­скоеи эхокардиографическоеисследования.
Электрокардиограммаотражаетизменения, сходные снаблюдаемы­мипри сухомперикардите: подъем сегментаSTс последующейинверсией зубцаТиотсутствиемпатологическогозубца Qчасто отмечаетсясниженныйвольтаж комплексаQRS, по мере рассасыванияэкссудатавольтаж воз­растает.
Рентгенологическоеисследованиегрудной клеткивыявляет:1) расшире­ниетени сердца, приближающейсяпо форме ктреугольной, что сочетаетсяс «чистыми»легочнымиполями. Подобнаякартина позволяетдифференциро­ватьизменениясердца привыпотном перикардитеот кардиомегалиипри развитиисердечнойнедостаточности;
2) уменьшениепульсации повнешнему контурусердечной тени, внушаю­щееподозрениена возможностьперикардиальноговыпота. Этотпризнак ненадежен, так как можетнаблюдатьсяи при снижениисократительнойфункции сердца, расширенноговследствиедругих заболеваний.
Эхокардиографияпозволяетопределитьдаже небольшиеколичестважидкости вполости перикарда: появляются«эхо-пространства»между непо­движнымперикардоми колеблющимсяпри сокращенияхсердца, эпикардом.Другой признак— указание наналичие жидкостинад переднейи задней стенкамисердца (прибольших выпотах)или только надзадней стенкой(при меньшемколичествежидкости).
Издополнительныхинструментальныхметодов, позволяющихвыявить наличиежидкости вполости перикарда, применяютангиокардиографию.Привведении контрастноговещества вполость правогосердца, четкоконтурируемыеправые отделысердца отделеныпространствомот внешнегоконту­ра сердцавследствиеналичия жидкостив полости перикарда.
Радионуклидныйметод исследованиятакже расширяетвозможностиподтверждениявыпотногоперикардита.Радиоизотопныйпрепарат (коллоидныйсульфид технеция)вводят в локтевуювену, послечего проводятсканированиесердца с помощьюспециальногосчетчика изаписывающегоустройства.При нали­чиижидкости вполости перикардамежду легкимии тенью сердца, а также междусердцем и печеньюопределяетсяпространство, свободное отизотопа. Обаметода в настоящеевремя практическине используютсяв связи с боль­шейточностью инеинвазивнымхарактеромэхокардиографическогоисследо­вания.
Лабораторноеисследованиевключаетпрежде всегоанализ перикарди­альноговыпота.
Следуетзнать, что дляперикардиальногопарацентезасуществуютопре­деленныепоказания:
а) симптомытампонадысердца (значительноерасширениетени, резкоеповышениевенозногодавления, снижениеартериальногодавления, пара­доксальныйпульс);
б) подозрениена наличие гнояв полости перикарда;
в) подозрениена опухолевоепоражениеперикарда.
Первыедва показанияявляются абсолютными.
Еслиперикардиальнаяжидкость имеетвоспалительноепроисхождение, то относительнаяплотность ее1,018—1,020, содержаниебелка превышает30 г/л, реакцияРивальтыположительная.Среди лейкоцитовмогут преобла­датьнейтрофилы(если перикардитразвиваетсяпосле перенесеннойпневмо­нииили другойинфекции) илилимфоциты (прихроническомтечении болезнитуберкулезнойэтиологии, атакже при неизвестнойэтиологии —идиопатическийперикардит).В экссудатепри опухолевыхперикардитахудается обна­ружитьатипическиеклетки. Еслиперикардитявляется «спутником»лимфо­гранулематоза, то можно выявитьклетки Березовского- Штернберга.При так называемомхолестериновомвыпоте примикроскопиивидны кристаллыхолестерина, детрит и отдельныеклеточныеэлементы встадии жировогоперерождения.Бактериологическоеисследованиежидкости неэффективнодля обнаруженияфлоры.
Другаягруппа лабораторныхданных относитсяк проявлениямосновно­гозаболевания, приведшегок развитиюперикардита(например, обнаруже­ниеLЕ-клеток, антител к ДНКи РНК при системнойкрасной волчанкеили обнаружениеревматоидногофактора приревматоидномартрите).
Критериямиактивноститекущеговоспалительногопроцесса (любогогенеза) являютсянеспецифическиеострофазовыепоказатели(увеличениеСОЭ, содержанияа2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменениелейкоцитарнойформулы).
Диагностика: выпотной перикардитдиагностируютна основанииследу­ющихпризнаков: 1)расширениеграниц сердцас резким ослаблениемпуль­сацииего контура,2) отсутствиеверхушечноготолчка (илирасположениеего в пределахсердечнойтупости), 3) глухостьсердечныхтонов, иногдав сочетаниис шумом тренияперикарда, 4)парадоксальныйпульс (симптомне обязателен),5) повышениевенозногодавления, 6)изменения наЭКГ, эхокардиографическиепризнаки наличияжидкости вполости перикарда.
Констриктивныйперикардит
Констриктивный(слипчивый)перикардитчаще диагностируетсяу муж­чин, чему женщин (2—5:1), ввозрасте 20—50лет и представляетсобой исходвыпотногоперикардита.Однако частоКонстриктивныйперикардитвозника­етбез фазы накопленияжидкого выпотаили после егорассасывания.Наибо­леевыраженныерубцовые измененияперикарда споследующимотложениемизвести развиваютсякак исход гнойногоили туберкулезногоперикардита, а также послегемоперикард'аили геморрагическогоперикардиталюбой этиологии.Менее выраженныеизмененияперикарданаблюдаютсяпри рев­матическихпанкардитах.Последниеспособствуюттакже поражениюкла­панногоаппарата сформированиемпорока сердца.Утолщениеперикарда(часто до 1 см)с отложениемизвести формируетригидную оболочкувокруг сердца, препятствующуюдиастолическомурасслаблениюжелудочков.Рубцовые процессымогут такжераспространятьсяна устья полыхвен и фиброз­нуюоболочку печени.В начале диастолыжелудочкибыстро наполняютсякровью, но кконцу ее притоккрови в правыйжелудочек резконарушается.Все это ведетк падению венозногодавления вяремных венахво время бы­строгонаполненияжелудочкови значительномуего подъемув конце диастолы.давление ввенах большогокруга резкоповышается, что способствуетувеличениюпечени, асцитуи отекам.
НаIэтапе диагностическогопоиска принезначительныхизмененияхперикардажалобы больныхмогут бытьнеспецифическими(слабость, повы­шеннаяутомляемость); иногда отмечаетсятяжесть в областиправого подре­берьяза счет застоякрови в печени.Обычно непредставляетсявозможным прирасспросевыявить ранееперенесенныйострый перикардит.При дли­тельномтечении болезниэтиологиюпроцесса неудается установить, при длительностидо года этиологияопределяетсяболее точно.
При выраженнойконстрикциии повышениивенозногодавления жалобыбольных болееопределенны:
1) появлениеасцита (характерно, что отеки появляютсявслед за асци­том, а не предшествуютему, как приправожелудочковойнедостаточности);
2) одутловатостьи чувство «набухания»лица в горизонтальномположе­ниитела;
3) уменьшениевыделения мочи.
НаIIэтапе диагностическогопоиска наиболеесущественнымипри­знакамиявляется обнаружениезастойныхявлений в большомкруге крово­обращения:
1) набуханиеяремных вен, особенно выраженноев горизонтальномположениибольного, приэтом отмечаетсярезкое спадениевен в начальныйпериод диастолыжелудочков;
2) асцитразличнойстепени выраженности;
3) увеличениепечени, а придлительномтечении болезни— увеличение
селезенки;
4) желтушностькожных покрововвследствиевыраженноговенозногозастоя в печени(иногда с формированиемциркуляторногоцирроза печени);
5) придлительномтечении болезниразвиваетсякахексия верхнейполо­вины тела, контрастирующаяс асцитом иотеками нижнихконечностей.
Кромеэтих диагностическиважных симптомов, могут наблюдатьсядру­гие, неявляющиесяобязательными, но их наличиетакже обусловленопора­жениемсердца и особенностямигемодинамики:
П парадоксальныйпульс: при вдохенаполненияпульса на лучевойартерии уменьшается;
2)мерцательнаяаритмия (распространениесклеротическогопроцесса насубэпикардиальныеслои миокардаи особенно наобластьсинусно-предсердногоузла, лежащеговозле устьяверхней полойвены);
3) трехчленныйритм (за счетпоявлениядополнительноготона в диа­столе).
Размерысердца обычноне увеличены, шумы не выслушиваются.Однако это неявляетсяобязательным, так как приконстриктивномперикардите, развивающемсяу больных ревматизмомили хроническимидиффузнымизаболеваниямисоединительнойткани, могутформироватьсяклапанныепо­роки с увеличениемполостей сердцаи измененнойзвуковой картиной.
При быстромразвитии констрикцииасцит и гепатомегалияразвиваютсябыстро, однакоасцит менеевыражен и несопровождаетсякахексией.
НаIIIэтапе диагностическогопоиска можнополучить большоеко­личестводанных, подтверждающихпервоначальнуюдиагностическуюкон­цепцию.
Рентгенологическоеисследованиеявляетсянаиболее значимым.Оно помогаетвыявить обызвествлениеперикарда иотсутствиезастойныхявлений в легких, что весьмасущественнодля дифференциациипричин, обусловлива­ющихвыраженныезастойныеявления в большомкруге кровообращения.Однако надопомнить, чтоизолированнаякальцификацияперикарда можетне сопровождатьсяконстриктивнымсиндромом, аконстриктивныйсиндром можетбыть и без признаковкальцификацииперикарда.
Размерысердца у больныхс констриктивнымперикардитом, как прави­ло, не увеличены, что имеет значениепри дифференциальнойдиагностикеконстриктивногоперикардитаи других заболеванийсердца, ведущихк выра­женнойправожелудочковойнедостаточности.
У пожилыхразмеры сердцамогут бытьувеличены(вследствие, напри­мер, артериальнойгипертензииили в случаяхразвитияконстриктивногоперикардитана фоне ревматическогопорока сердца; однако последнеесочетаниесчитаетсяредким).
Сердцеможет бытьувеличено такжев случае сочетанияперикардитас тяжелым миокардитом(естественно, что такое заключениеделаетсяретро­спективно, так как с моментаострого перикардитаи миокардитадо выявле­нияконстриктивногосиндрома проходитмного времени).Существеннымнадо признать, что сердце утаких больныхувеличенототально вотличие отбольных с порокамисердца, у которыхотмечаетсяизолированное(или преи­мущественное)увеличениеотдельных камерсердца.
Электрокардиограммаотражаетнеспецифическиепризнаки, вомногом сходныес наблюдаемымиу больных свыпотом в полостьперикарда.
1.Снижение вольтажакомплекса QRSи признакинарушениявнутрижелудочковойпроводимости.
2.Увеличениеи зазубренностьзубца РII; зубец Pv1сходен с Р-mitrаlе, так как имеетсяувеличеннаявторая негативнаяфаза зубца.
3.Уплощение илиинверсия зубца Твразличныхотведениях.
Лабораторныеисследованияприконстриктивномперикардитепрово­дятсяс целью: 1) установленияэтиологиизаболевания, что оказываетсявозможнымнечасто; 2) определениявовлеченияв патологическийпроцесс печени(вследствиехроническогозастоя кровиили утолщенияфибрознойоболочки) иналичия, а такжевыраженностифункциональныхее изменений(прежде всегоследует обращатьвнимание настепень сниженияуровня альбуминасыворотки, повышениеуровня сывороточныхферментов АСТи АЛТ, снижениеуровня протромбинеи холинэстеразы, а также повышениесодержаниябилирубина).
Диагностика.Констриктивныйперикардитраспознаютна основанииследующихпризнаков:
1. Повышениевенозногодавления приотсутствиипризнаковпоражениясердца (в видекардиомегалии, органическихшумов, ИБС, артериальнойгипертензии).
2. Асцити увеличениепечени.
3. Отсутствиепульсации поконтуру сердца.
4. Обнаружениеобызвествленияперикарда.
5.Недостаточноедиастолическоерасслаблениежелудочков(обнаружи­ваетсяпри зондированииправых отделовсердца).

Дифференциальныйдиагноз.
Отличительные особенности болей при перикардите и кардиалгии

Острый перикардит

Кардиалгия

В прошлом боли в области сердца отсутствовали или отличались по ха­рактеру от данного приступа

Обычно периодически возникали кратковременные боли колющего ха­рактера
Болям обычно предшествует ин­фекционное заболевание
Усиление болей связано с утомле­нием или волнением'
Больной называет определенный день начала заболевания Началом заболевания считает один из сильных приступов болей или их учащение Боли носят стереотипный характер, редко иррадиируют влево, чаще вправо и в надчревье Боли разнообразны по характеру и по локализации («богатство субъ­ективных жалоб») Боли постоянны и, раз появив­шись, продолжаются без светлых промежутков Возникают короткими приступами и временами исчезают полностью Усиливаются при глубоком вдохе и движениях Боли возникают независимо от движений Сопровождаются общим недомо­ганием, падением аппетита, сухим кашлем, иногда субфебрильной тем­пературой, лейкоцитозом
Признаки воспалительного забо­левания отсутствуют
Иногда удается выслушать шум трения перикарда
Тоны сердца чистые

На ЭКГ конкордантное смещение 5 — Т или более стойкая инверсия Т
Нормальная ЭКГ

Различия в клинической картине перикардита и плеврита Острый перикардит Острый плеврит
Боли локализуются за грудиной и иррадиируют чаше вправо 11 в под­ложечную область

Боли не только в области сердца, но и под левой лопаткой и под клю­чицей

Шум трения синхронен сердечным сокращениям и отчетлив в зоне аб­солютной сердечной тупости, мало меняется в зависимости от дыха­тельных фаз, носит изолированный характер

Шум трения, если и синхронен сердечным сокращениям, выслуши­вается только по контуру сердечной тупости, часто исчезает на выдохе, его удается выслушать также вне границ сердца
Обнаруживаются характерные изменения ЭКГ Рентгенологически отмечается уменьшение подвижности купола диафрагмы, спаечный процесс в си­нусах, следы жидкости в плевраль­ной полости
Лечение.

Лечебнаяпрограмма:
Лечебный режим
Воздействие на этиологический фактор.
Лечение НПВС.
Глюкокортикоиды.
пункция перикарда.
Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.
Хирургическое лечение.

I.Лечебный режим:
Постельныйрежим, особеннопри наличиивыпота в полостиперикарда. Приэкссудативномперикардите, сопровождающемсявыраженнойодышкой, отёчно-асцитическимсиндромомбольной дожженнаходитьсяна строгомпастельномрежиме. Расширениережима производитсяпосле значительногоулучшениябольных, исчезновениивыпота. Длительностьпостельногорежима призначительномвыпоте в полостиперикарда можетсоставлять3 – 4 недели и более.При фибринозномперикардитестрогий постельныйрежим не обязателен, если толькоперикардитне обусловлентяжело протекающимосновнымзаболеванием, например, присистемнойкрасной волчанке, другими заболеваниямисоединительнойткани, системыкрови.
Больнойс тяжело протекающимэкссудативнымперикардитомдолжен бытьгоспитализированв отделениеинтенсивнойтерапии, осмотренторакальнымхирургом дляпринятия решенияо необходимостипункции перикарда.

II.Этиологическоелечение.
Этиологическоелечение перикардитавозможно в рядеслучаев и можетсыграть существеннуюи даже решающуюроль в выздоровлениибольного.
Еслиудается установитьсвязь развитияперикардита с инфекцией(при пневмонии, экссудативномплеврите), топроводитсякурс антибактериальнойтерапии. В частностипри пара- ипостпневмоческихперикардитахназначаютпенициллинпо 1 млн. ед. 6 разв сутки внутримышечнои полусинтетическиепенициллины– оксациллин0,5 г. 4 раза в суткиили другиеантибиотики, учитываячувствительностьмикроорганизмов.
R.pSol.BenzylpenicylliniNatrii1 млн. ед
D.t.d.№ 30in flaconis
Signa: внутирмышечнопо 1 млн. ед через4 часа.

R.p.Tabulettaeoxacyllini0,5
D.t.d№ 20
Signa: по одной таблетке4 раза в день.

Туберкулезявляется причиной4% случаев развитияострого перикардита,7% случаев тампонадысердца, 6% случаевконстриктивногоперикардита.При туберкулезномперикардитепроводят лечениетремя противотуберкулезнымипрепаратамине менее шестимесяцев с учетомпосевов микрофлоры: назначаютизониазид 300мг в день (вместес 50 мг пиридоксина)рифампицин600 мг в день, стрептомицин1 г в сутки илиэтамбутол 15мг/кг в сутки.
Еслиперикардитявляется проявлениемсистемногозаболеваниясоединительнойткани, то проводятлечение этогозаболевания(глюкокортикоидыпри системнойкрасной волчанке, цитостатическаятерапия ревматоидногоартрита).
Прираспространениилейкозногои лимфогранулематозногопроцесса налистки перикардапроводят лечениецитостатиками.В ряде случаевнеобходимопредусмотретьустранениепрофессиональныхи прочих внешнихэтиологическихфакторов, приперикардитахаллергическогои иммунногогенеза – проводитсядесенсибилизирующаяи глюкокортикоиднаятерапия.
Приревматическомперикардитепроводитсялечение ревматизма.При гнойныхперикардитахантибиотикивводятся вполость перикарда.

III.Лечение НПВП.
Они обладаютне толькопротивовоспалительным, но и обезболивающими легким иммунодепрессивнымдействием. Вопределенноймере они являютсяпатогенетическимисредствамив леченииперикардита, особеннофибринозного.Назначаютиндометацин(метиндол) по0,025 г 3 – 4 раза в суткипосле еды, вольтарен(ортофен) по 0,0025 г 3 – 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г3 раза в день втечение 3 – 4 недель.
R.p. Idometacini 0,025
D.t.d №21 in tabulettis
Signa: по одной таблетке3 раза в день, после еды.

IV.Лечение глюкокортикоидами.
В развитииперикардитаиграют значительнуюроль аллергическиеи аутоиммунныемеханизмы. Подвлияниемэтиологическогофактора происходитповреждениеперикардапоявлениеаутоантигеновс последующимобразованиемантиперикардиальныхантител, циркулирующихи фиксированныхиммунных комплексов, а формированиеиммунной реакциипо типу гиперчувствительностизамедленноготипа. Иммунныемеханизмыразвития перикардитаособенно выраженыпри аллергическихи системныхзаболеванияхсоединительнойткани. Но имеютместо такжеи при перикардитахдругой этиологии, но их выраженностьзначительноменьшая.
Глюкокортикоидыобладают выраженнымпротивовоспалительнымантиаллергическими иммунодепрессивнымдействием, имогут рассматриватьсякак средствопатогенетическойтерапии.
Показанияк назначениюглюкокортикоидов:
перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (начальная доза преднизолона при этих заболеваниях может колебаться от 30 до 90 мг в сутки), в зависимости от активности основного заболевания и выраженности экссудативного процесса.
перикардит при активном ревматическом процессе III степени как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона 20 – 30 мг)
аутоиммунный перикардит при инфаркте миокарда как проявление постинфарктного синдрома Дресслера (начальная суточная доза преднизолона 10 – 15 мг)
туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий, при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40 – 60 мг в сутки)по данным Strang (1988) добавление к противотуберкулезным средствам преднизолона на протяжении 11 недель снижает летальность и потребность в пункции перикарда.
Тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30 – 40 мг в сутки). В этом случае глюкокортикоиды вводят в полость перикарда.
Лечениепреднизолономв проводят доулучшениясостояниябольного, затемдозы постепенногопонижают (на2,5 – 5 мг в неделю), курс леченияможет составлять4 – 6 недель.
Глюкокортикоидыне назначаютпри гнойныхперикардитах, а также приперикардитах, обусловленныхопухолями.
R.p.Tab.Prednizoloni0,005
D.t.d№ 30
Signa: при активномревматическомпроцессе по1 таблетке 6 разв день.

V.Пункция полостиперикарда.
Показаниядля пункции:
Быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (в этой ситуации пункция является неотложным лечебным мероприятием)
Гнойный перикардит.
Экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза)

При гнойномэкссудативномперикардитес помощью пункциипроизводятудаление гнояи введение вполость перикардаантибиотиков.При развитиитампонадысердца необходимобыстро установитьдиагноз, основываясьна клинике.
Симптомытампонадысердца:
Появление резко выраженной одышки.
Чувство страха смерти.
Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.
Холодный пот.
Отечность лица и шеи.
Цианоз губ, носа, ушей.
Слабый, аритмичный, пульс.
Снижение артериального давления.
Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

С цельюпрофилактикитампонадысердца назначаетсябессолеваядиета, ограничиваетсяпотреблениежидкости до600 мл в сутки, назначаютсямочегонныесредства – 40 –80 мг фуросемидавнутривеннос последующимприемом внутрьдо 80 – 120 мг в сутки.

VI.Лечениеотечно-асцитическогосиндрома.
Призначительноми быстром накопленииэкссудата вполоти перикардаразвиваетсяотечно-асцитическийсиндром. В этомслучае больномуназначаетсядиета с ограничениемповареннойсоли до 2 г в сутки.Назначаютмочегонные– фуросемид80 – 120 мг в суткив сочетаниис верошпироном100 – 200 мг в сутки.При отсутствииартериальнойгипертензиидля усилениямочегонногоэффекта можносочетать гипотиазидпо 0, 025 г 1 – 2 разав день с фуросемидоми верошпироном.

VII.Хирургическоелечение.
Приконстриктивномперикардитеэтиологическоеи консервативноелечение не даютзначительногоэффекта. Поэтомупроизводятперикардэктомию.Цель операции– освобождениеот сдавливающейкапсулы желудочков, особенно левогожелудочка, чтопомогает восстановитьдиастолическоенаполнениежелудочков.При констриктивныхвариантах и“панцирномсердце” производитсяфенестрацияобызвествленнойкапсулы в областижелудочков, преимущественнолевого желудочка, что помогаетжелудочкамактивно расширятсяв диастолу внаправлениифенестр.

Литература.

1.З.М. Волынский, Е.Е. Гогин –Заболеванияперикарда.Ленинград., Медицина 1964 г.
2.Е.Е. Гогин – Болезниперикарда. –М., Медицина1979 г.
3.В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко– Внутренниеболезни. М, Медицина1994 г.
4.Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С.Сметнев – Внутренниеболезни. М., Медицина1991 г.
5.А.И. Окроков –Лечение болезнейвнутреннихорганов. Витебск1998 г.
6.Л.Ф. Руднева –Перикардиты.Учебно-методическиерекомендациидля студентов.ТГМА 1998 г.

ЯрославскаяГосударственнаяМедицинскаяАкадемия
Кафедратерапии педиатрическогофакультета

Заведующийкафедрой:
ПрофессорА.А. Зотов
Преподаватель:
Ю.А. Кузнецов

РЕФЕРАТ.

ПЕРИКАРДИТЫ:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил:
Студент 5курса 16 группы
педиатрическогофакультета
ТрефиловМ.В.

Ярославль2001 г.